Наличие нейтрофильного инфильтрата в жкт о чем говорит

Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата:

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:

Источник

Наличие нейтрофильного инфильтрата в жкт о чем говорит

Одной из причин или последствий развития острых эрозивно-язвенных поражений является нарушение микроциркуляции [1] парасимпатической и симпатической нервной системы в слизистой оболочке желудка у больных с острыми изъязвлениями различной этиологии [2]. При этом не ясно, что первично: 1) острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которые приводят к нарушению плотности холинергических и адренергических волокон, или 2) нарушения и особенности вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка и ДПК, которые обусловливают развитие острых язв и эрозий при воздействии различных факторов острого изъязвления. Несомненно одно — не у каждого встречаются острые изъязвления слизистой желудка и ДПК даже при воздействии множественных факторов язвообразования.

Цель настоящей работы — морфологическое и гистохимическое изучение патогенеза развития острых изъязвлений желудка и ДПК при различных этиологических факторах острой гастропатии.

Материал и методы

В основу работы положен клинико-морфологический анализ обследования и лечения 120 больных, находившихся в клинике факультетской и эндоскопической хирургии КБГУ на базе Республиканской клинической больницы по поводу острых изъязвлений гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта.

Всем пациентам проведено общеклиническое физикальное обследование органов и систем, а также выполнены общепринятые лабораторные и инструментальные исследования.

Результаты исследования

Базу исследований составили 120 человек, у которых гистологическое изучение гастробиоптатов показало наличие острых язв или эрозий. Предварительно не анализируя этиопатогенез этих изъязвлений, мы сочли возможным дать общую морфогистологическую характеристику состояния слизистой оболочки желудка этих больных на том основании, что во всех гастробиоптатах отмечалось:

1) наличие острых язв или острых эрозий;

2) нарушение микроциркуляции;

3) снижение плотности и флуоресценции адренергических нервных волокон и повышение активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в холинергических нервных волокнах;

4) наличие Helicobacter pylori (H. pylori);

5) хроническое воспаление;

6) нарушение клеточного обновления.

Указанные признаки (2—6) позволяют диагностировать у данной группы больных хронический, чаще хеликобактерный, активный гастрит.

Гистологический анализ гастробиоптатов показал, что в исследуемой группе больных острые язвы и эрозии нередко развивались на фоне хронического хеликобактерного активного гастрита с умеренной атрофией фундальных желез. Последнее обстоятельство, при отсутствии других гистологических признаков хронической язвы, свидетельствует в пользу наличия острых язв и эрозий у обследованных больных.

Острые язвы в наших исследованиях определялись в 25% случаев, острые эрозии — в 55%. В 20% случаев изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по очаговой лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации собственного слоя слизистой и прилежащего покровного или ямочного эпителия, которая является, хотя и косвенным, но диагностическим признаком эрозивного поражения желудка (табл. 1). Таблица 1. Наличие острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных исследуемой группы

При острых язвах (рис. 1) Рис. 1. Острая язва желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. в области их дна и на поверхности определялись фибринозные наложения, детрит, некроз прилежащего эпителия, собственного слоя и мышечной пластинки слизистой оболочки.

Ткань желудка, прилежащая к язвенному дефекту, обильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Отмечались выраженные микроциркуляторные нарушения. Подэпителиальные капилляры резко расширены, зияют, другие — полнокровны, с признаками стаза или агрегации эритроцитов. Встречались пристеночное стояние нейтрофилов и миграция их за пределы сосудистой стенки. Прилежащая строма отечна. Определялись мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтрация небольших фрагментов слизистой оболочки, что свидетельствовало о нарушении кровообращения и проницаемости сосудистой стенки.

Гораздо чаще регистрировались острые эрозии желудка (рис. 2). Рис. 2. Множественные эрозии желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Они нередко были множественными и характеризовались не только слущиванием обычно дистрофически измененного или даже некротизированного покровного эпителия, но и некротическими изменениями поверхностных отделов собственного слоя слизистой оболочки.

Таким образом, проведенные гистологические исследования подтвердили наличие острых язв в 25,0%, острых эрозий в 55,0% случаев. В 20,0% случаев острые изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по общеклиническим косвенным признакам, что свидетельствовало о соответствии исследуемого материала изучаемой проблеме.

