Нарушение целостности кортикального слоя что это

Нарушение целостности кортикального слоя что это

Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Источник

Нарушение целостности кортикального слоя что это

1. Синонимы:
• Стрессовый перелом, расколотая голень, медиальный большеберцовый стрессовый синдром

2. Определения:
• Усталостный перелом: перелом вследствие патологической нагрузки на нормальную кость
• Перелом вследствие остеопороза: перелом вследствие нормальной нагрузки на патологически измененную кость
• Расколотая голень: относится к клиническому состоянию, в котором отмечается боль в большеберцовой кости, обычно ассоциированная с бегом:
о Также называется медиальный большеберцовый стрессовый синдром
о Представляет собой спектр травм от стрессового отека до периостита и острого кортикального перелома дистальных 2/3 большеберцовой кости

1. Общая характеристика:
• Основные диагностические критерии:
о Лентовидная линия перелома в кортикальном и/или медуллярном слое большеберцовой или малоберцовой костей
• Локализация:
о Может возникнуть в любом месте нижней конечности
о Большеберцовая кость: задняя поверхность проксимальной 1/3 > дистальной 1/3 > средней 1/3:
— Иногда исходит из кортикального канала крупной медуллярной артерии на задней поверхности дистальной большеберцовой кости
о Малоберцовая кость: дистальная 1/3 > проксимальная 1/3
о Передняя средняя 1/3 большеберцовой кости: особый случай:
— Для заживления обычно требуется хирургическое лечение
• Размер:
о Может варьировать от крохотного слабовыраженного надлома кортикального слоя до продолговатой линии перелома несколько сантиметров в длину
• Морфология:
о Иногда линейный вид, но может быть и криволинейной

2. Рентгенография при стрессовой травме голени:
• Периостальное формирование новой кости
• Линейный склероз
• Просветление кортикального слоя
• Эндоостальное утолщение кортикального слоя
• Отек мягких тканей
• «Устрашающая черная линия» при передних стрессовых переломах середины большеберцовой кости

3. КТ при стрессовой травме голени:
• Данные аналогичны данным рентгенографии
• Более чувствительна по отношению к линиям переломов и периостальному формированию новой кости
• Может быть более ценным методом диагностики если при МРТ определяется неспецифический отек

4. МРТ при стрессовой травме голени:
• Спектр признаков:
о Регионарный отек костного мозга с отсутствием перелома
о Периостальный и/или эндооссальный отек костного мозга с отсутствием перелома
о Периостальное и/или эндоостальное формирование новой кости
о Кортикальная или медуллярная линия перелома
о Может прогрессировать в острый линейный перелом ± смещение
о Фаза заживления: утолщение кортикального слоя
о Утолщение кортикального слоя может бессрочно персистировать после заживления перелома
• Гипоинтенсивная линия перелома в медуллярном слое кости, окруженная отеком костного мозга:
о Иногда поперечный о Может быть продольным
• Перелом кортикального слоя выявляется с трудом
о Гипоинтенсивный перелом с гипоинтенсивным кортикальным слоем:
о Иногда у перелома отмечается ↑ интенсивности сигнала на МРТ в Т2ВИ
• Периостальное формирование новой кости: гипоинтенсивный сигнал на всех последовательностях
о Различный реактивный мягкотканный отек вокруг кости

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Рентгенография является диагностическим методом первой линии
о МРТ выполняется при негативных данных рентгенографии и при подозрении на стрессовую травму
• Советы по протоколу исследования:
о Комбинация аксиальных и длинных аксиальных (коронарные и сагиттальные) Т1 ВИ и Т2ВИ в режиме подавления сигнала отжира/последовательностях, чувствительных к жидкости необходима для визуализации перелома кортикального слоя, периостального формирования новой кости и линейного медуллярного перелома

6. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия костей:
о Очаговое увеличение поглощения радиометки в области перелома в трех фазах
о Может быть продольным возле кортикального слоя
о Менее специфична чем МРТ

(Слева) МРТ обеих ног, STIR, коронарный срез: у марафонца 14 лет с болью в правой ноге определяется диффузный эндоостальный и периостальный отек вокруг медиальной поверхности средней части кортикального слоя правой большеберцовой кости. Отмечаются слабовыраженные области пятнистого отека костного мозга левой ноги.
(Справа) МРТ правой ноги, STIR, аксиальный срез: у того же пациента определяется периостальный и эндоостальный отек. Кортикальный слой нормальный, линия перелома не визуализируется. Такая картина ранней стрессовой реакции характерна для бегунов. (Слева) При рентгенографии в передне-задней проекции у бегуна 15 лет с болью в ноге определяется пучок склероза в проксимальной большеберцовой кости, что указывает на заживление стрессового перелома.
(Справа) При рентгенографии в боковой проекции у этого же пациента определяется пучок склероза, а также очаговая область утолщения кортикального слоя сзади Б. Стрессовые переломы у бегунов могут или не могут распространится на кортикальный слой. Любая кортикальная поверхность может быть поражена, поэтому для полной оценки травмы необходимо несколько проекций. (Слева) МРТ STIR, коронарный срез: у бегуна с двусторонней болью в ногах определяются линейные очаги гиперинтенсивного сигнала в средней части обеих большеберцовых костей. Такой признак был изначально интерпретирован как двусторонний продольный стрессовый перелом.
(Справа) МРТ Т1ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются субкортикальные очаги гипоинтенсивного сигнала, соотносящиеся с признаками на коронарном срезе. Медуллярные артерии входят в большеберцовую кость через характерные отверстия в заднем кортикальном слое; они не должны быть ошибочно приняты за переломы.

