Какие снятся сны при депрессии
Профилактика и лечение бессонницы
Сон – такая же потребность человека, как еда и вода. Если полностью отказаться от него или сократить продолжительность до нескольких часов, то уже через 4-5 суток появятся серьезные проблемы со здоровьем. Вредит даже замена ночного сна на дневной у тех, кому приходится работать сутками. Отсутствие полноценного сна приводит к эндокринным расстройствам, болезням сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, нервным и психическим заболеваниям. Поэтому здоровью вредит и бессонница, или инсомния – заболевание, при котором нарушается процесс засыпания или сам сон.
Причины бессонницы
Бессонница чаще встречается у женщин, чем у мужчин. А у беременных она наблюдается в 75% случаев. Женщины подвержены заболеванию в период климакса, когда гормональные изменения вызывают всплеск активности щитовидной железы в вечернее и ночное время. Это сопровождается тахикардией, потливостью и невозможностью заснуть.
У бессонницы большое количество причин, некоторые из них связаны с образом жизни человека:
Нарушения ночного сна могут быть вызваны соматическими заболеваниями. К бессоннице приводят проблемы с пищеварением, болезни сердца и сосудов, повышенная активность щитовидной железы. Боль и ломота в суставах при артрите или ОРВИ тоже не позволит заснуть.
В старшем возрасте бессонница связана с возрастными изменениями в головном мозге, развитием болезни Паркинсона, деменцией и другими неврологическими причинами. Но вне зависимости от факторов, из-за которых человек не может уснуть, проблема требует лечения.
Как быстро уснуть при бессоннице
Ученые считают, что здоровый сон – это рефлекторный механизм. Если человек лег в постель и через 15-20 минут не заснул, не стоит лежать в ней дальше. Иначе это приведет к формированию нового рефлекса: постель-бессонница.
Самостоятельно можно бороться с острой бессонницей, которая возникала впервые. Сначала нужно избавиться от факторов, которые мешают уснуть. Для этого нужно выключить телевизор или монитор компьютера, завесить окна, если в окно пробивается свет фонарей или луны.
Плохо засыпать в душной и жаркой комнате. Поэтому если встал вопрос, как уснуть при бессоннице, нужно открыть окно на проветривание, уменьшить подачу тепла в отопительных батареях. На это время можно выйти на неспешную прогулку на свежем воздухе. После возвращения домой выпить стакан теплого молока, травяного чая. Это старый способ, который доказал свою эффективность при легких нарушениях.
Молоко содержит вещества, которые помогают вырабатывать мелатонин. Это гормон эпифиза, который регулирует циркадные ритмы, смену состояния сна и бодрствования, контролирует работу иммунной и эндокринной систем. Поэтому при бессоннице увеличивается риск инфекционных заболеваний и метаболических нарушений, проблем в мужской половой сфере.
Быстро уснуть помогает чтение. Но для этого нужно выбрать не захватывающий детектив, а литературу спокойной направленности, которая обычно вызывает сонливость. Если эти методы не помогли уснуть, нарушения сохраняются и беспокоят регулярно, необходимо обследование и консультация врача.
Профилактика бессонницы
Чтобы не пришлось искать способы лечения бессонницы, необходимо принять меры профилактики:
Дневной сон не помешает уснуть вечером, если на него выделить 1-2 часа. Но если им заменять ночной отдых, это спровоцирует развитие инсомнии.
Утренний подъем тоже входит в профилактику бессонницы. Нужно стараться вставать в одно и то же время, для повышения тонуса – сделать зарядку. Чтобы не нарушать рефлекс засыпания, существует рекомендация не использовать постель не по назначению. В нее нужно ложиться только при появлении сонливости и не оставаться надолго, чтобы поесть, почитать или посмотреть кино.
Как избавиться от бессонницы в домашних условиях
Бороться с плохим засыпанием можно самостоятельно. При легких формах инсомнии можно использовать народные методы лечения. В домашних условиях делают ванночки для ног с укропом, после которой принимают стакан теплого молока с медом и быстро ложатся спать. В случае повышенной нервной возбудимости помогают сборные настои лекарственных трав, для которых используют:
Если причина нарушений – перенесенный стресс, необходимо использовать способы борьбы, которые успокаивают нервную систему. Дома можно применять различные способы релаксации, освоить медитацию. Дополняют их действие аромотерапией. Быстро снимают нервное напряжение эфирное масло мяты, мелиссы, ромашки.
