На фоне деструкции что это
Автор:
Деструкция стекловидного тела – это процесс внутри глаза с поражением структурного строения стекловидного тела, сопровождающийся его помутнением. Данные нарушения чаще возникают у пожилых людей в результате физиологического процесса старения. В более молодом возрасте причиной деструкции стекловидного тела являются травмыглазного яблока, а также прогрессирующая близорукость.
Заболевание проявляется симптомами в виде плавающих пятен и мурашек перед глазами, а также снижением остроты зрительной функции. При своевременном диагностировании проводится медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. При выраженной стадии патологических нарушений назначается оперативное лечение методом витреолизиса либо витрэктомии.
Основные причины заболевания
К деструкции стекловидного тела приводят следующие состояния:
К предрасполагающим факторам относятся:
Классификация деструкции стекловидного тела
В зависимости от причины возникновения и происходящих изменений различают:
Клинические проявления
Основными симптомами деструкции стекловидного тела являются нарушение остроты зрительной функции и появление различных элементов перед глазами:
В зависимости от разновидности заболевания симптомы несколько отличаются. Также усиливаются проявления болезни при тяжелой степени деструкции.
При отсутствии своевременной диагностики и лечения деструкция стекловидного тела приводит к ухудшению зрения либо полной слепоте.
Диагностические мероприятия
Для постановки точного диагноза проводится сбор анамнестических данных и назначаются дополнительные методы обследования, среди которых ультразвуковое исследование глаз, офтальмоскопия (исследование глазного дна для оценки состояния сетчатки, диска зрительного нерва и сосудов), биомикроскопия (исследование оптических сред и тканей глаза), ОКТ (оптическая когерентная томография сетчатки), визометрия и тонометрия (измерение внутриглазного давления).
На основе полученных в ходе исследования данных проводится постановка окончательного диагноза и назначается схема лечебных мероприятий.
Как проводится лечение деструкции стекловидного тела глаза?
В каждом отдельном случае тактика лечения данной патологии назначается индивидуально, в зависимости от степени поражения и выраженности симптоматических проявлений. Общими рекомендациями на ранних этапах заболевания являются:
Также назначается медикаментозная терапия, которая включает:
При тяжелой степени деструкции стекловидного тела глаза найдено решение – современная хирургическая методика витреолизис. Процедура проводится при использовании местной анестезии. В ходе операции производится измельчение крупных элементов коллагена и их частичное испарение с помощью YAG-лазерного излучения. После операции улучшается зрение и исчезают мушки, пятна и другие дефекты зрения.
При тотальной деструкции проводится витрэктомия – полное удаление стекловидного тела и заполнение глазного яблока солевым раствором, силиконового масла и газа.
Прогноз заболевания благоприятный при своевременном выявлении процесса и проведения терапии.
Что такое деструкция стекловидного тела? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сагоненко Д. А., офтальмолога-хирурга со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данное состояние часто называют задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) и не делают различий между этими двумя диагнозами, так как причины и проявления сходны. При ЗОСТ ввиду склеротических процессов (уплотнения нормальной ткани и снижения её эластичности) в стекловидном теле происходит его сморщивание и отслаивание от прилежащей сетчатки. Патологию можно выявить при проведении инструментальных обследований: офтальмоскопии, ультразвуковом исследовании глазного яблока, оптической когерентной томографии.
Для пациентов деструкция стекловидного тела проявляется различными плавающими «мушками» и «червячками» при взгляде на однородную хорошо освещённую поверхность, например на светлый потолок, стену или небо в солнечную погоду.
Если не убрать причину, которая привела к заболеванию, то его прогрессирование может привести к «тянущему» воздействию на сетчатку, её разрывам и отслоению от подлежащего слоя (пигментного эпителия). Такая ситуация грозит полной и безвозвратной потерей зрения.
Причинами нарушения структуры стекловидного тела бывают и развивающиеся серьёзные внутриглазные патологии — кровоизлияние (гемофтальм) или отслойка сетчатки глаза. Эти состояния могут привести к необратимой слепоте.
Симптомы деструкции стекловидного тела
Основная жалоба пациентов — появление в поле зрения на светлом фоне плавающих «мушек», «стеклянистых червячков», «паутинки», которые перемещаются при движении глаз.
При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной «мушек» может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. При продолжении кровотечения глаз может полностью залить кровью и разовьётся опасное состояние, называемое «гемофтальмом».
