для каких структур характерна низкая способность к регенерации

Медицинские интернет-конференции

Языки

Регенерация кожи

Грамкова И.И, Максимова Е.Р.

Регенерация кожи

Грамкова И.И, Максимова Е.Р.

Научный руководитель: Уварова И.А., Романова Т.П.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздрава России

Регенерация-это восстановление как структуры, так и функции органов и тканей после их повреждения или утраты части. Процессы регенерации могут идти на самых уровнях организации живой системы, поэтому различают внутриклеточную регенерацию; клеточную регенерацию; тканевую регенерацию; регенерацию на органном уровне, она бывает физиологическая и репаративная. Физиологическая регенерация-это регенерация биологических структур после их естественного износа при нормальном функционировании. Репаративная регенерация-восстановление биологических структур после повреждения (усиленная физиологическая регенерация). Она включает процессы распада поврежденных клеток, дифференцировку сохранивших жизнеспособность клеток, их пролиферацию, вторично дифференцировку размножившихся клеток, установление межклеточных связей и адаптационную перестройку клеток регенерата. При повреждении кожи в силу вступает ответная реакция, имеющая нервно-гуморальный механизм регулирования, направленный на восстановление целостности кожи. Скорость регенерации кожи зависит от глубины и площади повреждения,состояния иммунитет кожи и от того, как протекает микроциркуляция в сосудистом русле кожи. Результат регенерации кожи: полное заживление; гиперпигментация; депигментация;атрофичная кожа;образование физиологических рубцов; образование патологических рубцов и контрактур.

Скорость эпителизации раны зависит также и от сохранившихся остатков базальной мембраны с базальными кератиноцитами эпидермиса, клеток волосяных фолликулов, сальных желез. При поверхностном повреждении кожи без затрагивания базальной мембраны и верхушек сосочков, регенерация кожи всегда проходит без образования рубцов. Это достигается путем усиленной пролиферации базальных кератиноцитов (царапины, ссадины, ожоги II степени). При повреждении кожи с затрагиванием верхушек сосочков, вследствие которого повреждается базальная мембрана и капилляры поверхностной сосудистой сети, регенерация кожи, как правило, проходит без образования рубцов и протекает за счет сохранившихся фрагментов базальной мембраны, клеток волосяных фолликулов и эпителия сальных желез. При таком заживлении кератиноциты начинают активно делиться и устремляться на дно раны, а также переходят с краев. Сначала создается одиночный слой клеток, а затем многослойный, под которым и идет завершение этого процесса регенерации кожи. При поражениях на данной глубине кожи из-за влияния солнечных лучей могут образовываться гиперпигментации-это связано с тем, что повреждение петель капилляров, служит стимулом тучных клеток для выделения биологически активных веществ в кожу (гистамина, серотонина), стимулирующих меланоциты к выработке меланина, который затем поглощается кератиноцитами и придает им специфический темный цвет. Если при том же раскладе присоединяется инфекция, то возможна депигментация кожи или ее атрофия. При повреждении кожи ниже эпидермиса, на границе сосочкового и сетчатого слоя дермы, регенерация кожи почти всегда проходит с образования рубца (ожоги III степени). Рубцы при таком повреждении могут быть от нормотрофических и атрофических до гипертрофических и келоидных. При глубоком повреждении кожи с разрушением нижележащих тканей, таких как подкожно жировая клетчатка, мышцы, регенерация кожи протекает с формированием деформирующих рубцов.

