наличие ворсинок характерно для какой кишки
Кишечная ворсинка
Кишечная ворсинка (лат. villi intestinales) — вырост собственной пластинки слизистой оболочки кишки.
Основная функция кишечных ворсинок — увеличение всасывающей площади слизистой оболочки. За счёт ворсинок всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается в 8–10 раз.
Кишечная ворсинка имеет гребневидную или листовидную форму и состоит из рыхлой соединительной ткани и содержит кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. В каждую ворсинку входит одна артериола, разветвляющаяся ближе к верхушке на капиллярную сеть, которая, в свою очередь, по мере приближения к основанию кишечной ворсинки, формируют венозную сеть, которая в итоге впадает в воротную вену. В середине кишечной ворсинки находится лимфатический капилляр, соединяющийся с лимфатическими сосудами подслизистой оболочки кишечника. Расщеплённые в результате пищеварительного процесса в кишке белки и углеводы попадают в кровеносные сосуды, а жиры — в лимфатические. Кишечная ворсинка покрыта однослойным эпителием, образующим единое целое с либеркюновыми железами (кишечными криптами).
В двенадцатиперстной кишке кишечные ворсинки имеют высоту от 770 до 1500 мкм и ширину от 110 до 330 мкм. Высота кишечных ворсинок взрослого человека обычно больше глубины либеркюновых желёз в 2–3 раза. На 1 мм 2 приходится около 40 кишечных ворсинок.
На рисунке слева. Кишечная ворсинка кишечника человека в разрезе:
а) базальная мембрана
b) лимфатический сосуд
с) цилиндрический эпителий
d) каёмка эпителиальных клеток
e) бокаловидные клетки
f) и f’) лимфоциты в эпителии и под эпителием
g) кровеносные сосуды
h) гладкомышечные волокна в поперечном разрезе
Гладкомышечные волокна, располагающиеся в теле ворсинки между вершиной и основанием, периодически сокращаются и расслабляются в продольном направлении, интенсифицируя тем самым продвижение внутри ворсинки всосавшихся в неё веществ.
Кишечные ворсинки
Всю систему пищеварительного канала, находящуюся в области кишечника, заполняют кишечные ворсинки. Одна только 12-перстная кишка содержит 40–50 наростов на каждый миллиметр. Кишечная ворсинка выполняет ряд важных функций.
Строение
Кишечная ворсинка – небольшой нарост пластинкообразной формы и гребневидного строения, который возникает на слизистой кишки. Каждый кишечный ворс покрыт соединительными тканями, содержащими в себе нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. В центральной части наростов расположены крупные капилляры, продолжающие значительно мелкие сосудики по сторонам.
Благодаря крупному капилляру кровь человека наполняется жирами, белками и углеводами, которые распространяются по всей кровеносной системе. Когда питательные элементы поступают в систему пищеварения, кишечные наросты сталкиваются с ферментами, которые поступают в организм.
Протеазы, которые находятся в пищеварительной системе, измельчают белки крупных размеров, а липазы приступают к расщеплению жиров. После того как молекулы пищеварительной системы заканчивают дробление поступающих элементов до желаемого размера частички становятся способны к нормальному всасыванию.
Функции
Какую функцию выполняют кишечные ворсинки? Наросты пластинкообразной формы являются помощниками кишки, помогая им всасывать поступающие в организм питательные элементы. Полноценное функционирование кишки налажено благодаря её особым характеристикам строения.
На её поверхности располагается большое количество складочек, на которых собираются микрочастички. Специалисты утверждают, что ворсинки кишечника способствуют увеличению всасывания в области тонко кишки в 10 раз!
Благодаря этому микрочастички пищеварительного тракта становятся неотъемлемым элементом составляющей кишки. Также ворса в кишке человека сосредоточена на выполнении защитной функции. Поры, которые направлены на образование подобных частичек, обладают небольшим размером.
Если наросты пластинкообразной формы в пищеварительном канале будут нормально функционировать, то любой патогенный микроорганизм и вредный элемент не покинет полость кишки и, спустя определённый промежуток времени, выведется естественным путём.
