Нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка что это такое

Синдром ранней реполяризации желудочков причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Синдром ранней реполяризации желудочков — изменения на ЭКГ, которые часть врачей считают одним из вариантов нормы, а другие исследователи называют заболеванием. Сокращения сердца обусловлены сменами электрического заряда в клетках. Эти изменения имеют две чередующиеся фазы: деполяризации, то есть сокращения, и реполяризации — расслабления. При синдроме ранней реполяризации расслабление наступает быстрее положенного. Как правило, синдром выявляет кардиолог во время планового обследования или при диагностике другой болезни.

Причины синдрома ранней реполяризации желудочков

Пока исследователи не полностью изучили причины ранней реполяризации. Явление связывают со следующими факторами:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 23 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков

Врачи не выявили общие симптомы, характерные для всех пациентов. Исследования установили, что у части людей синдром протекает полностью бессимптомно и обнаруживается случайно, а у части сопровождается следующими осложнениями:

Методы диагностики

В медицинском центре ЦМРТ применяют следующие методы аппаратной диагностики:

Источник

Нарушение процессов реполяризации

Общие сведения

Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:

ишемическую болезнь сердца;

гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;

нарушение последовательности деполяризации;

Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.

Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:

заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;

болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);

фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Причины нарушения процессов реполяризации

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Симптоматика

Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:

изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;

комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;

зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.

Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:

сегмент ST начинает подниматься от точки J;

в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;

на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;

зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.

Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.

Лечение нарушения процессов реполяризации

Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:

витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);

кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);

кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);

анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.

Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.

В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.

Источник

Как лечить синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков — появление нехарактерных для нормальной кардиограммы изменений, которые не вызваны патологическими состояниями и заболеваниями. Синдром не опасен для жизни, встречается у 2-8% населения Земли, даже у абсолютно здоровых людей. Если пациент имеет в анамнезе определенные болезни, синдром может привести к серьёзным осложнениям — ишемической болезни, сердечной блокаде, мерцательной аритмии и другим. Точные причины синдрома пока не установлены, но известно, что он чаще всего появляется у людей, ведущих активный образ жизни — например, у спортсменов.

Симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков практически отсутствуют. Единственный клинический признак — изменения в электрокардиографии, а именно — наличие сегмента ST и его подъем над изолинией на 1-3 мм и изменение зубца T в положительную сторону с переходящим в него сегментом ST.

Методы лечения

Наблюдение

Если синдром не вызывает никаких неприятных симптомов, а в анамнезе нет внезапной смерти от остановки сердца у ближайших родственников и частых обмороков неизвестной этиологии, пациенту рекомендуют просто оставаться под наблюдением врачей. Желательно делать электрокардиографию раз в полгода, периодически посещать кардиолога.

Изменение образа жизни

Чаще всего врачи рекомендуют пациентам изменить образ жизни, чтобы избежать серьёзных осложнений. Например, советуют:

Лекарственные средства

Если синдром выявлен у детей или сопровождается неприятными симптомами, развитием осложнений, врачи выписывают лекарственные средства. Например, назначают магниевые, энерготропные, антиаритмические, иммуномодулирующие лекарственные средства.

Операции

Если синдром вызвал осложнения, не поддающиеся медикаментозному лечению, кардиологи направляют пациента на операцию. Одно из возможных хирургических вмешательств — установка кардиостимулятора, нормализующего сердечный ритм.

Статью проверил

Дата публикации: 16 Марта 2021 года

Дата проверки: 16 Марта 2021 года

Дата обновления: 23 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков в клиниках ЦМРТ

В клиниках ЦМРТ лечат синдром ранней реполяризации желудочков комплексно: рекомендуют изменить образ жизни, выписывают лекарственные средства, наблюдают за состоянием пациента. Запишитесь на приём онлайн, чтобы получить индивидуальную схему лечения или первичную консультацию специалиста. Он осмотрит вас, поставит точный диагноз, выявит возможные патологии, распишет рекомендации.

Источник

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда (I21.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):
• диафрагмальной стенки
• нижней (стенки) БДУ
• нижнебоковой
• нижнезадний

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на две части:

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда связан с окклюзией задней нисходящей ветви правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения эта артерия может отходить от левой огибающей артерии и инфаркт обусловлен ее закупоркой.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

Этиология и патогенез

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Эпидемиология

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острый период

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Заднедиафрагмальный ИМ

Нижний инфаркт миокарда обусловлен закупоркой нисходящей ветви правой коронарной артерии, которая при левом типе кровоснабжения может отходить от левой огибающей артерии. При такой локализации инфаркта поражаются нижние отделы задней стенки, зачастую затрагивая заднюю часть межжелудочковой перегородки.

Характерные признаки заднедиафрагмального инфаркта определяются в отведениях III (II), aVF, Dorsalis (по Небу):

Если патологический зубец Q регистрируется только в одном из отведений, то это не является диагностическим признаком инфаркта. Зубцы QIII, aVF, не обусловленные инфарктом, исчезают при глубоком вдохе или положении стоя. Поэтому, в сомнительных случаях всегда следует снимать ЭКГ в таких условиях.

При отсутствии патологического зубца Q признаком заднедиафрагмального инфаркта может служить выраженная зазубренность комплекса QRS в отведениях II, III, aVF (диагностическая ценность зазубренности увеличивается, если она находится в середине или конце комплекса QRS). Следует отметить, что зазубренность может наблюдаться также при гипертрофии желудочков сердца.

В острую стадию инфаркта в отведениях II, III, aVF, Dorsalis также наблюдается изменения сегмента ST и зубца T. При неосложненном инфаркте сегмент ST через 2 недели возвращается к изолинии.

Реципрокные изменения (снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в острую стадию нижнего ИМ наблюдаются в отведениях V1-V3(V4) и Anterior (по Небу).

На трансмуральный ИМ достоверно указывает наличие QSIII,aVF. Однако, при трансмуральном нижнем ИМ ЭКГ в этих отведениях может иметь вид Qr. Однако, в этом случае сделать достоверное заключение о глубине поражения стенки желудочка на основании одной ЭКГ зачастую невозможно.

Заднедиафрагмальный ИМ (особенно в рубцовой стадии) следует отличать от блокады передней ветви ЛНПГ или отрезкого отклонения эос влево. Иногда похожие изменения ЭКГ наблюдаются при идиопатическом субаортальном стенозе, отдельных кардиопатиях, остром перикардите, ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать;
— через 10-12 часов достигает максимума;
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Динамика КФК при ОИМ:
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
— начало болезни с болей в груди;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;
— нарастание анемии.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

Примечание
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

Лечение

Купирование болевого приступа

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ

Показания к проведению тромболизиса:
1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

Источник