Источник

Для каких структур характерна низкая способность к регенерации

Частыми причинами травм скелетных мышц являются дорожно-транспортные происшествия, травмы, полученные при взрывах, боевые ранения, хирургические и ортопедические манипуляции (например, после синдрома длительного сдавливания или резекции опухоли) или повреждения, случившиеся в ходе занятий спортом, приводящие к острой потере мышечной ткани. Повреждения, превышающие 20% мышечной массы, нуждаются в реконструктивных хирургических вмешательствах. Прогрессирующая мышечная потеря может быть следствием метаболических нарушений или наследственных генетических заболеваний, таких как мышечная дистрофия Дюшена, латеральный амиотрофический склероз и детская болезнь Шарко-Мари-Тута [10]. Атрофия мышц также может быть следствием травм периферических нервов, хронической болезни почек, сахарного диабета и сердечной недостаточности [3]. Потеря мышечной массы до 20% может быть компенсирована высокой адаптивностью и регенеративным потенциалом скелетных мышц. За этим порогом функциональные нарушения неизбежны и могут привести как к тяжелой инвалидности, так и к косметическим деформациям, поэтому терапевтическое вмешательство крайне востребовано для таких пациентов.

Анализ и обсуждение. Мышечная регенерация зависит от гетерогенной популяции сателлитных клеток, интерстициальных клеток и кровеносных сосудов и в основном контролируется с помощью белков межклеточного матрикса и секретируемых факторов [4]. В норме мышечная масса поддерживается балансом между синтезом и катаболизмом белка. В большинстве случаев VML тормозит регенерационную способность скелетных мышц, поскольку физически удаляются необходимые регенеративные элементы, в основном сателлитные клетки, периваскулярные стволовые клетки и базальная мембрана. Через денервацию активируются сигнальные пути распада белков (протеасомальные и аутофагиально-лизосомальные пути). Поэтому скорость разложения белка превышает его синтез, что способствует атрофии мышц, сопровождающейся постепенным снижением мышечной массы и диаметров мышечных волокон. Реваскуляризация обычно нарушается. Вследствие наступают ишемические условия способствующие пролиферации фибробластов, фиброзу и формированию фиброзной рубцовой ткани, что приводит к дальнейшей дистрофии мышцы. Состав и степень белков межклеточного матрикса в рубцовых тканях влияют на многие аспекты миогенеза, функции мышц и реиннервации. При хронической потере мышечной массы, такой как мышечная дистрофия Дюшена, фиброз является серьезной проблемой. Вследствие того, что последовательное разрушение миофибрилл не может быть полностью компенсировано пролиферацией сателлитных клеток, следующие воспалительные процессы приводят к изменению продукции белков внеклеточного матрикса и последующему развитию фиброза, а также формированию рубцовой ткани. Рубцовое образование можно уменьшить либо путем введения, например, 5-фторурацила и блеомицина, которые противодействуют пролиферации фибробластов и неоангиогенезу, либо с помощью лазерной терапии и функциональными улучшениями через 6-12 месяцев лечения [1]. Регенерация с регрессией рубцовой ткани и функциональным восстановлением может быть также оптимизирована с помощью трансплантации жира. Тем не менее, уменьшение фиброзирования недостаточно для восстановления и регенерации мышечного волокна. Клинические и научные исследования способствуют восстановлению большой мышечной потери. Современный стандарт лечения VML, как правило, основан на хирургическом вмешательстве с аутологичным мышечным трансплантатом и физиотерапией. Другими способами, которые применяют в клинике, являются: иглоукалывание и применение скаффолдов.

Хирургическое лечение VML включает в себя в основном санацию рубцовой ткани и / или транспозицию мышц. Аутологичная пересадка мышц обычно выполняется в клинической ситуации, когда после травмы, резекции опухоли или повреждения нерва возникают большие участки мышечной потери, что значительно ухудшает двигательную функцию. Хирурги трансплантируют здоровую мышцу из донорского участка, не затронутого повреждением, для восстановления утраченной или нарушенной функции. При отсутствии прилегающей мышцы из-за высокого уровня повреждений нерва или тяжелой травмы может быть применена аутологичная трансплантация мышцы в виде свободной функциональной пересадки. Часто используемыми аутологичными мышцами являются m. latissimus dorsi и m. gracilis. Было показано, что пересадка m. latissimus dorsi является безопасной и эффективной для восстановления сгибания локтевого сустава [8]. В случае синовиальной саркомы, поражающей m. gluteus medius и m. gluteus minimus, функция пораженного тазобедренного сустава может быть полностью восстановлена с помощью свободной нейроваскулярной трансплантации m. latissimus dorsi. Трансплантация m. gracilis обычно используется для восстановления локтевого сустава после травмы плечевого сплетения. Хотя данные мышечные лоскуты могут приводить к значительным терапевтическим результатам, они вызывают прогрессирующую заболеваемость донорского участка и недостаточность иннервации. Более того, до 10% этих реконструктивных операций приводят к полному отторжению трансплантата из-за таких осложнений, как инфекция и некроз.