Ослабление работы наростов возможно на фоне:
Помочь восстановить работу наростов можно с помощью Энтеросгеля. Лекарственное средство не представляет опасности для организма, быстро выводит токсические скопления и ядовитые вещества и не оказывает негативного влияния на кишечную микрофлору. Помимо этого, препарат не провоцирует вымывание минеральных и элементов и кальция. Энтеросгель принимается по две ст. л. в сутки.
Длительность лечения составляет 14–21 день. После поступления медикамента в организм полезные бактерии активно приступают к размножению. При повреждении клеток грубой пищей в скором времени происходит их замещение новыми клетками. Благодаря этому сохраняется нормальное функционирование кишки и налажено работает система желудочно-кишечного тракта.
Тонкий кишечник
Анатомия и физиология
Тонкий кишечник простирается от желудка до толстого кишечника. Его начальный отдел, 12-перстную кишку, в силу ее анатомо-физиологических особенностей принято рассматривать отдельно от остального тонконого кишечника.
Эта часть начинается от 12-перстной кишки с т.н. дуоденоеюнального или двенадцатиперстно-тощего изгиба. От следующего отдела ЖКТ, толстого кишечника, тонкий кишечник отделен мышечным образованием – илеоцекальным клапаном или баугиниевой заслонкой.
Тонкий кишечник состоит из трех оболочек:
Ее поверхность покрыта мельчайшими выростами, кишечными ворсинками. Плотность ворсинок – несколько десятков на 1 мм². Здесь же имеются углубления, крипты, в которые отрываются выводные протоки пищеварительных желез. Благодаря неровному рельефу площадь слизистой увеличивается в 300-500 раз.
Расположенный в брюшной полости тонкий кишечник фиксирован к ее задней стенке посредством брыжейки – спаренных листков брюшины. По брыжейке к тонкой кишке подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.
Брыжеечная часть тонкого кишечника объединила в себе тощую кишку (лат. – jejunum), и следующую за ней подвздошную кишку (лат. – ileum). Причем на долю тощей кишки приходится 3/5, а на долю подвздошной – 2/5 от общей длины брыжеечной части. Но четких анатомических ориентиров между ними нет. По мере перехода тощей кишки в подвздошную уменьшается диаметр и толщина кишечной трубки, снижается плотность ворсинок.
Тощая кишка залегает в виде вертикальных 6-7 петель, и проецируется на околопупочную обл., и на левую нижнюю часть живота. 7-8 петель подвздошной кишки залегают вертикально, и проецируются на брюшную стенку справа. Тонкий кишечник на всем протяжении граничит с толстым кишечником и его брыжейкой, поджелудочной железой, обеими почками, мочевым, а у женщин – с маткой и придатками.
Основная функция тонкого кишечника – пищеварительная. Переваривание пищи имеет двоякий характер: полостной и пристеночный. Полостное пищеварение осуществляется под действием сока желудка, 12-перстной кишки, поджелудочной железы, желчи. Все эти вместе с пищей попадают в просвет тонкой кишки из желудка и 12-перстной кишки. При полостном пищеварении осуществляется расщепление полимеров, крупномолекулярных соединений – белков, жиров, углеводов, на более мелкие, промежуточные – олигомеры и димеры.
Железы тонкокишечной слизистой выделяют липазы, пептидазы, сахаразы, и множество других ферментов. Эти ферменты расщепляют промежуточные продукты до конечных соединений-мономеров – аминокислот, жирных кислот, глюкозы. Все эти продукты всасываются ворсинами слизистой. Так осуществляется пристеночное пищеварение. В тонком кишечнике также всасывается большинство лекарственных препаратов.
Благодаря сократительной активности (моторике) гладкой мускулатуры происходит перемешивание пищи в просвете тонкой кишки, и ее дальнейшее продвижение в сторону толстого кишечника.
