креатинин что это такое в крови у кота

Креатинин и мочевина у собак и кошек

Измерение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови обязательно проводится при рутинном обследовании животного. Эти вещества – наиболее доступные маркеры работы выделительной системы организма животного.

Креатинин – один из конечных продуктов азотистого обмена, который получается в ходе распада креатинфосфата в скелетных и сердечной мышцах.

Мочевина образуется в в печени при метаболизме токсичного для организма аммиака, образующегося из аминокислот в процессе обычной жизнедеятельности клеток организма. Таким образом, печень связывает токсичные продукты обмена.

Мочевина и креатинин, растворенные в крови, транспортируются в почки и выводятся с мочой.

Содержание мочевины в плазме крови повышается при таких состояниях, как:

Содержание мочевины в плазме крови снижается при:

Содержание креатинина в плазме крови повышается при:

Содержание креатинина в плазме крови снижается при:

Количество мочевины и креатинина, выводящихся из организма, зависят преимущественно от скорости клубочковой фильтрации.

Благодаря значительной компенсаторной способности почек повышение концентрации креатинина и мочевины в крови не происходит до тех пор, пока не произойдет значительная утрата функции почек ( пока скорость клубочковой фильтрации не снизится наполовину). Именно поэтому измерение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови не может служить диагностическим тестом для ранней диагностики почечных проблем.

Незначительное повышение уровня мочевины при нормальном креатинине сыворотки крови обычно заставляет искать внепочечную причину заболевания. Повышение концентрации одновременно и креатинина, и мочевины в плазме крови обычно говорит о нарушении работы почек.

Источник

Креатинин у кошки повышен. Прошу помочь в постановке диагноза и прокомментировать лечение.

На приёме температура была 37.6 вроде. врач сказал померить дома в покое. вчера вечером(кошка не спала) Т=38.4. сегодня дважды мерила прям «во время сна» Т=37.5 и 37.0 вообще. Врач сказал, что это норма прям сразу после сна.
Назначила, точнее посоветовала(после просмотра анализов) перейти на корм для почечников Роял/Хилс. Я попросила, что может нормальный корм какой есть холистик. остановились на Фармине для почечников. Я спросила на счёт лекарств(по телефону мы просто уже общались) надо что. пока не надо, потом м.б можно подавать Канефрон. Я спросила, так почему сейчас не начать, лишним не будет. ну можете и сейчас по 5к*2р/д месяц. корм на пару месяцев. Лечение како-либо она не захотела начинать, ну именно лекарствами, потому что, как я поняла, она побоялась что иммунитет слабый(низкий уровень лейкоцитов) и чтобы не нагружать организм.

Забыла, у кошки с лета, примерно, начала засаливаться шерсь у кожи и появляться перхоть по спине ближе к хвосту(врач сказала, что это как раз «почечная» шерсть). Но. каждый год, вот уже третий раз получается, примерно в одно и тоже время(осень) у неё такое происходит с кожей. Когда было такое в первый раз, врач(другой) назначила кошке капли на холку от глистов и блох. вы не поверите, но всё прошло( я её помыла потом через пару недель). Как это связано с перхотью у хвоста я не знаю. кошка домашняя, этаж у нас последний, по грязной зоне в коридоре не ходит. я к тому, что глисты может и сеть, но не в такой степени, чтоб это вызывало такое. блох у нас не было изначально.

Кошка весит 4.25кг. немного похудела за последнее время. но в общей массе не больше чем на 300/350 г, начиная с момента как я забрала её с улицы.
Кровь сдавалась натощак(часов 9 голода точно. перед приемом дважды попоила с интервалом в час/полтора по 2мл воды). сдавалась кровь плохо, по капле(мало ли это важно).

Не знаю, может много лишнего написала, может не дописала чего(спрашивайте).

Вопрос в том: верно ли назначено лечение и питание(очень смущают всегда слова «ну можете попробовать»). и нужно ли делать что-то с повышенными показателями в крови?

Буду благодарна за консультацию всем! Спасибо!