Заключение. Повреждение скелетной мышечной ткани или атрофия мышц встречается довольно часто. Хирургические методы достигли значительных результатов и могут гарантировать хорошие результаты для восстановления мышечных функций. Однако, при хирургическом вмешательстве всегда остается риск, обусловленный как человеческим фактором, так особенностями операции. Исследования в области тканевой инженерии и регенеративной клеточной терапии могут решить данную проблему. Тканевая инженерия использует биологические скаффолды, которые направляют развитие мышечной ткани при участии факторов роста. Эти клетки способствуют пролиферации миогенных клеток в поврежденных или атрофических мышцах, что отражается на их дальнейшей регенерации. Подобные творческие подходы опираются на глубокое понимание процесса, необходимого для функционального восстановления мышц (реакция клеток на скаффолды, васкуляризация, миогенез и иннервация), однако все равно нуждаются в дальнейших исследованиях.

Источник

Для каких структур характерна низкая способность к регенерации

В настоящее время травматизм входит в пятерку ведущих смертности в мире, угрожая экономическому и социальному развитию. Переломы длинных костей занимают ведущее место в структуре травматизма последних десятилетий и составляют, по данным различных авторов, составляют до 80% всех повреждений костей скелета.

Поэтому проблема лечения переломов костей последние годы сохраняет актуальность, хотя прогресс в области травматологии является несомненным. Остается нерешенным ряд вопросов, связанных с так называемой остеогенной недостаточностью.

Несмотря на применение современных медицинских технологий, процент осложнений, возникающих в результате лечения переломов длинных костей, остается высоким.

К ним относятся замедленная консолидация, формирование ложных суставов, несращение костных отломков и другие проблемы.

Так, нарушение консолидации костных отломков при переломах длинных костей составляет от 15 до 50%, а частота ложных суставов варьирует от 4 до 33%.

Согласно данным Американской ассоциации ортопедии, из двух миллионов переломов длинных костей в США ежегодно около 100 тысяч завершаются несращением.

По информации отечественных исследователей, нарушения консолидации костных отломков при переломах костей конечностей составляют около 25% в структуре инвалидности пострадавших от механической травмы.

Процент неудач в процессе лечении подобных нарушений классическими методами достигает 33%, что почти в два раза превышает число неудовлетворительных анатомо-функциональных результатов лечения переломов.

За последние годы отмечается и скрытый рост инвалидности вследствие травм и увеличения срока консолидации в каждом третьем случае.

Проблема лечения нарушений репаративной регенерации костной ткани, возникающих после диафизарных переломов костей, остается актуальной для современной ортопедии и травматологии. Случаи развития такой патологии составляют от 2,5 до 18%.

Обращает на себя внимание, что среди контингента с нарушениями репаративной регенерации костей преобладают лица трудоспособного возраста.

Данная патология отмечается стойкой утратой трудоспособности у 5 человек на 10000 населения, а образованные при этом анатомо-функциональные нарушения конечности являются причиной стойкой инвалидности в 12-45% больных.

Длительное лечение больных с большими материальными затратами, низкая эффективность, высокий уровень инвалидности позволяют считать осложнения при переломах длинных костей важнейшей социальной проблемой, с которой многим пострадавшим сложно справиться без социальной помощи.

Из этого следует, что лечение переломов длинных костей, осложненных репаративными нарушениями, является актуальной экономической и медико-социальной проблемой.

Основная задача современной травматологии заключается в совершенствовании существующих и разработке новых, экономичных и эффективных методов лечения.

Что такое регенерация костной ткани?