Дистрофические, а порой и некробиотические, изменения покровного эпителия, сопровождающиеся вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядра, обычно сочетались с резко выраженным расширением прилежащих сосудов и нарушением микроциркуляции в них, что, вероятно, и обусловливало предэрозивные изменения покровного эпителия (рис. 3). Рис. 3. Дистрофия и предэрозивное состояние покровного эпителия над расширенным сосудом. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

При эрозиях расширение сосудов сочеталось с отеком собственного слоя слизистой оболочки и очаговой геморрагической инфильтрацией стромы, чаще в поверхностных отделах, хотя в нескольких (10) случаях наблюдались обширные кровоизлияния на всю толщину слизистой оболочки. Отдельные сосуды содержали большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Таким образом, гистологическое изучение гастробиоптатов в этой группе больных показало, что наличие острых язв и эрозий в желудке тесно связано с состоянием микроциркуляции и сочетается с резким расширением и неравномерным кровенаполнением сосудов, преимущественно поверхностных отделов слизистой оболочки.

Активность АХЭ значительно увеличивалась во всех исследованных случаях. Холинергические волокна в значительном количестве располагались вокруг желез (рис. 4). Рис. 4. Высокая активность АХЭ. Гастробиоптат. Метод Карновского—Рутса. Ув. 100.

Однако ближе к поверхности слизистой оболочки плотность их расположения, толщина волокон и интенсивность окрашивания нередко существенно очагово снижались, что обычно сочеталось с расположением этих «гипохолинергических» зон рядом с изъязвленными участками, которые выявлялись в параллельных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином.

При изучении препаратов этой группы, обработанных по методу Фалька—Хилларпа, обнаружено резкое уменьшение концентрации адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких нервных проводников, а чаще — их терминалей. Кроме того, уменьшение плотности расположения нервных волокон, снижение, а очагово и отсутствие люминесценции, наблюдались в прилежащих к изъязвлениям или эрозиям зонах и в местах выраженных дистрофических изменений эпителия и подлежащей стромы, определяемых на параллельных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. Некоторые варикозные утолщения терминальной сети становились нечеткими, расплывчатыми. Резкое падение катехоламинового свечения, местами вплоть до полного исчезновения наблюдалось также в адренергических волокнах подэпителиального сплетения. Менее значительно снижалась люминесценция периваскулярных адренергических сплетений.

Таким образом, проведенные гистологические исследования холинергических и адренергических составляющих вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка показали, что при изъязвлениях последней отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ за исключением зон, расположенных рядом с изъязвлениями слизистой оболочки желудка.

При гистологическом изучении препаратов больных этой группы, окрашенных по Гимзе, было определено наличие H. pylori в 78,4% случаев. Степень обсемененности этим микробом определялась полуколичественным методом на +, ++, +++ и на нашем материале встречалось в 21,6, 41,7 и 15,0% соответственно (табл. 2). Таблица 2. Инфицированность биоптатов Helicobacter pylori В 21,7% H. pylori не был обнаружен.

В изученных нами гистологических препаратах H. pylori определялся в просвете желудочных ямок, в слизи на поверхности желудка и на покровно-ямочном эпителии в случае адгезии (рис. 5). Рис. 5. Helicobacter pylori в просвете желудочной ямки и на поверхности ямочного эпителия. Гастробиоптат. Окраска по Гимзе. Ув. 100.

Хронический хеликобактерный гастрит, будучи всегда активным, в соответствии с тремя степенями активности (+, ++, +++) характеризовался распространенностью нейтрофильной инфильтрации, которая определялась в собственной пластинке слизистой, в эпителии или нейтрофилы выявлялись в просвете желез, формируя так называемые ямочные абсцессы (табл. 3). Таблица 3. Степень активности хеликобактерного гастрита у обследованных больных с острыми изъязвлениями желудка В строме слизистой оболочки обычно в большом количестве присутствовали лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и одиночные эозинофилы. Содержание плазматических клеток у разных больных было подвержено значительным колебаниям.

Как следует из табл. 3, у значительного большинства обследованных больных была высокая активность хеликобактерного гастрита, которая соответствовала степени ++ и +++.

Межэпителиальные лимфоциты встречались редко. Лимфоидные фолликулы при хеликобактерном хроническом гастрите имели реактивные центры.

Таким образом, хеликобактерный активный гастрит был диагностирован у 78,4% обследуемых со степенью обсемененности + в 21,6% случаев, ++ в 41,7%случаев, +++ в 15,0% случаев, причем степень активности гастрита соответствовала + в 23,4% случаев, ++ в 40,42%, +++ в 36,17% случаев, что, вероятно, свидетельствует о достаточной значимости этой патологии как фонового заболевания при изучаемой нами гастропатии.

Нарушение клеточного обновления у обследуемых больных проявлялось атрофией слизистой оболочки с уменьшением количества собственных желез, что встречалось в 92% изученных случаев, и связано, вероятно, с пожилым возрастом подавляющего числа обследованных нами больных. Кроме того, в этой группе больных была обнаружена полная кишечная метаплазия в 15,38% случаев и неполная — в 30,76% случаев. Пролиферация покровного эпителия определялась в 61,5% случаев, тогда как дисплазии I—III степени — в 15% случаев (табл. 4). Таблица 4. Показатели нарушения клеточного обновления в желудке III степень дисплазии выявлена у 1 больного, который был подвергнут соответствующему наблюдению и лечению.