Если деструкция сопровождается задней отслойкой стекловидного тела или разрывами сетчатки, то периодически могут возникать «искры», «молнии» или «вспышки». Это происходит из-за уменьшения стекловидного тела в объёме, что в свою очередь, ведёт к «оттягиванию» сетчатки и возбуждению светочувствительных клеток — палочек и колбочек.
Патогенез деструкции стекловидного тела
Для того, чтобы лучше понимать механизм развития деструкции стекловидного тела, обратимся к его строению и составу.
По своей структуре стекловидное тело представляет гелеобразную массу, которая заполняет глаз изнутри и занимает примерно 2/3 его объёма. Его фиксация к внутренним оболочкам осуществляется около хрусталика глаза и диска зрительного нерва. Стекловидное тело содержит до 99 % воды, небольшое количество клеток (гиалоцитов) и белковые коллагеновые волокна. Содержащаяся в нём гиалуроновая кислота обеспечивает вязкость. Кровеносных сосудов в стекловидном теле нет, обменные процессы происходят за счёт осмоса и диффузии — переноса веществ, благодаря разнице в концентрации.
По своей структуре стекловидное тело неоднородно, в нём выделяют следующие образования [4] :
К факторам, приводящим к деструкции стекловидного тела, относят возрастные изменения, сахарный диабет, близорукость, увеит, травмы и паразитарные заболевания.
Возрастные изменения. В основе патологических процессов лежит нарушение обмена веществ — снижение доставки кислорода и глюкозы к клеткам, синтезирующим коллаген и гиалуроновую кислоту. При этом в стекловидном теле уменьшается содержание воды, что приводит к его сморщиванию, уплотнению и нарушению первоначальной структуры и прозрачности.
Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела
В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] :
Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную.
Стадии заболевания:
Осложнения деструкции стекловидного тела
Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки.
При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся. Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью. Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз.
Диагностика деструкции стекловидного тела
Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет. Помимо характерных жалоб пациента на плавающие в поле зрения «мушки», «червячки» и «паутинки», выявить заболевание помогут инструментальные методы: визометрия, периметрия, тонометрия и другие исследования.
Визометрия — определение максимально высокой остроты зрения вдаль с коррекцией и без. Исследование проводится с помощью специальных таблиц с буквами или цифрами. Для диагностики детей используют изображения животных и предметов.
Периметрия — исследование полей зрения с помощью периметра. Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все «огоньки».
Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков (тонометрия по Маклакову) или бесконтактно (пневмотонометром). Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению.
Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога.
Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу (микроскоп). Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи.
Лечение деструкции стекловидного тела
Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов.
Основное медикаментозное лечение направлено на устранение причин, вызвавших деструкцию стекловидного тела. К таким мерам относят нормализацию уровня сахара и холестерина, устранение воспалительных заболеваний. Терапия проводится смежными профильными специалистами, которые назначают витаминные препараты, средства для улучшения метаболизма и нормализации углеводного и холестеринового обмена.
При выраженных помутнениях и появлении тяжей возможно хирургическое лечение. Лазерная хирургическая операция, направленная на лечение деструкции стекловидного тела, называется витреолизисом.
Для проведения одного сеанса витреолизиса потребуется 300-400 вспышек. В зависимости от характера и выраженности деструкции понадобится от одной до пяти процедур.
Витреолизис проходит под местной капельной анестезией. После расширения зрачка и закапывания анестетика лазерный хирург-офтальмолог устанавливает на глаз специальную линзу, которая будет фокусировать луч лазера на фрагментах, которые требуется разрушить.
Противопоказания:
Осложнения:
Противопоказания к операции:
Осложнения витрэкомии:
При выявлении разрывов и дистрофий («решетчатой», «следа улитки» и других) требуется провести профилактическую ограничительную лазерную коагуляцию для снижения будущих рисков развития отслоения сетчатки. При наличии отслоения сетчатки может быть проведено лазерное лечение или операции эписклерального пломбирования или витрэктомии. Выбор процедуры зависит от расположения и объёма нарушений.
Прогноз. Профилактика
Как правило, прогноз при заболевании благоприятный. В большинстве случаев пациент быстро привыкает к появившимся «мушкам» и перестаёт их замечать. Особую категорию составляют больные с тревожно-мнительным типом личности и заболеваниями психики — для них плавающие «паутинки» могут стать неразрешимой проблемой. Такие пациенты настойчиво требуют назначения медикаментозного лечения и проведения хирургической операции, а также активно заниматься самолечением, в том числе с применением сомнительных методик нетрадиционной медицины. В этом случае проблема должна решаться с привлечением смежных специалистов.