Кость представляет собой сложный орган, который выполняет механические и биологические функции в организме и имеет сложную иерархическую структуру.

Кости участвуют в обменных процессах благодаря содержанию значительного процента минеральных веществ организма, а также создают специфическое микроокружение для предшественников крови красного костного мозга.

Костная ткань являет собой динамическую систему, в которой в течение жизни организма происходят два взаимосвязанных противоположных процесса, составляющих природный цикл ремоделирования – резорбция (разрушение) и остеогенез (синтез).

Поэтому условия репаративного остеогенеза постоянно находятся в поле зрения практикующих врачей – травматологов и ортопедов.

Давно известно, что переломы в области компактной (кортикальной) и губчатой ​​(трабекулярной) костной ткани отличаются сроками консолидации, что связано с особенностями ее структурной организации.

Перспектива заживления переломов губчатой кости более благоприятные, поскольку в структуре ее находятся элементы, необходимые для формирования регенерата. В свою очередь, компактная костная ткань характеризуется низкой плотностью сосудов по сравнению с губчатой, а также имеет особенности кровоснабжения.

Репаративная регенерация определяется как процесс восстановления ткани после травмы. Механизмы репаративной и физиологической регенерации одинаковые и основываются на единых биологических закономерностях.

Репаративная регенерация рассматривается как в той или иной степени усиленная физиологическая. Репаративная регенерации костной ткани – она же репаративный остеогенез – важная теоретическая и практическая проблема травматологии.

Действительно, в идеале консолидация перелома должна привести к образованию обновленной костной ткани, идентичной старой, существовавшей до травмы. Однако сращение перелома на практике является достаточно сложным, длительным многостадийным процессом, на который влияет множество факторов.

Кость имеет очень высокий репаративный потенциал.

Проблема состоит в том, что процессы репаративного остеогенеза возможно ускорить за счет активации обмена лишь в очень незначительной степени (порядка недель). С другой стороны, замедлить процесс нарушением физиологических условий очень легко, что нередко происходит из-за недостаточного понимания физиологии кости.

Согласно определению Руцкого и Ткаченко, репаративная регенерация – это сложный процесс, вызванный разрушением костных структур, который количественно превышает допустимые пределы физиологической регенерации и направлен на полное восстановление анатомической целостности и функции кости.

По мнению исследователя А. Корж, процессы регенерации кости являются сложным переплетением общих воздействий на системном уровне и локальных изменений тканевых обменных процессов, включая изменения на молекулярном уровне.

Д. Саркисов и соавторы представляют репаративный остеогенез как физиологическую регенерацию, которая протекает в условиях экстремальных воздействий на организм и отличается большей интенсивностью проявлений.

Другие же исследователи утверждают, что, в отличие от физиологической регенерации, которая фактически является адаптацией, репаративный остеогенез – компенсаторный процесс, восстанавливающий строение после гибели части или всего органа.

Репаративная регенерация каждого типа тканей имеет уникальные особенности, но всегда включает следующие процессы:

Разрушение поврежденных клеток и структур

Пролиферация жизнеспособных клеток в области дефекта

Дифференцировка жизнеспособных клеток регенерата

Формирование межклеточных связей и перестройка регенерата.

Репаративная регенерация костной ткани бывает неполной или полной.

Полная регенерация характеризуется замещением дефекта тканью, которая соответствует старой ткани. О неполной принято говорить в случаях, когда костный дефект замещается соединительной тканью или рубцом.

Репаративный остеогенез – это многокомпонентный процесс, основными этапами которого являются дифференцировка клеток, пролиферация, резорбция погибшей ткани и образование кости с ее ремоделированием, формирование органического внеклеточного матрикса и его минерализация.

Описанные процессы протекают параллельно, но один из них может стать доминирующим на тех или иных стадиях репаративного остеогенеза.

Практика подтверждает, что костная ткань действительно является уникальной, поскольку способна восстанавливать полностью даже большие по длине дефекты.