на что еще я бы обратила ваше внимание: в обоих представленных анализах высокие эозинофилы.
это может свидетельствовать о наличии паразитарной инвазии.
проводите обработки от блох и глистов регулярно, как бы вам ни казалось, что у кошки их нет.

канефрон в каплях нежелателен животным, это спиртовой раствор.
да и не понятно пока, нужен ли он вам, т.к. животное недообследовано.

Источник

Креатинин что это такое в крови у кота

Хроническая болезнь почек (ХБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний кошек, которым страдают до 35% пожилых кошек 1-5 и до 10% всех кошек, попадающих на прием в ветеринарные клиники. 6-8 По оценкам FEDIAF (Европейская федерация индустрии производства кормов для домашних животных), только в Европе по данным на 2010 г. приблизительно 9 миллионов кошек страдали данным заболеванием. 9 Поскольку в настоящее время происходит постепенное старение популяции кошек, ожидается, что ХБП у кошек со временем станет преобладающим заболеванием.

Патофизиология

Основная функция почек заключается в постоянной фильтрации крови и выделении мочевины и других продуктов метаболизма, не допуская при этом потери воды и электролитов. Структурно-функциональной единицей почек, осуществляющей эту важную функцию, является нефрон (рис. 1). Показателем эффективности работы почечного фильтра является скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Рис. 1. Функциональная анатомия почек; структура нефрона

Почки выполняют и ряд других важных функций в организме, в том числе:

Во многих случаях у кошек при наличии данной патологии происходит прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до азотемии (т.е. повышения уровня азотсодержащих веществ, таких как мочевина и креатинин, в крови), которая развивается при гибели более 75% функционирующих нефронов. 11-13

У кошек ХБП считается спонтанно прогрессирующим заболеванием, поскольку при снижении функции почек до определенного уровня прогрессирующая гибель нефронов сохраняется даже после излечения основной патологии. Большинство методов лечения ХБП у кошек направлено на подавление неадекватных механизмов, ответственных за спонтанное прогрессирование заболевания. 11-13

Клубочковая гипертензия и прогрессирование заболевания

У кошек с хронической болезнью почек по мере уменьшения количества функционирующих нефронов с целью сохранения общей скорости клубочковой фильтрации (СКФ) происходит увеличение СКФ оставшихся нормальных нефронов. Этот процесс дополняется вазоконстрикцией выносящих клубочковых артериол, в результате которой происходит увеличение внутриклубочкового давления и, как следствие, СКФ. Кроме того, при уменьшении количества функционирующих нефронов наблюдается увеличение скорости кровотока и гиперперфузия оставшихся нефронов.

Несмотря на то что указанные компенсаторные механизмы направлены на поддержание общей СКФ, возникающая клубочковая гипертензия приводит к возрастанию нагрузки на оставшиеся нефроны и увеличению скорости их разрушения.
Клубочковая гипертензия также сопровождается увеличением выраженности протеинурии. При этом возникает порочный круг, при котором происходит непрерывная гибель нефронов и ухудшение функции почек (рис. 2).

Рис. 2. Порочный круг при ХБП у кошек

Симптомы повреждения органов-мишеней, возникающие на фоне гипертензии, могут являться первыми признаками заболевания, которые владельцы и ветеринарные врачи замечают у кошек с ХБП. К ним относятся:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ХБП

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС, представляет собой последовательность гормональных реакций, направленных на поддержание артериального давления в узком нормальном диапазоне. Строгий контроль артериального давления достигается за счет поддержания баланса между следующими процессами:

Ангиотензин II − активный конечный продукт каскада гормональных реакций. Он связывается с рецепторами ангиотензина II на поверхности клеток различных тканей и вызывает различные биологические эффекты, которые изображены на рис. 3.

