Книга храп и синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей

Книга храп и синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей

«Анатомия Сна» – журнал о стильной жизни в спальне и здоровом сне. Каждый день вы найдете здесь интересную историю, важный совет и полезное интервью. Вместе с авторами разберетесь, как выбрать матрасы и подушки из тысяч товаров, какие аксессуары идеальны для спальни, как своими собрать кровать или сшить балдахин, увидите «начинку» ортопедических изделий для сна, познакомитесь с экспертами и мастерами. Журнал «Анатомия Сна» является брендовым медиа онлайн-магазина «Анатомия Сна». Одного из крупнейших маркетов популярных отечественных и зарубежных производителей матрасов, кроватей, мебели и аксессуаров для сна в России.

Напишите нам

В результате одного из исследований американского Национального Института Здоровья выяснилось, что отсутствие гравитации позволяет астронавтам не храпеть во сне. А вот оставшимся на Земле людям приходится иметь дело с силой притяжения. Она приводит к западению языка в положении на спине и возникновению храпа. Об особенностях этого недуга мы поговорили с Романом Вячеславовичем Бузуновым, президентом Российского общества сомнологов, заслуженным врачом РФ, профессором, доктором медицинских наук, ведущим российским экспертом по бессоннице, храпу, апноэ сна и СИПАП-терапии.

Каковы основные причины храпа?

Причин храпа и обструктивного апноэ сна (болезни остановок дыхания во сне) множество: лишний вес, курение, употребление алкоголя, длинный небный язычок и низкое мягкое небо, ретрогнатия и микрогнатия (маленькая, смещенная назад нижняя челюсть), ОРВИ, аденоиды и гипертрофия небных миндалин, искривление носовой перегородки, носовые полипы, аллергический ринит, гипотиреоз, акромегалия (увеличение в размерах языка, разрастание тканей на уровне глотки и сужение просвета дыхательных путей), прием снотворных, транквилизаторов и даже беременность.

Стоит обратить внимание на то, что эта проблема распространена не только среди взрослых. Храпит примерно 10–14% детей, а синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) встречается у 2%. Иными словами, сейчас в Москве примерно 40–50 тысяч детей с СОАС. В 90% причиной детского храпа являются аденоиды и гипертрофия миндалин, дальше идет аллергический ринит, как их предшественник, и детское ожирение, которое сейчас активно развивается, особенно в США. Есть и более редкие причины, например, различные деформации челюстно-лицевого скелета.

Чтобы подчеркнуть серьезность проблемы, начну немножко издалека. Как вы думаете, почему родившийся младенец спит по 16 часов?

Скорее всего, ему нужно много энергии для формирования организма.

Вы рассуждаете верно. Дело в том, что в среднем ребенок рождается с весом 3,5 кг, а к совершеннолетию, если это мальчик, он достигает веса примерно 70 кг. То есть масса тела увеличивается в 20 раз. Фактически мозг, если говорить глобально, занимается ночью строительством и поддержкой жизнедеятельности органов и систем.

Вторая задача – переработка информации. Младенцу сны снятся в среднем на протяжении 6 часов, а взрослому – от силы 1,5–2 часа. Почему? Потому что за первые 6 лет жизни ребенок узнает 80% всей аудиовизуальной информации, с которой столкнется за всю свою жизнь. А в REM-сне (от англ. rapid eye movement – быстрое движение глаз) происходит обработка информации, каталогизация. То есть мозг думает, что забыть, как заспать проблему, какие решения принять и как адаптироваться к окружающей среде. Во сне также формируется долговременная память.

А теперь представьте себе, что при апноэ сна его качество существенно нарушается. Это не просто храп, это остановка дыхания во сне. Их бывает несколько сотен за ночь. Они нарушают структуру сна, его стадии, циклы, и получается, что сон уже не может выполнять свою строительную и информационную функции. Храпящие дети и дети с апноэ плохо развиваются физически. Они обычно низкорослые, щупленькие, потому что ночью в глубоких стадиях сна продуцируется соматотропный гормон или гормон роста. Дети растут круглосуточно, но пики продукции этого гормона наблюдаются именно ночью, в глубоких фазах сна, которые исчезают при апноэ.