Специфической профилактики, предотвращающей деструкцию стекловидного тела, не существует. Важно соблюдать здоровый образ жизни, следить за питанием и лечить сопутствующие заболевания, в первую очередь — атеросклероз, сахарный диабет и воспалительные заболевания глаз.
Бактериальная деструкция легких
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Деструкция стекловидного тела
Деструкция стекловидного тела – патология органа зрения, сопровождающаяся нарушением физико-химических свойств коллоидного геля стекловидного тела. Клинически заболевание проявляется «мушками» и другими «плавающими помутнениями» перед глазами. При прогрессировании возможно снижение остроты зрения. Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, биомикроскопии, УЗИ в режиме В-сканирования, оптической когерентной томографии, тонометрии и визометрии. Специфические методы лечения не разработаны. На ранних стадиях проводится консервативная терапия. Выраженная деструкция является показанием к оперативному вмешательству (витреолизису, витрэктомии).
Общие сведения
Деструкцией стекловидного тела называют полное или частичное разрушение структуры данного анатомического образования. Патология наиболее распространена среди лиц пожилого возраста. У молодых людей обычно возникает в результате механического повреждения глаза или прогрессирования миопии. Представители мужского и женского пола болеют одинаково часто. Деструкция стекловидного тела статистически чаще встречается у жителей экономически развитых стран, что может быть обусловлено увеличением продолжительности жизни, чрезмерной нагрузкой на глаза в процессе профессиональной деятельности и рядом других факторов. Современные методы микрохирургии глаза позволяют не только устранить клинические проявления заболевания, но и отчасти восстановить зрительные функции.
Причины
Деструкция стекловидного тела происходит при изменении физико-химических характеристик его коллоидного геля в результате местного воспаления глаза и окружающих тканей (при эндофтальмите, кератите, блефарите, дакриоцистите). Состав коллоидов зависит от функционального состояния печени, почек и эндокринных желез. При дисфункции перечисленных органов нарушается физиологическое соотношение жидкости, протеогликанов, гликозаминогликанов и компонентов стромы. Расстройства метаболизма, патологические изменения сосудов сетчатки и головного мозга ухудшают кровообращение и провоцируют нейроциркуляторный спазм мышц глаз, предшествующий развитию деструктивных процессов. В преклонном возрасте реологические свойства коллоидного геля в центральных отделах ухудшаются, на периферии коллоид уплотняется. Под действием силы тяжести отложенные кристаллы или коллагеновые массы в области сетчатки отслаиваются и накапливаются в центре стекловидного тела.
Триггером данной патологии выступает миопия, при которой округлая форма глазного яблока сменяется эллипсоидной, что приводит к деформации внутриглазных структур. Заболевание может провоцироваться ударом в область глазницы. Механическая травма приводит к утрате целостности гелеобразной массы, нарушению первичной структуры коллагена и развитию гемофтальма на фоне повреждения сосудистого русла. В группу риска входят пациенты с декомпенсированным сахарным диабетом, астенопией и болезнью Паркинсона. Ятрогенная деструкция возможна при повреждении стекловидного тела во время оперативного вмешательства по поводу катаракты.
Патогенез и классификация
Различают полную и частичную деструкцию стекловидного тела. Чаще всего деструктивные процессы затрагивают центральные отделы коллоидного геля. Первым этапом является образование полости, содержащей жидкость и коагулированные массы коллагена. В последующем все больше фибриллярных белков поддается коагуляции и выходит за пределы образования, что приводит к разжижению студнеобразного вещества, заполняющего пространство между хрусталиком и сетчаткой. В нем образуются пленки и тяжи различной природы, которые могут фиксироваться к глазному дну, становясь причиной сморщивания и образования спаек. Стекловидное тело уменьшается в объеме и деформируется, что провоцирует натяжение витреоретинальных соединений с последующим отслоением сетчатки.
По форме выделяют нитевидную, зернистую и кристаллическую деструкцию. Триггером нитевидной формы выступает атеросклероз или прогрессирующая миопия. При развитии воспалительных процессов во внутреннем ретинальном слое формируются зернистые очаги поражения стекловидного тела. В редких случаях коллоидный гель повреждается отложенными кристаллами холестерина и тирозина.
Симптомы и диагностика
Пациенты отмечают фотопсии, гемофтальм, «пелену» перед глазами и снижение остроты зрения. Специфическим симптомом деструкции являются «мушки», которые чаще всего появляются при взгляде на небо или белый монитор. Попытка сфокусироваться на «мушках» приводит к их перемещению или исчезновению. Обычно патология развивается постепенно. Внезапное возникновение черных точек перед глазами является ранним симптомом отслоения сетчатки или стекловидного тела.