Рис. 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее влияние на гомеостаз

Клинические проявления ХБП у кошек

У кошек с ХБП наблюдается большое разнообразие неспецифических клинических проявлений. Важно помнить, что клинические проявления ХБП связаны с утратой почечной функции, а не с повреждением самих почек. 11-13

При ХБП у кошек наиболее часто наблюдаются следующие клинические проявления:

Среди других клинических проявлений можно отметить симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как периодическая рвота, запор и галитоз.

Прогноз ХБП у кошек

Как правило, ХБП у кошек характеризуется медленно прогрессирующим течением и необратимостью дегенеративных процессов; при данной патологии отмечен высокий уровень заболеваемости и смертности. При отсутствии лечения ХБП является частой причиной летального исхода или эвтаназии кошек. 19

Рис. 4. Кошки с ХБП легкой или умеренной степени тяжести погибают от почечной недостаточности в 57% случаев 19 ;

ХБП = хроническая болезнь почек; ЗССС = заболевание сердечно-сосудистой системы

Диагностика ХБП у кошек

Предварительный диагноз ХБП у кошек устанавливается на основании подтвержденной почечной азотемии в сочетании с низкой концентрацией мочи (относительная плотность мочи [≤1,035). Результаты следует интерпретировать с учетом данных анамнеза и результатов объективного обследования. 20,21
У кошек редко выявляют исходные структурные или функциональные нарушения почек, поскольку в большинстве случаев диагноз впервые устанавливается на поздних стадиях заболевания.

Анамнез

Как правило, ХБП обнаруживается у кошек в возрасте старше 6-7 лет 2 и наиболее часто наблюдается у кошек старше 10 лет (>35%). 22
Возникают следующие клинические проявления:

В некоторых случаях первыми признаками заболевания являются проявления гипертензии, например, потеря зрения или атаксия.

Объективное обследование

Степень подозрения на ХБП у кошек увеличивается при наличии следующих результатов объективного обследования:

Анализ крови

Увеличение содержания азота мочевины крови (АМК) и креатинина у кошек, имеющих достаточное содержание жидкости в организме на момент выполнения анализа, с высокой долей вероятности указывает на наличие ХБП. Для определения стадии ХБП могут использоваться другие анализы крови:

Анализ мочи

Одновременное исследование образцов мочи и крови является важным этапом диагностики ХБП у кошек и находит все более широкое практическое применение в Европе. Среди исследуемых показателей наиболее часто проводится оценка относительной плотности мочи (ОПМ); у некоторых кошек с ХБП наблюдается изостенурия с колебаниями ОПМ в пределах 1,007-1,015. 23-25 Исследование мочи позволяет выявить и другие патологические изменения, возникающие при ХБП у кошек, например протеинурию или сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).

Другие методы диагностики

Дополнительно могут быть использованы современные методы визуализации, в том числе лучевая диагностика и ультразвуковое исследование почек.

Новая эра в лечении ХБП у кошек

Актуальность блокады РААС при лечении ХБП.

Как правило, при лечении ХБП у кошек применяются лекарственные препараты, блокирующие эффекты РААС. В результате блокады РААС происходит преимущественное расширение выносящих клубочковых артериол, снижение внутриклубочкового давления и, как следствие, уменьшение выраженности протеинурии. Уменьшение протеинурии у кошек, страдающих ХБП, имеет большое значение, поскольку:

С помощью блокады РААС могут быть уменьшены и другие нежелательные эффекты ангиотензина II и альдостерона (со стороны сердца и почек). 30-34

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) − новый класс фармацевтических препаратов для ветеринарного применения, разработанный с целью устранения неблагоприятных эффектов ангиотензина II и альдостерона.

Что такое блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)?
Антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) относятся к классу молекул, которые непосредственно связываются с рецепторами ангиотензина II, в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (рис. 6).

Рис. 6. Схема, иллюстрирующая направленный механизм действия БРА

Существует два основных типа рецепторов ангиотензина II: АТ₁ и АТ₂. Большинство функций ангиотензина II опосредуется АТ₁-рецепторами. 35 Эти рецепторы обнаруживаются в кровеносных сосудах, почках, печени, сердце, надпочечниках и гипофизе. АТ₂-рецепторы, по-видимому, замедляют ответ организма на действие ангиотензина II, а многие эффекты АТ₂-рецепторов противоположны эффектам АТ₁-рецепторов.