Кроме переваривания и продвижения пищи тонкий кишечник осуществляет защитную функцию. В его подслизистом слое имеются белесые образования – пейеровы бляшки. Эти скопления лимфоидной ткани являются элементами иммунной системы.
Заболевания и симптомы
В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с воспалительными заболеваниями тонкой кишки, энтеритами. Они протекают остро или хронически. Острые энтериты, как правило, обусловлены кишечными инфекциями, реже – аллергическими реакциями, пищевыми погрешностями, злоупотреблением алкоголем.
Пациентов беспокоят спастические боли в животе, метеоризм, диарея с обильным отхождением зловонного стула со слизью и остатками непереваренной пищи. Хронические энтериты, как правило, сочетаются с заболеваниями толстого кишечника (энтероколиты) и других органов системы пищеварения.
Здесь тоже отмечаются расстройства стула. Но на первый план выходят внекишечные симптомы, обусловленные мальдигестией и мальабсорбцией – ухудшением расщепления и всасывания пищевых компонентов. Из-за дефицита питательных веществ пациент теряет в весе. Кожа приобретает землистый оттенок. Нарушается обмен веществ, снижается иммунитет, развивается малокровие.
Болезнь Крона и болезнь Уиппла протекают хронически, и наряду с тонким кишечником поражают лимфатическую систему и другие отделы ЖКТ. К счастью, эти тяжелые заболевания с сомнительным прогнозом наблюдаются редко. Рак тонкого кишечника – тоже редкое заболевание.
Еще одна редкая патология – целиакия или глютеновая энтеропатия. Из-за врожденного дефицита ферментов не расщепляется глютен – растительный белок в составе злаков, бобовых, и некоторых других продуктов. При целиакии наряду с ухудшением пищеварения отмечаются расстройства со стороны других органов.
Непроходимость тонкого кишечника – нарушение продвижения пищи по его просвету. Причин много – паралич гладкой мускулатуры, спайки, сдавливание кишечника опухолью. Это опасное для жизни состояние проявляется резкой болью в животе, многократной рвотой, и крайне тяжелым состоянием на фоне обезвоживания и интоксикации.
Диагностика
Из лабораторных исследований на первом плане – диагностика кала. Это общий анализ (копрограмма) и кал на скрытую кровь. Если острый энтерит спровоцирован кишечной инфекцией, осуществляют бакпосев кала на питательные среды.
В общем анализе крови при воспалительных процессах в тонком кишечнике отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, а при их хроническом течении – снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
Биохимический анализ крови отображает изменения количества липидов, белков, электролитов, и других показателей обмена веществ.
Из аппаратных исследований традиционным является рентгенография с контрастированием. Для этого используют взвесь сульфата бария. Принятая внутрь, она попадает в тонкий кишечник спустя 15 мин. А еще через 2-5 ч. продвижение бариевой взвеси по просвету тонкого кишечника позволяет оценить его конфигурацию и оценить моторику.
Обычная обзорная рентгенография органов брюшной полости в плане диагностики тонкого кишечника малоинформативна, и может быть ценной разве что при тонкокишечной непроходимости. УЗИ для тонкого кишечника тоже не информативно.
В силу анатомических особенностей тонкой кишки ее эндоскопическая диагностика затруднительна. Провести эндоскопический прибор в тонкую кишку через пищевод и желудок, или ретроградно, через задний проход, сопряжено с техническими сложностями. Поэтому эндоскопическая диагностика тонкой кишки, интестиноскопия, не получила распространения.
Как альтернативу можно рассматривать капсульную эндоскопию. Пациент заглатывает миниатюрную капсулу, снабженную камерой и передатчиком. При продвижении по ЖКТ, капсула посылает информацию, регистрируемую компьютером. Но и этот метод используют редко из-за его дороговизны.
Хорошая альтернатива рентгену и эндоскопии – компьютерная и магнитно-резонансная томография, КТ и МРТ. Эти исследования позволяют оценить расположение и структуру тонкого кишечника.
