дизентерийная амеба какая группа

Дизентерийная амёба

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Содержание

Жизненный цикл

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма

Тканевая форма

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna ) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.

Циста

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Примечания

Полезное

Смотреть что такое «Дизентерийная амёба» в других словарях:

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЁБА — (Entamoeba histolytica), паразитич. простейшее класса амёб. Мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), очень подвижна, эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие. Возбудитель амёбного колита человека (амёбиаза).… … Биологический энциклопедический словарь

Дизентерийная амёба — (Entamoeba histolytica) простейшее из отряда амёб (См. Амёбы); возбудитель амёбной дизентерии (см. Амёбиаз). Впервые описан в 1875 русским учёным Ф. А. Лёшем. При попадании в кишечник человека Д. а. в большинстве случаев размножается в… … Большая советская энциклопедия

дизентерийная амёба — паразитическое простейшее отряда амёб. Размеры 20 30 мкм. Возбудитель амёбной дизентерии. * * * ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА, паразитическое простейшее отряда амеб (см. АМЕБЫ). Размеры 20 30 мкм. Возбудитель амебной дизентерии … Энциклопедический словарь

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЁБА — паразитич. простейшее отр. амёб. Размеры 20 30 мкм. Возбудитель амёбной дизентерии … Естествознание. Энциклопедический словарь

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА — паразитическое простейшее отряда амеб. Размеры 20 30 мкм. Возбудитель амебной дизентерии … Большой Энциклопедический словарь

бактерия дизентерийная — (син. палочка дизентерийная) общее название Б., вызывающих дизентерию у человека; к Б. д. относятся несколько видов шигелл … Большой медицинский словарь

бактерия дизентерийная Зонне — см. Зонне дизентерийная бактерия … Большой медицинский словарь

бактерия дизентерийная Флекснера — см. Флекснера дизентерийная бактерия … Большой медицинский словарь

бактерия дизентерийная Штутцера-Шмитца — см. Штутцера Шмитца дизентерийная бактерия … Большой медицинский словарь

палочка дизентерийная — см. Бактерия дизентерийная … Большой медицинский словарь

Источник

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба в систематике простейших

Различные формы дизентерийной амебы

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.

При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Дизентерийная амеба — возбудитель заболеваний человека

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Лекарства, активные в отношении дизентерийных амёб

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Entamoeba histolytica и амёбиаз в МКБ-10

Источник

Амебиаз: кишечная и внекишечная форма инфекции

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/06/amebiaz-kishechnaja-i-vnekishechnaja-forma-infekcii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/06/amebiaz-kishechnaja-i-vnekishechnaja-forma-infekcii.jpg» title=»Амебиаз: кишечная и внекишечная форма инфекции»>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Амебиаз – это заболевание, вызванное простейшими, которые встречаются во всем мире. Естественным резервуаром Entamoeba histolytica служит человек.

Амебиаз в основном ассоциируют с кишечной инфекцией, главный симптом инфекции – диарея. Чаще всего в результате заболевания развивается хронический рецидивирующий колит. В результате распространения инфекции поражается печень (развивается амебный абсцесс). Но также возможно поражение кожных покровов, особенно перианальной области и половых органов, что встречается преимущественно у лиц, практикующих незащищенные орально-анальные интимные отношения.

Более высокая заболеваемость амебиазом отмечается в развивающихся странах, когда отсутствуют достаточные барьеры между продуктами жизнедеятельности человека (фекалиями), продовольствием и водоснабжением. Однако, с распространением миграции населения и практики нетрадиционных половых контактов, теперь амебиаз встречается повсеместно.

Пути передачи инфекции

Выделяют два основных способа передачи амебиаза:

Эпидемиология заболевания

Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.

Часто встречается амебиаз у иммигрантов и беженцев из эндемичных районов. Относительно недавно были зарегистрированы вспышки заболевания среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Факторы риска развития амебиаза

К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:

Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами

Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника.

У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.

Патологический процесс вызван:

Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени).

Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.

Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.

Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.

С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.

При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).

При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.

Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:

Лечение амебиаза

Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.

Важные условия успешного лечения:

Препараты для лечения амебиаза

После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.