Чем БРА отличаются от иАПФ?

Благодаря направленному действию на специфические рецепторы 18,36,37 БРА обладают двумя очевидными преимуществами над иАПФ:

1) направленный механизм действия: воздействие направлено только на рецепторы АТ₁, через которые опосредуется большинство неблагоприятных эффектов ангиотензина II в условиях нарушения функции почек (рис. 7). Благоприятные эффекты активации рецепторов АТ2 сохраняются. 35

Рис. 7. Схема, иллюстрирующая преимущества селективной блокады рецепторов АТ₁

2) БРА, такие как телмисартан (Семинтра®), непосредственно и избирательно блокируют рецепторы АТ1 и не ингибируют АПФ. 35 В ответ на ингибирование ферментативной активности во время гормонального каскада происходит включение необходимых ферментов в реакцию обходным путем. В ответ на ингибирование АПФ, происходящего из ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышается образование «тканевого АПФ», который катализирует синтез ангиотензина II, несмотря на максимальное подавление АПФ. Это явление известно как «ускользание АПФ» и наблюдается у многих видов млекопитающих при длительном применении ингибиторов АПФ 35 (рис. 8).

Рис. 8. Схематическое изображение феномена «ускользания АПФ»

Данный феномен характерен и для кошек, получающих ингибиторы АПФ (например, для лечения заболеваний сердца). 18,38-41 При использовании БРА «ускользания АПФ» не возникает, клинические результаты препаратов данной группы связаны с непосредственным воздействием на рецепторы АТ₁ и с блокадой неблагоприятных эффектов ангиотензина II.

Семинтра для лечения ХБП у кошек

Семинтра® (действующее вещество: телмисартан) − первый блокатор рецепторов ангиотензина (БРА), зарегистрированный для применения в ветеринарии*.

(*Государственный реестр лекарственных средств ветеринарного применения на 01.03.2018 г.)

Препарат специально разработан для использования у кошек:

Узнать больше о препарате Семинтра

Источник

Хроническая почечная недостаточность у кошек

При ХПН функция почек нарушена уже на 60-75%, и появляются клинические признаки, о которых мы поговорим позже. Почечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая почечная недостаточность может возникнуть при острой задержке мочи при уролитиазе, отравлении нефротоксичными ядами и других причинах. В этой статье мы подробнее поговорим о хроническом процессе.

Функции почек

Главные функции почек у кошек:

Что же приводит к «запуску» данного процесса или проявлению симптомов почечной недостаточности?

Обычно данное заболевание возникает у кошек старшего возраста. Но встречается оно и у более молодых питомцев в ряде случаев. Например, при генетических патологиях (амилоидоз, поликистоз) или хронических вирусных инфекциях (ВИК, ВЛК, вирусный инфекционный перитонит), а также при отравлениях (этиленгликолем, лилейными растениями) и лечении препаратами, влияющими на функцию почек (НПВС, диуретики).

Также некоторые породы имеют генетическую предрасположенность, например, шотландская, британская, русская голубая, абиссинская, бурманская, сиамская, а также мейн-куны. Основные механизмы развития заболевания можно объяснить тем, что из-за ишемии или при воздействии нефротоксинов на ткани почки сужение сосудов органа приводит к недостаточной перфузии тканей и гипоксии клеток, обмен веществ нарушается. В результате этих процессов мембрана и эпителий почечных канальцев повреждаются.

При расширении сосудов гидростатическое давление в почечных канальцах снижается, а также снижается скорость клубочковой фильтрации. Вследствие этих процессов уменьшается диурез, и снижается реабсорбция растворенных веществ и воды. Эти процессы приводят к гибели нефронов (клеток почек) и постепенному уменьшению почек в размере и, как следствие, к снижению функции органа.