Анализ табл. 4 позволяет предположить, что нарушение клеточного обновления у данной группы больных является, скорее, дисрегенераторным, чем пренеопластическим, что подтверждается низким процентом и степенью дисплазий.

Таким образом, проведенные гистологические исследования показали, что острые язвы и эрозии развивались на фоне хронического хеликобактерного (в 78,4% случаев) активного гастрита, который осложнялся неполной кишечной метаплазией в 30% случаев и дисплазией I—III степени в 15% случаев, причем из 18 больных с дисплазиями лишь у 1 больного определена дисплазия III степени. Неполная кишечная метаплазия и дисплазия по выраженности и распространенности не внушали серьезных опасений, а высокий процент их наличия, вероятно, связан с контингентом обследуемых лиц, преимущественно пожилого возраста. Значение хронического гастрита в развитии острых язв и эрозий, на наш взгляд, основанный на изученных биоптатах, может быть определено как и значение других, нарушающих трофику слизистой оболочки или стрессирующих организм заболеваний, которые вызывают в слизистой желудка нейродистрофические изменения адренергического сплетения, провоцируют микроциркуляторные нарушения и обусловливают развитие дистрофических и дегенеративных или некротических изменений (эрозий, язв) в слизистой оболочке желудка.

Заключение

Не претендуя на окончательное решение механизма возникновения острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и ДПК, можно считать, что в основе развития острых гастропатий лежат нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, которые определяются в значительной степени характером нарушения вегетативной иннервации желудка, степенью нарушения клеточного обновления слизистой оболочки, которая, в свою очередь, напрямую коррелирует со степенью активности хронического или активного, чаще хеликобактерного гастрита и конечно относительного или абсолютного повышения кислотности желудка как непосредственного альтеративного фактора морфологической манифестации острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК.

Во всех изученных случаях у больных с острыми изъязвлениями гастродуоденальной зоны (ГДЗ) имеются нарушения вегетативной иннервации, морфологически проявляющиеся изменением плотности содержания адренергических волокон, а именно отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ, за исключением зон, расположенных рядом с изъязвленными участками слизистой оболочки желудка.

Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка является одним из основных факторов развития острых изъязвлений, поскольку во всех изученных случаях такое нарушение имело место и проявлялось микротромбозами в капиллярах, особенно в зоне острой альтерации слизистой оболочки желудка.

Несомненна значительная роль нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка и ДПК в развитии острых изъязвлений, и эти нарушения носят скорее дисрегенаторный характер, чем неопластический.

У значительного числа больных (более 70%) с острыми изъязвлениями желудка и ДПК выявляется обсеменение слизистой оболочки Н. рylori. Данный факт приводит к развитию активного хеликобактерного гастрита как одного из предикторов возникновения острых изъязвлений при наличии различных этиологических факторов язвообразования. Подобные изменения коррелируются со степенью активности активного хеликобактерного гастрита.

Данное исследование имеет не только научное, но и практическое значение, поскольку при выявлении у больных острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК необходимо выполнение морфологических и гистохимических исследований биоптатов из краев язв и отдаленных от язв и эрозий участков слизистой ГДЗ с последующим изучением вегетативной иннервации, что позволит дифференцировать базовую терапию при лечении острых изъязвлений желудка и ДПК. У больных с острыми изъязвлениями ГДЗ изучение обсемененности Н. рylori является обязательным в целях определения необходимости эрадикационной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.

Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.

Период протекания

Период протекания более 4 недель

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.

Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Факторы и группы риска

5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.

Эозинофильный колит

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Микроскопический колит

Признаки

Лимфоцитарный колит

Коллагеновый колит

Длительность диареи (лет)

Средний возраст (лет)

Нормальная эндоскопическая картина

Нормальная рентгенологическая картина

Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов

Различия

Отношение женщин и мужчин

Частота обнаружения аутоантител

Расширение субэпителиального слоя коллагена

Эозинофильный колит

Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.

В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:

Диагностика

Микроскопический колит

Программа обследования включает:

Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.

Эозинофильный колит

Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.

Тесты

1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

3. Пищевая провокация.

Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.

Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.

Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.

Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.

Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.

Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.

Лабораторная диагностика

Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.

Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.

При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.

Осложнения

— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.

Лечение

Микроскопический колит

Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.

Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.

Лекарственные препараты

Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.

Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».

Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.

Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.

Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.

Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:

— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.

— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.

— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.

— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.

Источник