в) Дифференциальная диагностика стрессовой травмы голени:

1. Нормальное утолщение кортикального слоя:
• Передняя поверхность кортикального слоя большеберцовой кости иногда толще чем в других областях
• Кортикальный слой малоберцовой кости также асимметричный

2. Нормальный канал артерии, питающей большеберцовую кость:
• Крупная костная артерия входит в заднюю поверхность кортикального слоя большеберцовой кости в дистальной 1/3
• Проходит кверху на различное расстояние
• Канал может вызвать дополнительную нагрузку, таким образом, становясь стартовой точкой стрессовой травмы

3. Компартмент-синдром:
• Состояние повышенного давления внутри мышечного ложа ноги с отеком мышц и фасции
• Кость обычно нормальная

4. Остеомиелит:
• Иногда сопровождается отеком костного мозга, утолщением или просветлением кортикального слоя и отеком мягких тканей
• Дифференциальный диагноз проводится на основании анамнестических и лабораторных данных

6. Поверхностная остеосаркома:
• Периостальная остеосаркома: пластинчатое или игольчатое периостальное формирование новой кости
о ± поражение костного мозга
• Паростальная остеосаркома: толстое костное образование, берущее начало от периостальной поверхности:
о Опухоль на ранних стадиях представляет из себя аморфное образование кости и периостальную реакцию, которая имитирует стрессовую реакцию/перелом
о Обычно отмечается поражение костного мозга

7. Энтезофиты:
• Места прикрепления мышц/сухожилий могут вызвать очаговое утолщение кортикального слоя
• При травме энтезофиты могут быть окружены отеком, визуализируемым при МРТ

(Слева) МРТ Т2ВИ, режим подавления сигнала от жира, сагиттальный срез: у бегуна 17 лет определяется линейный усталостный перелом В медуллярного пространства дистальной большеберцовой кости, окруженный отеком костного мозга. Также отмечается диффузный отек мягких тканей.
(Справа) МРТ Т2ВИ, режим подавления сигнала от жира, коронарный срез: у женщины 5 7 лет с болью в колене после начала комплекса упражнений определяется медуллярный перелом при остеопорозе медиальной поверхности большеберцовой кости с окружающим отеком костного мозга. (Слева) МРТ Т2, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: определяется периостальный и медуллярный отек. Отмечается утолщение кортикального слоя и гиперинтенсивный сигнал от кортикальною слоя, что соответствует 4 типу стрессовою перелома.
(Справа) МРТ Т1, аксиальный срез: у этого же пациента определяется периостальный В и медуллярный В отек. Отмечается утолщение кортикального слоя и гиперинтенсивный сигнал от кортикальною слоя, что соответствует 4 типу стрессового перелома. (Слева) При КТ у подострою стрессовою перелома определяется линия перелома в заднем кортикальном слое большеберцовой кости с периостальной реакцией.
(Справа) При рентгенографии в передне-задней и боковой проекциях у баскетболиста 26 лет с болью в ноге, длящейся месяц, определяется поперечный линейный стрессовый перелом В передней средней 1/3 большеберцовой кости. Перелом в такой локализации обычно плохо заживает без хирургического лечения.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Кость отвечает на повторяющуюся нагрузку ремоделированием:
— Кортикальный слой кости ремоделируется путем резорбции и построением новых трабекул
— Стрессовая травма возникает во время периода резорбции трабекул:
Повторяющееся воздействие превосходит способность тканей к заживлению/ремоделированию
о Стрессовые переломы со временем прогрессируют:
— Первоначальная нагрузка распространяется по всему сегменту (стрессовая реакция)
— Может возникнуть очаговая недостаточность трабекул в данной зоне (стрессовый перелом)
— Такая очаговая недостаточность вызывает деформацию, которая увеличивает нагрузку на соседние трабекулы:
Процесс распространяется вдоль линий нагрузки
— Слабость мышц также может играть роль:
Ослабленные мышцы оказывают меньшее противодействие нагрузке на кость