Эффективно засыпать помогают ритуалы сна. Если выбрать для этого одно и то же время, совершать определенный перечень действий (ужин, проветривание комнаты, гигиена перед сном и другие варианты), то при каждой такой подготовке организм будет настраиваться на быстрое засыпание.
Людям, которые в течение дня заняты умственным трудом, вылечить бессонницу помогает тяжелая физическая работа. Это называют «эффектом крестьянской жизни». После большой нагрузки у человека возрастает выработка гормона аденозина. Это вещество вызывает чувство усталости, тормозит мозговую активность, что ведет к скорому засыпанию.
Тяжело бороться с инсомнией во время беременности. На поздних сроках ухудшение засыпания связано с ухудшением вентиляции легких и возбудимостью нервной системы. Большинство препаратов запрещены для применения у беременных. Поэтому выбирают простые способы улучшить сон: удобное положение на кровати на боку с приподнятым краем, использование специальной подушки для беременных, проветривание комнаты и таблетки валерианы.
Лекарства от бессонницы
Если домашние средства не вылечивают бессонницу, необходимо обратиться к врачу. Чтобы восстановить нормальный режим сна, необходимо устранить причину нарушений. Поэтому первые препараты будут использоваться против основного заболевания.
Лекарственную терапию начинают с безопасных средств. Врач может назначить таблетки мелатонина, который является аналогом собственного гормона. Они лечат нарушения сна и не имеют большого количества побочных эффектов. Развитие привыкания практически не случается. Но при неправильном использовании могут появиться ночные кошмары, головные боли. Поэтому препарат нужно применять после консультации врача.
По рецепту при тяжелых нарушениях сна врач может выписать таблетки. Но они не вылечивают болезнь, если она связана со стрессами, нарушениями гигиены сна. Поэтому любое лечение должно сопровождаться профилактическими мерами. Излечивают нарушения сна препараты на основе доксиламина. Они выпускаются в виде таблеток, капель для приема внутрь. Но продолжительное использование снотворных средств не рекомендуется из-за риска развития привыкания.
Врачи рассматривают инсомнию и как психологическую проблему, с которой помогают бороться тренинги, когнитивно-поведенческая психотерапия. Вылечивать бессонницу можно при использовании групповой психотерапии и гипноза. Эти методики помогают устранить нарушения даже при затянувшейся хронической болезни.
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:
PsyAndNeuro.ru
Связь сна, питания и социального уровня с депрессией
Поскольку атипичные симптомы большого депрессивного расстройства (БДР) имеют неоднородную природу, исследователи пытались определить, можно ли с помощью биомаркеров обнаружить нейровегетативные симптомы БДР, такие как изменения аппетита и сна. Некоторые пациенты с БДР испытывают большую прибавку массы тела, в то время как другие могут терять вес из-за потери аппетита [2]. Сон также имеет аналогичную изменчивость.
В целом, 29 научных обзоров о БДР рассматривали такие биомаркеры, как нейроэндокринный гомеостаз, воспалительные факторы, нейротрансмиттеры, гипоталамические нейропептиды и факторы роста. Специфические метаболические и эндокринные биомаркеры в БДР заслуживают дальнейших исследований: лептин, адипонектин, грелин, кортизол, гормон роста, триглицериды, липопротеины высокий плотности, глюкозы, инсулина и альбумина [2].
Другими потенциальными биомаркерами для исследования режимов сна могут стать серотонин и мелатонин из-за их регуляции в гипоталамусе. Кандидатами для исследования изменений аппетита является грелин, который регулирует массу тела, и лептин, потому что он секретируется у пациентов с депрессией [2].
Биомаркеры для сна и БДР
Чтобы найти причину депрессии, Ребекка Строубридж, доктор наук, из Института психиатрии, психологии и нейробиологии при Королевском колледже Лондона в Великобритании, и ее коллеги, изучили литературу по биомаркерам БДР [3]. Они предположили, что биомаркеры могут внести ясность в понимание причин резистентности депрессий к лечению, что поможет врачам обеспечить более эффективное лечение.