Представьте, что остановка дыхания происходит раз в минуту. Соответственно, раз в минуту мозг просыпается, потому что нечем дышать, и у него нет возможности дойти до глубокой стадии сна. Дальше разрушается REM-сон, и ребенок перестает нормально усваивать информацию, плохо формирует долговременную память. У него развивается синдром дефицита внимания и гиперактивности, ребенок не может адаптироваться к внешней среде, запомнить и сохранить информацию. Его мозг не обеспечивает полноценного формирования нейронных связей.

При длительном отсутствии нормального носового дыхания из-за аденоидов у ребенка формируется «аденоидное лицо»: большой с горбинкой нос, маленькая смещенная назад нижняя челюсть со скученными зубами. Вот и вырастают такие дети маленькими, щупленькими, с дефектами развития лицевого скелета, да еще и с ограниченными умственными способностями.

Да, последствия действительно серьезные. Давайте поговорим о симптомах у детей и взрослых.

У детей СОАС проявляется прерывистым храпом, остановками дыхания во сне с последующими всхрапываниями, беспокойным сном, ночной потливостью, энурезом, который может сохраняться вплоть до 6-7 лет. Иногда у маленьких детей по ночам случается еще и рвота. А днем у ребенка отмечается синдром дефицита внимания, гиперактивность, трудности в учебе и адаптации в детском коллективе.

Какие симптомы проявляются у взрослых?

Тоже храп и остановки дыхания, но у них, как правило, если речь о среднетяжелой степени СОАС, наблюдается резкая дневная сонливость. Человек засыпает, несмотря на все попытки остаться бодрствующим: за компьютером, на совещании, за рулем автомобиля. Отмечается ночная и утренняя артериальная гипертония, потливость головы и шеи по ночам, приступы удушья, ночная отрыжка, головные боли, беспокойный и неосвежающий сон. Половина пациентов в таком случае пожалуется на бессонницу и состояние разбитости утром.

Представьте себе, приходит такой пациент к неврологу и говорит: «Доктор, у меня беспокойный и неосвежающий сон, частые пробуждения среди ночи, утром просыпаюсь уставшим и невыспавшимся. А днем беспокоит сонливость, раздражительность и снижение работоспособности». О чем подумает доктор? О бессоннице. И назначит снотворные или транквилизаторы. Но в этом случае бессонница является симптомом апноэ сна! А в инструкциях по применению к этим препаратам черным по белому написано, что апноэ сна является противопоказанием к их назначению. Транквилизаторы и гипнотики расслабляют мускулатуру и подавляют активность мозга. Апноэ возникают чаще, длятся дольше, а мозг спит и не реагирует на резкое снижение кислорода. В результате увеличивается риск гипертонии, нарушений ритма сердца и внезапной смерти во сне.

Роман Вячеславович, расскажите, пожалуйста, каковы подходы к коррекции храпа?

Тактика зависит от сочетания причин и тяжести. Причины обычно определяются при осмотре. Как я уже сказал, у детей это в 90% случаев аденоиды и большие миндалины. Тяжелое апноэ сна приводит к нарушению физического и психического развития, что требует агрессивного лечения.

Если мы видим у детей аллергические реакции, их нужно активно и длительно лечить, чтобы не допустить развития аденоидов и гипертрофии миндалин. Если же у ребенка выявляют тяжелое апноэ, обусловленное уже развившейся аденотонзиллярной гипертрофией, это 100% показание к хирургическому лечению. Нет смысла ждать чуда, лучше не будет. Храп в легкой степени можно лечить терапевтически, используя те же кортикостероиды, которые достаточно хорошо убирают отек и даже могут приводить к уменьшению аденоидов. Если причиной храпа является ожирение, разбираемся с ним.

Какие рекомендации вы можете дать взрослым по самостоятельному избавлению от храпа?

Предлагаю начать со следующих:

Как может помочь при храпе и апноэ современная медицина?

Все зависит от особенностей конкретно взятого случая. Допустим, я заглядываю в глотку мужчине и вижу у него так называемые «целующиеся» миндалины, значит его с детства не долечили, гипертрофия третьей степени, глотка закрыта на 90%. Удаляем миндалины – и все, мы излечиваем пациента от храпа и апноэ.