Слизистый слой кишечника, микробиом и воспалительные заболевания кишечника
Слизистый слой кишечника, микробиом и ВЗК
Микробиота кишечника и факторы питания как модуляторы слоя слизи при воспалительном заболевании кишечника
Резюме
1. Введение
Происхождение и причины ВЗК остаются неизвестными. Это иммуноопосредованное воспалительное заболевание, и его основными причинными факторами могут быть генетические, иммунные и экологические, такие как микробиом кишечника и диета. Исследования широкой ассоциации генома выявили около 200 локусов генов при ВЗК, из которых более 50% также связаны с другими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями [6]. Воздействие условий окружающей среды влияет на состав микробиома, и последующий дисбиоз (изменения здоровой микробиоты) в желудочно-кишечном тракте может вызвать воспалительные реакции [7,8].
В этом обзоре мы сосредоточимся на кишечном барьере при ВЗК с особым акцентом на роли слизистого слоя в здоровье кишечника и его изменениях при этом заболевании. Кроме того, суммировано влияние микробиоты кишечника и пищевых соединений как факторов модуляции слизи и их сложное взаимодействие со слизистым барьером при ВЗК. Данные были получены из статей, опубликованных на английском языке в журналах, индексируемых в PubMed и Web of Science, с момента создания до августа 2021 года и получены с использованием поисковых запросов, таких как: (I) кишечный барьер и гомеоста кишечника; (II) слизистый слой, муцины и ВЗК; (III) модуляция иммунной системы и воспаления слизистых оболочек; (IV) кишечная микробиота, пробиотики и ВЗК; (V) диетические соединения, пищевые биологически активные вещества и ВЗК.
2. Кишечный барьер
Гомеостаз слизистой оболочки является жизненно важным признаком иммунной системы кишечника [22]. Одним из критических факторов развития ВЗК является неспособность поддерживать адекватный баланс между ответом на патогены и толерантностью к комменсальным микроорганизмам и полезным антигенам просвета [23,24]. В условиях дисфункции кишечного барьера, как это происходит при ВЗК, гомеостатическое равновесие теряется [25,26]. ВЗК связано с повышенной проницаемостью кишечника и связанным с этим дисбалансом иммунного ответа, что приводит к увеличению набора циркулирующих клеток и секреции провоспалительных медиаторов [15,27]. Следовательно, такие факторы, как иммунная система, генетика и факторы окружающей среды, влияют на барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и, таким образом, участвуют в «интегроме ВЗК» [28].
2.1. Слой слизи
У людей 18 муцинов слизи подразделяются на два типа: трансмембранные и секретируемые муцины. Центральные домены муцина состоят из остатков пролина, треонина и серина (PTS), работающих как сайты присоединения для O-связанных гликанов посредством ковалентного связывания N-ацетилгалактозамина с остатками серина или треонина [16]. Секретируемый муцин MUC2 является основным гликопротеином кишечной слизи. MUC2 имеет N-концевой домен, два PTS-домена и C-концевой домен. N-концевой домен MUC2 содержит 3 полных домена фактора фон Виллебранда (D1-3) и C-концевую область домена D4. Остатки цистеина в N- и C-концевых доменах способствуют образованию меж- и внутримолекулярных дисульфидных связей, ответственных за полимеризацию муцина [33].
Полипептид MUC2 синтезируется и димеризуется в эндоплазматическом ретикулуме ( ER ) кишечных клеток. Затем остатки треонина и серина гликозилируются в цис-Гольджи, и образование тримеров происходит в транс-Гольджи до того, как MUC2 упаковывается в секреторные гранулы (см.: Cis / Trans Golgi ). MUC2 состоит из гетерогенных гликановых цепей [16], которые позволяют тримерам MUC2 образовывать полимеры, создающие сети слизи на поверхности клетки [31,34]. Полимеры MUC2 подвергаются быстрой экспансии на поверхности кишечного эпителия для поддержания слизистого барьера во время гомеостаза; это расширение зависит от ионного состава и наличия воды. Полимеры могут увеличиваться в объеме до 1000 раз, образуя каркас слизистого геля [35].