Симптомы почечной недостаточности у кошек

К сожалению, данные симптомы проявляются тогда, когда почки достаточно сильно поражены, и данные изменения, как правило, необратимы. Все перечисленные клинические признаки, как правило, вызваны интоксикацией.

Диагностика хронической почечной недостаточности

В общем анализе крови на 1-2 стадии изменений может и не быть, а на 3-4 стадии по IRIS, скорее всего, будет анемия, снижение гематокрита (вязкости крови), иногда повышение уровня лейкоцитов при инфекции.

В биохимическом анализе крови будет повышен уровень креатинина, мочевины, фосфора, общего белка, иногда кальция. Калий чаще снижен.

В общем анализе мочи (ОАМ), как правило, снижена плотность, может быть повышен белок, а также можно обнаружить бактерии в случае инфекции.

Соотношение белок/креатинин будет повышено.

На УЗИ, как правило, мы можем выявить уменьшение размеров почек, поликистоз, гидронефроз, неоплазии.

Повышенный уровень гормона Т4 общ. в крови укажет на сопутствующий гипертиреоз, а также он может «маскировать» высокий уровень мочевины и креатинина.

Стадии ХПН по IRIS

Определение стадии и прогноз заболевания проводят только у стабилизированного пациента.

Лечение хронической почечной недостаточности кошек

Хроническую почечную недостаточность невозможно вылечить, но можно успешно контролировать развитие болезни, а также улучшить качество и продолжительность жизни.

Тактика лечения хронической почечной недостаточности кошек зависит, прежде всего, от стадии заболевания. При первой и второй стадии кошкам в первую очередь необходим мониторинг артериального давления, массы тела, аппетита и общего состояния. При артериальной гипертензии назначаются препараты с гипотензивным эффектом. Назначение ренальной диеты таким пациентам требуется не всегда. Так как эти корма не обладают высокой вкусовой привлекательностью, некоторые кошки едят их неохотно, соответственно, будут терять массу тела, что может ускорить развитие болезни. Таким пациентам в первую очередь необходим контроль раз в 4-6 месяцев, при условии стабильного состояния и хорошем аппетите.

Пациентам с 3-4 стадией необходим контроль за теми же показателями в случае, если животное стабильно. К нестабильным пациентам подход совсем иной. Такие кошки попадают в клинику в тяжелом состоянии декомпенсации. Нередко стабилизировать их приходится в условиях стационара в течение нескольких дней и, к сожалению, не всегда успешно. Таким кошкам ставят внутривенный катетер для постоянного доступа к вене и проводят инфузионную терапию с целью регидратации.

Расчет объема инфузии производят с учетом массы тела и процента дегидратации. То есть, кошку подключают к специальному аппарату (инфузомату), который позволяет обеспечить постоянную внутривенную инфузию раствора. Обязателен мониторинг массы тела, артериального давления, гематокрита или полного клинического и биохимического анализа крови. В случае артериальной гипертензии таким пациентам назначают гипотоники, как правило, это Амлодипин или Эналоприл, а иногда и их комбинация. Дозировку подбирают начиная со стартовой и увеличивают при необходимости.

Кошкам с рвотой и анорексией назначают гастропротекторы и противорвотные препараты, такие как Маропитант или Метоклопрамид, Омепразол, Миртазапин и другие. Контроль анализов крови проводится с целью контроля воспалительного процесса и анемии. При воспалении назначают антибиотики, при анемии и снижении уровня гематокрита зачастую требуется гемотрансфузия. Для этого используют цельную кровь или эритроцитарную массу.

Цель гемотрансфузии в случае хронической анемии: поднять уровень гематокрита на 10%. Контроль осуществляется через 24-48 часов после переливания. Поддерживают уровень гематокрита, используя препараты Эритропоэтин или Дарбэпоэтин альфа, производя подкожные инъекции раз в неделю. А также назначают препараты железа и цианокобаламин (витамин В12).

Профилактика почечной недостаточности

Источник

Болезни почек у кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

Стадии почечной недостаточности кошек

Клинические признаки

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Источник