Профилактика амебиаза

К профилактике амебиазной инфекции относится:

Источник

Простейшие. Амебиаз

Простейшие

Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки». Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными. Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям. Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий. Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации. Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов. Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т.е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл. «предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла. Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное). Ведут одиночное или колониальное существование.

После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.

Амебиаз

Тяжелое заболевание, названное амебной дизентерией, амебным колитом или просто амебиазом, – известно с 1875 года. Первое клиническое описание принадлежит коренному петербуржцу, а впоследствии киевскому профессору А.Ф.Лёшу. Двумя годами раньше, в 1873 году, им же был открыт возбудитель этой болезни, который оказался типичным представителем протозойного подцарства. Латинское имя амебы «Entamoeba histolytica» достаточно красноречиво: его можно перевести как «кишечная тканеразъедающая амеба». Классическая (но не единственная из возможных, см. ниже) локализация этой протозойной инвазии – толстый кишечник.
К амебиазам, строго говоря, относят не только кишечную форму, но и прочие амебные паразитозы – например, амебный кератит (воспаление роговицы глаза) или практически неизлечимый амебный менингоэнцефалит. Однако эти заболевания вызываются амебами других родов и встречаются несравнимо реже кишечного амебиаза, поэтому термин преимущественно ассоциируется именно с дизентерией или колитом амебной этиологии.

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Из стадии «выжидающей» цисты гистолитическая амеба выходит при попадании в организм хозяина, – как правило, на этапе достижения границы между тонким и толстым кишечником. В активной трофозоитной (вегетативной) стадии амеба может существовать в четырех различных формах.

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

По мере приближения к терминальным отделам кишечника за счет перистальтики (с соответствующим изменением состава и плотности каловых масс) амеба переходит сначала в предцистную форму вегетативной стадии, а затем и в «спокойную», анабиотическую стадию цисты. У одного и того же носителя или больного в кале могут одновременно наблюдаться, кроме цист, все четыре вегетативные формы, однако все они, – в отличие от цисты, – неустойчивы к условиям внешней среды и снаружи быстро погибают.
Кишечный вариант гистолитического амебиаза является наиболее распространенным, однако этот же возбудитель способен проникать с током крови и в другие зоны организма – чаще всего в печень, где образует плохо поддающиеся диагностике абсцессы. Описаны также легочный, кожный и др. варианты.

Заражение

Амебная дизентерия относится к антропонозам: источником распространения является хронический носитель, даже если сам он не обнаруживает клинически значимой симптоматики. При каждой дефекации в окружающее пространство от одного носителя попадают десятки миллионов зрелых и способных к активизации цист. В зависимости от температуры, влажности и характера среды, в которой они оказываются в ходе дальнейшего канализирования (почва, сточные воды и т.д.), цисты гистолитической амебы могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев; на продуктах питания, стекле, металле и пластике, в водопроводной воде, организме мух и т.д., – от нескольких суток до нескольких недель. Попадая в конечном итоге на кожу, цисты остаются опасными в течение 5-7 минут, но под ногтями – до часа. Этого достаточно, чтобы возбудитель пероральным путем проник в организм (как правило, с приемом пищи), т.е. амебиаз является типичной «болезнью грязных рук».

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

Продолжительность инкубационного периода варьирует от недели до четырех и более месяцев. Различают острый и хронический типы течения, несколько степеней тяжести, кишечную и генерализованную (внекишечную) клинические формы амебиаза. Манифестные проявления обычно нарастают постепенно, без повышения температуры тела и других признаков интоксикации; иногда с субфебрилитетом и общим недомоганием, снижением аппетита, слабостью. Встречаются, однако, и значительно более острые манифестации. На первом этапе учащается стул – от 4-6 до, в дальнейшем, 20 раз в сутки. Поначалу в каловых массах присутствует слизь, затем появляются примеси крови. Отмечаются боли в животе, преимущественно справа, а при нисходящем распространении процесса на прямую кишку – тенезмы (режущие или тянущие прямокишечные боли со спазмом сфинктера). Тошнота и рвота встречаются редко; все реже в настоящее время наблюдается и желеобразный «малиновый» кал, – симптом, некогда считавшийся патогномоничным и облигатным для колитов данного генеза.

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

Источник