2.2. Слой слизи при воспалительных заболеваниях
Стабильность слизистого слоя имеет решающее значение для гомеостаза кишечника, в котором MUC2 секретируется с базовой скоростью. На эту секрецию могут влиять такие медиаторы, как цитокины, микробные продукты, аутофагические белки, активные формы кислорода и компоненты инфламмасомы [37,38]. Комменсальные и патогенные бактерии могут регулировать выработку муцина [28]. В тонком кишечнике непрерывная базальная секреция слизи создает поток в просвет, который вместе с антибактериальными агентами удерживает микроорганизмы вдали от поверхности эпителия. Антибактериальные агенты секретируются клетками Панета и энтероцитами дна крипт. С другой стороны, в толстой кишке внутренний слой слизи является первой линией защиты от бактерий [39].
Слой слизи является естественной и селективной средой обитания для кишечной микробиоты [40], которая, в свою очередь, влияет на состав слизи и может способствовать секреции слизи и увеличению толщины слоя слизи [41]. Следовательно, микробиота кишечника влияет на функцию слоя слизи, возможно, через определенные бактерии, которые формируют гликановый профиль слизи, хотя молекулярные детали остаются не полностью идентифицированными [42].
Состав муцина изменяется при ВЗК, и структурные изменения муцина играют важную роль в возникновении ВЗК [52,53]. Фактически, изменения слизистого барьера и муцинов наблюдаются в начале ВЗК; патология бокаловидных клеток является отличительной чертой ЯК и БК [43]. Недавно было обнаружено, что уменьшение слизистого слоя при ЯК связано с уменьшением количества и секреторной функции бокаловидных клеток из-за воспалительной среды и из-за изменений секреции муцина, которые сохраняются в отсутствие воспалительных клеток [54].
Напротив, толщина слизи нормальная или больше нормы при БК, возможно, из-за гиперплазии бокаловидных клеток или повышенной экспрессии MUC2, хотя и со снижением длины олигосахаридной цепи на 50% [62]. Следовательно, в основе сложной патологии ВЗК лежат несколько изменений слизистого барьера.
3. Микробиота кишечника и слой слизи при ВЗК
На кишечный барьер, противомикробные и иммуномодулирующие функции влияют несколько представителей микробиоты кишечника, как недавно было доказано в исследованиях с клеточными моделями эпителиального и слизистого слоев [64,65]. Некоторые комменсалы, пробиотики, в частности штаммы лактобактерий и бифидобактерий, и смеси пробиотиков доказали модулирующее слизь действие не только на животных моделях ВЗК, но и на гнотобиотических животных, а также на животных моделях ожирения, недоедания и старения, вызванных диетой (таблица 1). В этом отношении Lactobacillus rhamnosus CNCM I-3690 индуцирует усиление кишечного барьера против химически индуцированного колита с эффектами, аналогичными тем, которые демонстрирует хорошо известный полезный человеческий комменсал Faecalibacterium prauznitzii A2-165 [66]. Бактерия F. prausnitzii является физиологическим датчиком здоровья кишечника и оказывает дополнительное действие с Bacteroides thetaiotaomicron в качестве потребителя ацетата и продуцента бутирата, чтобы сбалансировать слизистый барьер, изменяя дифференцировку бокаловидных клеток, экспрессию гена муцина и гликозилирование [67]. Согласно проекту «Микробиом человека», бактерия Bifidobacterium dentium, как и другие штаммы Bifidobacterium, является признанным членом кишечной микробиоты здорового младенца и взрослого человека [68], и ее положительное влияние на сохранение функции слизистого слоя было доказано на мышах-гнотобиотах [69].
Таблица 1. Резюме исследований, оценивающих на моделях животных влияние кишечных бактерий на слизистый слой.
DNBS: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; КОЕ: колониеобразующие единицы; SCFAs: короткоцепочечные жирные кислоты; LPS: липополисахарид.