Причины нарушений репаративной регенерации кости

Известно, что репаративная регенерация костной ткани является сложным, генетически запрограммированным процессом. Стадийно-временные характеристики этого процесса зависят от действия ряда эндогенных и экзогенных факторов.

Течение остеорепаративного процесса связывают с такими факторами:

Особенности и интенсивность травмы

Характер повреждения кости и мягких тканей

Степень посттравматических расстройств периферического кровоснабжения

Качество оказания первичной и квалифицированной медицинской помощи

Особенности восстановительного лечения

Наличием сопутствующей патологии.

Одно из первых мест среди причин, способствующих развитию нарушения репаративного остеогенеза, занимает несвоевременность и неадекватность оказания квалифицированной медицинской помощи.

Экспериментально доказано, что в случаях отсроченной иммобилизации отломков при переломе костей предплечья уже на 3 сутки проявляются признаки нарушения процесса костной репарации с увеличением срока консолидации в 1,5 раза.

Отсроченное сопоставление отломков костей голени за 14 суток приводит к образованию ложного сустава, а при отсутствии стабильной фиксации отломков сроки формирования периостального костного сращения увеличиваются не менее чем в 4 раза.

Дальнейшие экспериментальные исследования показали, что нарушение условий репаративной регенерации в виде отсроченного до 14 суток сопоставления костных отломков приводят к формированию ложного сустава на 50-е сутки.

При медленном заживлении перелома восстановление кости в обычные сроки не происходит, тормозится ремоделирования и созревания костной мозоли.

Как правило, заживление в подобных ситуациях наступает через год и более.

Перелом расценивают как несросшийся, если по истечении 6 месяцев отсутствуют рентгенологические признаки заживления, или когда отсутствует положительная динамика в течение трех месяцев наблюдения.

При несращении перелома наблюдается торможение репаративных процессов и остановка его заживления. Понятие «замедленная консолидация» принято считать относительным, поскольку сроки сращения переломов у каждого больного индивидуальны и зависят от многих факторов.

Условно эти факторы можно разделить на общие и местные.

Общие факторы связаны с общим состоянием организма, сопутствующей соматической патологией, медикаментозной терапией, наличием вредных привычек и тому подобное.

К факторам второй группы относят отсутствие надежной иммобилизации сегмента, недостаточную репозицию, фиксацию и нарушение кровоснабжения костных отломков, травматичность оперативного вмешательства, нарушения тактики лечения, использование массивных металлических имплантатов.

Важным звеном репаративной регенерации является состояние костной ткани на момент травмы, а также эндемическое состояние региона, где проживает травмированное лицо.

В последнее время увеличивается количество исследований относительно влияния неблагоприятных экологических факторов на репаративный остеогенез костной ткани. Отечественными и зарубежными авторами изучалось влияние экологического окружения человека на структуру и метаболизм костной ткани, от которых зависит ход репаративной регенерации.

Клинические исследования демонстрируют, что повышенное потребление фтора сопровождается ломкостью костей, при этом замедляется процесс репаративного остеогенеза и чаще формируются ложные суставы.

После проведения нескольких экспериментов in vitro ученые пришли к выводу о разрушительном действии радиации на костную ткань, которая также замедляет процессы регенерации и увеличивает количество осложнений.

Поэтому при лечении переломов костей необходимо учитывать воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на регенерацию костной ткани.

В настоящее время темой научных дискуссий является вопрос зависимости частоты нарушений остеорепаративных процессов от механизма травмы. Согласно клиническим исследованиям, этиологический фактор травмы влияет на процессы заживления раны.

На течение репаративного процесса влияет как разновидность травмирующего агента, так и характер повреждения костной ткани. По данным ряда авторов, у 55% ​​пациентов с нарушением репаративного остеогенеза травма получена в результате действия высокоэнергетического травмирующего агента.

Проведенные экспериментальные исследования выявили, что при воздействии травмирующей силы высокой интенсивности происходит гибель значительного числа клеточных источников остеорепарации, а сохранившиеся клетки претерпевают настолько значительные морфологических изменения, что не в состоянии поддерживать нормальное функционирование ткани.