2. Стадирование, степени и классификация стрессовой травмы голени:
• Стадии при визуализации:
о Стрессовый отек с отсутствием перелома
— В раннюю фазу может быть в пределах перикортикальных зон
о Очаговое кортикальное, субкортикальное или медуллярное ослабление, или перелом при остеопорозе
о Перелом со смещением
• МРТ классификация стрессовых травм большеберцовой кости Фредериксона (степени 1-3: стрессовая травма, степень 4: стрессовый перелом):
о 0 = отсутствие патологии
о 1 = периостальный отек с отсутствием ассоциированной патологии костного мозга (КМ)
о 2 = периостальный отек + отек КМ на Т2 ВИ
о 3 = периостальный отек + отек КМ на Т1- и Т2 ВИ
о 4 = внутрикортикальный патологический сигнал +/- линия перелома и отек КМ на Т1/Т2 ВИ

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Постепенное начало боли при физической активности
о Начало обычно ассоциировано с изменением времени или типа активности
• Другие признаки/симптомы:
о Отек и очаговая болезненность

2. Демография:
• Возраст:
о Усталостный перелом: молодые активные взрослые и подростки:
— 10% всех спортивных медицинских травм
— Большеберцовая кость подвергается стрессовым переломам в 10 раз чаще чем малоберцовая кость
о Перелом при остеопорозе: средний или пожилой возраст
• Пол:
о Усталостный перелом: Ж > М
о Перелом при остеопорозе: Ж » М
• Национальность:
о Усталостный перелом: отсутствие расовой предрасположенности
о Перелом при остеопорозе: белые, азиаты > афроамериканцы
• Эпидемиология:
о Усталостный перелом:
— Наиболее распространенный у бегунов
— Также отмечается у футболистов, танцоров и гимнастов
о Перелом при остеопорозе:
— Обычно у пожилых женщин с низким ИМТ

3. Течение и прогноз:
• При постоянной физической активности прогрессирует в линейный перелом
• Разрешение при снижении активности

4. Лечение:
• Обычно консервативное:
о Снижение причинной активности
о Ограничение нагрузки на ногу
о Лед
о Физиотерапия
• В случае перелома при остеопорозе необходимо лечить сопутствующую остеопению
• Стрессовый перелом передней поверхности средней 1/3 большеберцовой кости зачастую требует хирургической обработки и трансплантации для заживления

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Тщательное исследование генерализованной остеопении у пожилых пациентов со стрессовой травмой
• Оценка травм мышцы и сухожилий

2. Советы по интерпретации изображений:
• Рекомендуется выполнение биопсии, поскольку длительное незаживление кости может свидетельствовать о низкодифференцированной остеосаркоме

3. Рекомендации по отчетности:
• Описание распространения поражения кортикального и медуллярного слоев

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.10.2020

Источник

Нарушение плотности и структуры кости (педиатрия)

Общая информация

Краткое описание

К нарушениям плотности и структуры кости относится фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости). Фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже. [1,2].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Частота поражения (по мере убывания) плоских костей: кости таза, кости черепа, позвонки, ребра, лопатка. Сравнительно часто поражаются кости стопы и кисти (но не кости запястья).

• МРТ исследование: вовлечение патологического процесса прилежащих тканей

Дифференциальный диагноз

Лечение

ванкомицин: 15 мг/кг/сут., не более 2 г/сут. в 4 введения, внутривенно, каждая доза должна вводиться не менее 60 мин.

10-14 лет: разовая доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), суточная – 1-1,5 мл (10-15 мг).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности проведения):

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

• наличие гнойно-воспалительных хирургических заболеваний.

Рекомендации по навыкам здорового образа жизни: плавание.

Источник

Остеобластокластома

Остеобластокластома (osteoblastoclastoma, гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).

Термин «остеобластокластома» получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на «гиганто-клеточную опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).

Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.

Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.

Симптомы Остеобластокластомы:

Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.

Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться.

Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.

Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.

Заключение об озлокачествлении остеобластокластомы на основании клинико-рентгенологических данных должно быть подтверждено морфологическим исследованием опухоли.

Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы, которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения.

Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.

Диагностика Остеобластокластомы:

Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.

Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.

Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.

Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают такие клинико-рентгенологические показатели, как возраст больного, анамнез заболевания, локализация очага поражения.

Аневризматическая киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризматической костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризматическая костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения (А. Е. Рубашева, 1961). При центральной аневризматической кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.

За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка (М. В. Волков, Л. И. Самойлова, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.

Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.

Лечение Остеобластокластомы:

Важным критерием эффективности терапии остеобластокластом является выраженность реминерализации бывшего очага поражения. Относительная концентрация минеральных веществ в различные сроки после лучевого и хирургического методов лечения остеобластом определяется методом относительной симметричной фотометрии рентгенограмм.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Остеобластокластома:

Источник