Помимо самих бактерий, некоторые микробные компоненты / метаболиты, такие как патоген-ассоциированные молекулярные структуры ( PAMPs ) и SCFAs, а также бактериальные метаболиты пищевых волокон, также могут действовать на слизистый барьер [39,83]. Например, это случай специфических внешних белков из A. muciniphila [72] или полисахарида A из Bacteroides fragilis [84], которые воспринимаются Toll-подобными рецепторами и в конечном итоге влияют на иммунитет хозяина. SCFAs, помимо своей роли в качестве источника энергии для эпителия и индукторов иммунной толерантности через Т-регуляторные клетки, способны стимулировать как выделение кишечных муцинов, так и экспрессию гена MUC2 [85]. Более того, было высказано предположение, что благотворное влияние лечения Escherichia coli Nissle 1917 на химически индуцированный колит (таблица 1) может быть перенесено на мышей, свободных от микробов, но в меньшей степени, посредством трансплантации фекальной микробиоты после колонизации слизистой оболочки и восстановления воспалительной реакции [76].
4. Диетические соединения и слизистый слой при ВЗК
При оценке сложных взаимоотношений между хозяином, микробиотой и слоем слизи необходимо учитывать диетические факторы. Режимы питания и определенные продукты питания или питательные вещества могут прямо или косвенно влиять на кишечный барьер, формируя виды микробов, которые, как известно, влияют на защиту слизистой оболочки и воспалительные процессы [90]. Следовательно, западная диета и воспаление слабой степени являются взаимосвязанными факторами, связанными с растущим числом иммуноопосредованных воспалительных заболеваний, таких как ВЗК [91].
Диета в основном состоит из макроэлементов, включая белки, липиды и углеводы, а также микроэлементов, таких как витамины и минералы. Некоторые диетические факторы могут увеличивать кишечную проницаемость и, следовательно, способствовать дисфункции барьера при ВЗК, в то время как другие могут усиливать кишечный барьер [86]. Влияние различных пищевых соединений на слизистый барьер оценивалось на животных моделях, как на моделях здоровья, так и на ВЗК-подобных моделях (результаты суммированы в таблице 2). Общие белки и специфические белковые гидролизаты и биоактивные пептиды как из животных, так и из растительных источников могут влиять на желудочно-кишечный барьер, защищая от экспериментального ВЗК, путем модуляции уровней слизи и компонентов IECs, про/противовоспалительных маркеров, антиоксидантных ферментов, иммунных медиаторов и сообществ микробиоты [92]. Однако, независимо от источников белка, сообщалось о нарушении работы кишечных крипт, количества бокаловидных клеток и экспрессии белка и гена Muc2 у мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров [93].
Табл. 2. Диетические соединения и слизистый слой при ВЗК
DNB: динитробензолсульфоновая кислота; DSS: декстрансульфат натрия; LPS; липополисахарид; TNBS: 2,4,6-тринитробензолсульфоновая кислота.
Диета с высоким содержанием жиров недавно была связана с нарушением слизистого слоя и стимуляцией эпителиального оксидативного стресса и апоптоза, а также с индукцией молекул, разрушающих барьер, и видов бактерий [111]. В соответствии с этим наблюдением, предыдущие исследования связывали западные диеты, характеризующиеся животным жиром и белками, сахаром и обработанной пищей, с более высоким содержанием Bacteroides и более низким уровнем Prevotella, в то время как средиземноморская диета, богатая фруктами, овощами, орехами и цельнозерновыми культурами, сместилась в сторону изобилия Prevotella и разлагающих клетчатку бактерий вместе с увеличением производства SCFAs [112,113]. Аналогичным образом, как показал недавний анализ связи между диетическими факторами и микробиомом здоровых добровольцев и пациентов с ВЗК, обработанные и животные продукты связаны с увеличением численности видов Firmicutes и Ruminococcus, но растительная пища и рыба положительно влияют на комменсалы, продуцирующие SCFAs и сдерживаание патобионтов, тем самым влияя на характерную микробную среду кишечного воспаления [114]. Кроме того, диета с высоким содержанием жиров также стимулирует колоректальный онкогенез у мышей за счет дисбиоза кишечника, дисрегуляции метаболитов и дисфункции кишечного барьера [115].