Е. Побел и соавторы приводят целый ряд причин, которые приводят к нарушению процессов посттравматической остеорегенерации:

Характер травматического повреждения

Патологическое состояние костной ткани (остеопороз)

Отягощенный анамнез (хронические болезни печени и почек, ожирение)

Снижение остеорепаративного потенциала (дефицит факторов роста, остеокальцитонина, активной формы гормона витамина D3)

Травматичность процедуры металлоостеосинтеза.

Эти изменения приводят к нарушению процессов консолидации костных отломков и требуют проведения мероприятий по оптимизации репаративного остеогенеза.

Кость является высокоспециализированной тканью, которая существует в тесном взаимодействии связи с кровеносной системой. Взаимосвязь путей гемоциркуляции в костной ткани проявляется как в местных нутритивных процессах, поддержке общего минерального равновесия внутренней среды организма, так и непосредственно в физиологической и репаративной регенерации костной ткани.

Поэтому весомым фактором, обусловливающим расстройства репаративного остеогенеза, является нарушение кровообращения в участке повреждения.

Недостаточная степень кровоснабжения зоны перелома вследствие массивного повреждения мягких тканей, кости, отслоение и травматизация надкостницы, нарушение медуллярного кровообращения приводят к активизации хондрогенеза и неполноценности процесса срастания костных отломков.

Проведенные исследования выявили особенности структурно-функционального состояния сосудов при нарушениях репаративного остеогенеза. Эти расстройства могут быть обусловлены структурно-функциональнимы изменениями сосудов поврежденной конечности, которые определяют особенности его течения.

Большой интерес вызывает концептуальная модель механизма компенсации нарушений регионарного кровоснабжения при переломах костей, которую разработали исследователь Г.В. Гайко и его коллеги.

Проводя экспериментальные и клинические исследования периферического кровоснабжения при переломах, авторы пришли к выводу, что в основе восстановления регионарного кровоснабжения после перелома костей лежит перераспределение циркуляции крови и реваскуляризация тканей.

Компенсация регионарного и местного кровоснабжения, как правило, наступает в течение нескольких часов после травмы при переломах без смещения костных отломков, без обширного повреждения мягких тканей и магистральных сосудов.

Неполная компенсация сопровождается гипоксией, способствует развитию фиброзной соединительной ткани и стимулирует фиброзное сращение костных отломков.

На участке декомпенсации возникает некроз костной и мягких тканей, который и является причиной продления сроков лечения, формирования ложных суставов и возникновения гнойных осложнений.

Стадии репаративной регенерации костной ткани

Разработаны стадии репаративного остеогенеза в их взаимосвязи, при которых каждая стадия характеризуется определенным морфологическим клеточно-тканевой составом.

Изучение морфологических изменений при лечении перелома кости с использованием различных методических подходов позволило выделить в регенерации два этапа:

Построение соединительнотканной мозоли и замещение ее незрелой.

Перестройка в сформированную зрелой костью предшественницу костной мозоли.

Согласно результатом проведенных патоморфологических анализов заживления костных переломов выделяют следующие стадии восстановления дефекта кости:

I – дестабилизация клеточных элементов

II – интенсивная клеточная пролиферация

III – дифференциация различных тканей (хрящевой, фибробластической, остеобластической, недифференцированной ткани, похожей на мезенхиму, фибробластической соединительной ткани)

IV – эпигенез остеогенной ткани, при котором наблюдаются процессы прямой метаплазии, атипичной энхондральной оссификации и остеоидной модификации

VI – образование пластинчатой ​​кости.

В другом варианте выделяются 4 стадии: пролиферацию остеобластных клеток, образование коллагеновых волокон, образование аморфного углеводно-белкового вещества и импрегнация межклеточного вещества минеральными солями.

Используя новые данные молекулярной биологии, биохимии, морфологии, иммуноморфологии и генетики Н. Корж и соавторы выделили 5 стадий репаративного процесса: воспаление, дифференцировку клеток и формирование тканеспецифических структур в области травмы, реорганизация тканевых структур и их минерализация, ремоделирование и завершения восстановительного процесса.