Пока биомаркеры могут помочь исследователям определить мишени БДР, однако им еще предстоит поставить конкретные параметры для диагностики БДР. «До настоящего времени не обнаруживали каких-либо биомаркеров, которые точно были бы связаны с развитием БДР, и сегодня их распознавание кажется внезапным, – сказала доктор Строубридж. – Если биомаркер достоверно и точно укажет на депрессию до появления типичных симптомов, это, несомненно, будет полезно для профилактики и помощи на ранних этапах».
Микроэлементы влияют на настроение и сон
Чтобы продемонстрировать преимущества микронутриентной диеты в рамках программы оздоровления сотрудников, 71 участник был проинструктирован о том, как здоровая диета может улучшить общее состояние здоровья. Хотя диетических рекомендаций по снижению депрессии не существует, исследование продемонстрировало, что диета, насыщенная микроэлементами, богатая растениями, содержащая фитохимические вещества, витамины, антиоксиданты и минералы, может улучшить настроение у людей с депрессией [4].
Джей Т. Сатлифф, доктор наук, диетолог из Университета Северной Аризоны во Флагстаффе, и его коллеги провели нерандомизированное исследование, которое включало 14 часов «живых» лекций, учебные материалы, онлайн-обучение, 1-часовые встречи в течение 7 недель и 1-часовые ежемесячные встречи продолжительностью 6 месяцев. В исследовании оценивались вес, окружность талии, артериальное давление, общий холестерин, триглицериды, глюкоза в крови, гемоглобин A1c, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, депрессия, сон, боль и продуктивность на рабочем месте до, во время и после вмешательства [4].
Симптомы депрессии, которые были измерены в «Анкете здоровья пациента 9», имели среднее снижение на 2,0 (P
«Мы бы порекомендовали комплексный подход к депрессии, который учитывает полезные для здоровья привычки. Они часто нарушаются при тяжёлой депрессии», – сказал доктор Сатлифф. Он предложил для ознакомления блог Гарварда про диету и депрессию и блог Национального альянса по психическим заболеваниям для гигиены сна.
Недостаток сна приводит к депрессии и снижению производительности
В анонимном опросе 558 студентов колледжа (средний возраст 20,4 года; 71% женщин) Лина Бегдаче, доктор наук, доцент в Школе медсестер Декер при Университете Бингемтон в Нью-Йорке, и ее коллеги спрашивали о режимах сна у студентов, успеваемости и настроении [1].
Исследование показало, что у студентов с нарушенным режимом сна была снижена успеваемость (P
В молодом возрасте ситуация усугубляется дисбалансом между возбуждающим эффектом глутамата и тормозящим действием гамма-аминомасляной кислоты. Также это период, в течение которого префронтальная кора еще не полностью развилась. Кроме того, исследователи предположили, что неправильное питание может привести к развитию незначительного воспаления, которое в свою очередь может спровоцировать психическое утомление [1].
Социальный уровень влияет на сон
Признавая, что люди с более низким социально-экономическим статусом, а также расовые или этнические меньшинства обладают низким уровнем состояния здоровья и это негативно сказывается на качестве сна, доктор Шазия Джоан из отдела здравоохранения населения медицинского факультета Нью-Йоркского университета и ее коллеги попытались охарактеризовать, как дефицит сна влияет на плохие результаты в отношении здоровья [5]. Недостаток сна связан с кардиометаболическими заболеваниями, ожирением, депрессией и беспокойством.
Светлокожие женщины в среднем спят дольше всех, в то время как темнокожие мужчины спят меньше всего. Это вызывает тревогу, так как у темнокожих людей, лишенных сна, риск развития сахарного диабета в 2 раза выше. Одним из факторов, способствующих плохому сну у темнокожих, является синдром обструктивного апноэ сна. Помимо расы и этнической принадлежности, женский пол и низкий социально-экономический статус также повышают риск развития нарушений сна и сопутствующих психических и физических расстройств [5].
Заключение и возможность клинического использования
Причины депрессии могут быть найдены в нарушениях режима сна, диете и физических упражнениях. Клиницистам необходимо получать подробную информацию об особенностях образа жизни и сна пациентов, когда они подозревают депрессию.