В дополнение к высокому содержанию жира, следует учитывать, что другие факторы западной диеты, такие как низкое содержание клетчатки, могут способствовать негативному воздействию на воспаление. Пищевые волокна обогащают среду кишечника и обеспечивают богатую нишу для роста полезных микроорганизмов [116]. Большинство бактерий предпочтительно выбирают неперевариваемые пищевые полисахариды в качестве источника энергии. Поэтому в диетах с дефицитом клетчатки, распространенных в западной популяции, кишечные бактерии в большей степени зависят от менее благоприятных субстратов, особенно пищевых и эндогенных белков и гликопротеинов слизи [42,108]. Гликаны муцина катаболизируются в результате последовательного действия различных микробных ферментов, таких как углеводно-активные ферменты [117]. Распад муцинов хозяина может негативно повлиять на гомеостаз слизи и повысить восприимчивость к патогенам [39,63]. Эта микробная активность может также привести к увеличению производства вредных метаболитов, полученных в результате ферментации аминокислот, что способствует разложению слизи и хроническим заболеваниям [36]. Скорее всего, предполагается, что диета, богатая клетчаткой, противодействует ферментации белка, тем самым уменьшая нежелательные эффекты мяса и жиров [116].
Профилактический эффект клетчатки может быть связан с увеличением продукции SCFAs [118], которые усиливают секрецию слизи и антимикробных пептидов, модулируют иммунную функцию и уровни кислорода и укрепляют эпителиальные плотные контакты [116,119]. Действительно, некоторые исследования на мышах показали, что добавление клетчатки к рациону с высоким содержанием жиров смягчает многие из неблагоприятных воздействий на слизистый барьер (основные результаты приведены в таблице 2) параллельно с модуляцией микробного состава и продукцией SCFAs. Модели на животных показали кишечные изменения из-за ожирения, вызванного диетой в западном стиле, и химического колита [77,108,109,110]. В частности, было показано, что низкое количество пребиотической клетчатки инулина (добавка 1% в питьевой воде) корректирует проницаемость внутреннего слоя слизи и дополняет благоприятное воздействие пробиотика B. longum на рост слизи [77]. Более того, растворимый инулин (добавка 20% клетчатки в диете с высоким содержанием жиров), но не нерастворимая целлюлоза, предотвращает вторжение микробиоты и дополнительно улучшает здоровье кишечника за счет устранения метаболических изменений, ожирения и контроля гликемии [108]. Напротив, соотношение между высоким содержанием простых сахаров и низким содержанием клетчатки в рационе предрасполагает к активности и численности микробиоты, разлагающей муцин, и, в долгосрочной перспективе, к дисфункции кишечного барьера и последующему воспалению [117]. Примечательно, что недавний систематический обзор с метаанализом показал, что потребление пищевых волокон ниже у взрослых с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми [120].
Помимо макроэлементов, недавно была рассмотрена важная роль микронутриентов [121] и других пищевых соединений, таких как жирные кислоты [122] и фитохимические вещества [123] в регуляции воспаления слизистой оболочки и микробиома при ВЗК. С другой стороны, некоторые пищевые добавки, такие как эмульгаторы, мальтодекстрины и каррагинан, могут вызывать повышенную кишечную проницаемость, разжижение слизи и изменения в микробиоте кишечника, связанные с дисфункцией кишечного барьера и отрицательными эффектами на ВЗК [39,124].