Такого же мнения придерживаются многие известные зарубежные авторы.

Вообще, восстановление кости – сложный биологический процесс, требующий изменений в экспрессии нескольких тысяч генов.

Чаще консолидация переломов происходит путем косвенного восстановления кости, состоит из нескольких последовательных этапов – воспаление, образование мягкой мозоли, образование твердой мозоли и ремоделирование.

Фаза воспаления начинается непосредственно после травмы и длится до 5 дней.

Эта стадия включает образование воспалительной гематомы вследствие разрыва кровеносных капилляров в зоне перелома, миграцию в зону воспаления мезенхимальных клеток, нейтрофилов и макрофагов для удаления фрагментов поврежденной ткани, которые дифференцируются в фибробласты, остеобласты иил хондробласты с последующим образованием хрящевого матрикса.

В течение второй стадии, которая продолжается до 40 дней, происходит замещение гематомы фиброзно-хрящевой тканью путем дифференцирования мезенхимальных клеток в хондроциты, а также синтеза матрикса из коллагена второго типа.

Далее матрикс постепенно кальцинируется и замещается костной тканью, синтезированной остеобластами.

В течение третьей стадии процесса происходит оссификация, образуются костные мостики между фрагментами переломанной кости.

Процесс репаративной регенерации заканчивается стадией ремоделирования, когда восстанавливаются ее исходная форма, структура и механическая прочность.

Нарушение течения любой из этих стадий могут привести к замедлению процесса остеорепарации в целом или даже несращению фрагментов кости.

Гистологически различают два варианта сращения костных отломков – первичное (прямое) и вторичное. Первичное заживление происходит благодаря активной пролиферации остеогенных клеток в фоне гиперваскуляризация тканей на участке перелома. Вторичное заживление протекает в несколько стадий.

На сегодняшний день было разработано несколько классификаций, подробно описывающих стадии заживления перелома.

Известны данные и о стадийности заживления переломов, которые основаны на конкретных морфологических преобразованиях в зоне дефекта кости:

Организация кровяного сгустка

Образование фиброзного предкистозного регенерата

Формирование полноценного регенерата костной ткани

Образование вторичного регенерата кости

Функциональная реконструкция регенерата.

Ряд авторов по совокупности структурно-морфологических и биохимических изменений, происходящих в костном регенерате, выделяют следующие фазы регенерации кости:

I – катаболическая, с дезинтеграцией и деградацией окружающих структур

II – прогрессирующая пролиферация клеток и дифференцировка клеточных элементов с секрецией органической основы костного регенерата

III – сложные биохимические, биофизические и физиологические процессы, приводящие к появлению первичной костной структуры

При сопоставлении с приведенными выше исследованиями оригинально выглядит вариант классификации стадий заживления перелома кости (воспаление, фагоцитоз, фиброзная мозоль, первичная и вторичная костные мозоли), в котором авторы недостаточно обоснованно отделили фагоцитоз от воспаления.

На основании системных представлений и оценки результатов многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений динамики сращения костных отломков А.Т. Бруско и соавторы предложили свою стадийность репаративного остеогенеза. Здесь он рассматривается как однонаправленный процесс, протекающий с закономерной последовательностью морфологических изменений регенерата.

Авторы выделили следующие стадии заживления переломов костей:

I – репаративная реакция

II – формирование сращения костных отломков

III – сращение отломков, при котором возможны варианты: а) первичное костное сращение, b) фиброзно-хрящевое сращение, c) вторичное костное сращение

IV – функциональная перестройка костной мозоли и консолидированных отломков с формированием органной структуры кости.

Как мы видим, проблема регенерации костной ткани занимает особое место в биологических и медицинских знаниях. На данный момент определены ключевые особенности регенерации костной ткани и достигнуты определенные успехи в выяснении биологических механизмов, лежащих в основе репаративного остеогенеза, сформулированы основные тенденции развития науки.

Источник