Для подтверждения деструкции стекловидного тела необходимо провести офтальмоскопию, УЗИ глазного яблока, биомикроскопию, оптическую когерентную томографию, визометрию и тонометрию. Методом офтальмоскопии определяются оптически пустые полости, которые зачастую имеют вид вертикальных щелей. Пограничная мембрана без специфических изменений, за ней визуализируются волокнистые структуры серого или белого цвета. Полная деструкция характеризуется образованием единой полости с обрывками фибрилл. Возможно разрушение пограничной мембраны, при котором наблюдается отсутствие ретролентального пространства. При локализации помутнения у края сетчатки специфические изменения не выявляются.
Используя щелевую лампу, при проведении биомикроскопии можно обнаружить изменение консистенции коллоидного геля и наличие хлопьеобразных помутнений. При нитчатой деструкции коллагеновые волокна приобретают петлеобразную структуру. Зернистая деструкция проявляется скоплением частиц небольшого размера серого или коричневого цвета. На поздних этапах болезни визуализируются скопления зерен в виде конгломератов.
Ультразвуковое исследование является более информативным методом. Методика рекомендована при сопутствующих кровоизлияниях в стекловидное тело, УЗИ следует проводить в режиме В-сканирования. Процедура позволяет выявить источник кровоизлияния и эхонегативные сигналы от кристаллических структур внутри коллоида. О разжижении стекловидного тела свидетельствует обнаружение подвижности кристаллов, зернистых конгломератов или скоплений коллагеновых волокон.
Оптическая когерентная томография (ОКТ) глаз выполняется при неинформативности других диагностических методик. При проведении исследования обнаруживается уменьшение размера и изменение формы стекловидного тела, его помутнение и неоднородность структуры. Противопоказанием к оптической когерентной томографии является массивный гемофтальм. Визометрия позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Методом тонометрии определяется незначительное повышение внутриглазного давления.
Лечение
Специфические методы лечения деструкции стекловидного тела не разработаны. Тактика офтальмолога зависит от степени поражения коллоидного геля и снижения остроты зрения. При незначительном нарушении функций глаза и выявлении частичной деструкции рекомендована консервативная терапия и коррекция образа жизни. Пациентам следует нормализовать режим сна и бодрствования, выполнять гимнастику для глаз при работе за компьютером или продолжительном чтении. Консервативная терапия заключается в местном назначении йодистого калия для обеспечения рассасывающего эффекта и антиоксидантов для улучшения микроциркуляции глаз (метилэтилпиридинол). Перорально рекомендуется принимать винпоцетин и циннаризин, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Показан прием ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции (L-Лизина эсцинат).
Хирургическое лечение требуется при выраженной деструкции стекловидного тела. В современной офтальмологии для прицельного измельчения крупных фрагментов коллагена применяют витреолизис. Операцию проводят под местным обезболиванием. Перед использованием специального YAG-лазера зрачки расширяют при помощи мидриатиков короткого действия (тропикамид). Нарушений зрительной функции после витреолизиса коллагеновых структур стекловидного тела не наблюдается. Ход оперативного вмешательства затрудняется при высокой подвижности патологических скоплений внутри коллоидного геля.
Тотальная деструкция является показанием к проведению витрэктомии под местной или общей анестезией. В процессе хирургического вмешательства выполняют удаление стекловидного тела с использованием микрохирургической техники. На первом этапе коллоидный гель разделяют на небольшие участки, которые в дальнейшем подвергают аспирации. Внутриглазное давление нормализируют путем введения сбалансированного солевого раствора, силиконового масла или газа в полость глазного яблока.
Прогноз и профилактика
Для профилактики деструкции стекловидного тела необходимо регулярно проходить осмотр офтальмолога с обязательным проведением офтальмоскопии, визометрии и тонометрии. Рекомендовано снизить зрительную нагрузку, выполнять лечебную гимнастику для глаз, употреблять витаминизированную пищу, исключить из рациона продукты питания с высоким содержанием животного жира. Всем пациентам с миопией следует своевременно осуществлять мероприятия по коррекции зрения. При диабетической ретинопатии консультация офтальмолога показана 2 раза в год.
Прогноз при деструкции стекловидного тела в случае своевременной диагностики и лечения благоприятный для жизни и работоспособности. Даже на поздних стадиях болезни при помощи витрэктомии можно значительно улучшить остроту зрения и качество жизни пациента.