Свидетельства исследований диетического вмешательства на эту тему все еще ограничены. В нескольких исследованиях на людях оценивали влияние некоторых пребиотиков и симбиотиков на улучшение кишечной проницаемости, хотя в большинстве из них были обнаружены лишь незначительные различия по сравнению с плацебо [86]. Воздействие клетчатки на слизистый барьер человека варьируется в зависимости от таких факторов, как исследуемая популяция, ЖКТ-локация и тип клетчатки [90]. Однако систематический обзор, проведенный Leech и соавторами, не выявил более низкое потребление клетчатки как фактор риска кишечной проницаемости [125]. Напротив, в рамках диеты западного типа потребление жиров и недостаточное потребление белка или избыток белка животного происхождения считаются независимыми факторами риска нарушения целостности кишечника [125]. Исследование диетических вмешательств показало, что различные источники белка животного и неживотного происхождения оказывают умеренное влияние на изобилие таксонов микробов, связанных со слизистой оболочкой, однако эти эффекты менее заметны по сравнению с влиянием уровня насыщенных жиров [126]. Точно так же диеты с высоким содержанием жиров отрицательно коррелируют с микробным разнообразием, богатством и численностью F. prausnitzii и A. muciniphila и связаны со снижением бактериальной нагрузки в образцах фекалий человека [127, 128].
5. Выводы
Барьеры слизистой оболочки представляют собой первый физический защитный механизм хозяина. Они не только удерживают микроорганизмы подальше от эпителия, предотвращая транслокацию микробов в ткани слизистой оболочки, что может вызвать обострение воспалительно-иммунных реакций, но также являются богатым источником питательных веществ для комменсалов. Слизь кишечного тракта, в основном состоящая из муцинов, играет жизненно важную роль в правильном функционировании пищеварительного тракта и, соответственно, в здоровье человека. Следовательно, изменения в составе, организации, секреции и деградации слизи или ее функциональности связаны с различными заболеваниями, включая ВЗК. Предложена многофакторная модель патогенеза ВЗК, в которой сходятся несколько изменений, которые включают нарушение кишечного барьера наряду с нарушением регуляции иммунной системы. До сих пор неясно, являются ли изменения слизи причиной или следствием заболевания. Более того, научный интерес к взаимодействиям хозяина и микробиома, проявляющимся в слое слизи кишечного тракта, за последние годы увеличился, что дает доказательства, которые резко улучшили наши знания о том, как микробиота регулирует здоровье хозяина. Следует отметить, что факторы окружающей среды в просвете кишечника, включая микробиоту кишечника и пищевые соединения, а также сложное трехстороннее взаимодействие между обоими элементами и слоем слизи, могут влиять на целостность кишечного барьера и регулировать здоровый желудочно-кишечный гомеостаз, в отличие от изменений ВЗК (рисунок 1).
Рисунок 1. Диета и микробиота кишечника регулируют кишечный барьер при здоровом кишечнике и воспалительных заболеваниях кишечника. Схематическое представление влияния диеты, которое может воздействовать непосредственно на компоненты кишечного барьера и косвенно через формирование состава, функции и источника энергии микробиоты. Некоторые диетические соединения, обычно встречающиеся в средиземноморской диете (зеленый), могут способствовать кишечному барьеру, в отличие от факторов диеты западного стиля (красный). Влияние взаимодействия хозяина и микробиоты в просвете кишечника и слое слизи, эпителии и иммунной системе слизистой оболочки имеет важное значение для сбалансирования кишечного барьера в отличие от изменений, лежащих в основе воспалительных заболеваний кишечника.
Действительно, в общих чертах исследования, обобщенные в настоящем обзоре, предполагают, что некоторые взаимодействия микробиоты и диеты играют роль в поддержании гомеостаза кишечника и функции слизи. Тем не менее, текущие исследования по этим темам имеют ряд ограничений, и некоторые вопросы остаются открытыми, особенно в отношении недостатков в дизайне надежных клинических испытаний и долгосрочных научно-обоснованных исследований для реализации результатов на практике. Учитывая многофакторную природу ВЗК и отсутствие эффективных методов лечения для лечения этого заболевания, следует дополнительно рассмотреть вопрос о регулировании кишечного слизистого барьера с целью оказания помощи в лечении ВЗК.
Дополнительная информация:
Литература
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