Если мы имеем дело с неосложненным храпом, дыхательные пути открыты, нет ожирения, нет смещенной назад нижней челюсти и есть удлиненный небный язычок, потерявший тонус, стоит подрезать его, и он перестанет биться о стенки дыхательных путей. И мы получаем отличный эффект: реально вылечиваем человека таким оперативным вмешательством. Но, если у пациента выраженное смещение нижней челюсти назад и спадение дыхательных путей на уровне корня языка, то есть там язычок, нет его – абсолютно не важно. Ничего не поменяется, если его отрезать. Аналогичная ситуация и при тяжелой степени апноэ сна на фоне ожирения.

В случае тяжелой степени недуга, сопровождающегося ожирением, полностью избавить человека от храпа мы можем лишь в том случае, если он радикально похудеет. Бывает, спрашиваешь пациента: «Сколько килограммов вы набрали с момента появления храпа?» Он говорит, к примеру, 40. А я отвечаю: «Минус 40 килограммов, и вы – здоровый человек, который не храпит».

Встает вопрос, как это сделать?

Да, но важно вот что еще учитывать: на каком-то этапе степень тяжести апноэ такова, что нарушаются обменные процессы. Помните, мы говорили о том, что во сне продуцируется соматотропный гормон? У детей он отвечает за рост, поэтому дети с храпом плохо растут, а у взрослых он несет анаболическую функцию, отвечает за переработку жира в энергию, в мышечную массу. Это фактически анаболик. И если его начинает не хватать, то жир, который отложился в запас, оттуда плохо уходит – раз. Во-вторых, когда у нас серьезно нарушен сон, растет продукция грелина, который повышает аппетит. При этом падает продукция лептина, отвечающего за чувство насыщения. То есть человеку все время хочется есть, он все время заедает этот стресс, а отложившийся в результате этого жир лежит мертвым грузом.

Люди частенько говорят: «Я не стал больше есть, даже как-то себя ограничиваю. Моя жена ест в два раза больше, а полнею я». Дело в том, что человеку просто не хватает кислорода, и все обменные процессы тормозятся. В результате возникает порочный круг: ожирение запускает апноэ, а апноэ на каком-то этапе запускает процесс дальнейшего прогрессирования ожирения.

Кстати, пациенты с морбидным ожирением, когда масса тела превышена на 50% от нормальных ее значений, и синдромом Пиквика, при котором отмечается снижение насосной функции легких, апноэ сна и гиперкапния (избыточное накопление углекислого газа), находятся в группе риска по развитию острой дыхательной недостаточности при COVID-19. Их компенсаторные механизмы и так работают на пределе, а тут еще выключается какая-то часть легких при коронавирусной пневмонии. Это быстро приводит к развитию острой дыхательной недостаточности и необходимости перевода пациента на ИВЛ, при которой смертность достигает 90%.

И как же помочь человеку с тяжелым апноэ сна и ожирением, если он не может похудеть?

В 1981 году австралийский профессор Колин Салливан изобрел СИПАП – специальный дыхательный аппарат, который помогает человеку дышать. Это прямо спасение для многих людей, особенно для пациентов с ожирением. Аппарат представляет собой компрессор, который через трубку и маску, надеваемую на нос или нос и рот, подает в дыхательные пути небольшую струю воздуха, раздувает дыхательные пути и не дает им спадаться. Прелесть метода заключается в том, что какой бы ни была исходная степень тяжести недуга, мы устраняем все нарушения в первую ночь лечения. Человек ложится спать больным, а просыпается условно здоровым. Говорю «условно», потому что это, своего рода, заместительная терапия. Но пока человек спит с аппаратом, он, по крайней мере, прекрасно высыпается. У него нормализуется давление, исчезает учащенное ночное мочеиспускание, головные боли и другие неприятные симптомы апноэ сна. Многие мои пациенты спят с таким аппаратом годами и даже десятилетиями.

Источник

Синдром обструктивного апноэ сна

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, о

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

Диагностика

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Источник