нарушены тонкие координированные движения конечностей функция какого отдела головного мозга нарушена

Нарушены тонкие координированные движения конечностей функция какого отдела головного мозга нарушена

С точки зрения анатомического расположения мозжечок непосредственно примыкает к стволу мозга и соединен с ним с помощью своих трех ножек.
• В коре и ядрах мозжечка содержатся ганглионар-ные клетки, которые осуществляют функцию переработки информации и отправки импульсов.
• Информация о положении частей тела и активности мышц поступает в мозжечок через нижнюю ножку мозжечка (corpus restiforme) и частично через верхнюю ножку мозжечка (brachium conjunctivum).

• Вестибулярные импульсы, несущие информацию о положении головы в пространстве и ее движениях, поступают в мозжечок через нижнюю ножку.
• Импульсы, поступающие из большого мозга и имеющие переключение в ядрах моста, попадают в мозжечок через среднюю ножку мозжечка (brachium pontis).
• Информация, которая перерабатывается в коре мозжечка, проходит в виде импульсов через ядра мозжечка (и оливы), через верхнюю ножку к красному ядру и вентралатеральному ядру таламуса противоположной стороны. После переключения в таламусе и красном ядре эти импульсы достигают коры больших полушарий или через руброспинальный тракт передних рогов спинного мозга попадают в мышцы. Таким образом, мозжечок включен в систему регуляции, обеспечивающую гармоничность и скоординированность движений.

Эти структуры представлены на рисунке. Они отвечают за поступление информации, с одной стороны, о двигательных импульсах, с другой — о состоянии двигательного аппарата, позволяя мозжечку постоянно проводить сравнительный анализ плана движения с его осуществлением и контролировать двигательную функцию с помощью механизма обратной связи. Отдельные части тела имеют в коре мозжечка топическое представительство. Мозжечок снабжается кровью из ветвей позвоночной и основной артерий (задняя нижняя, передняя нижняя и верхняя артерии мозжечка).

Синдромы поражения мозжечка характеризуются следующими общими признаками:
• снижением тонуса мышц;
• отклонением произвольных движений от гармоничной идеальной линии;
• нарушением автоматических движений.

В отдельных случаях могут наблюдаться следующие симптомы:
• диссинергия (отсутствие координации участвующих в движении мышц или групп мышц):
• дисметрия (нарушение способности правильно определять необходимую амплитуду и темп движения);
• атаксия (нарушение гармоничной отлаженной работы мышц для достижения цели движения, следствием чего является отсутствие точности и плавности движения);
• интенционный тремор (нарастающее отклонение от основной линии движения по мере приближения к цели движения);

• патологический ребаунд-феномен (если внезапно сопротивление, направленное против группы напряженных мышц, исчезает, мышцы-антагонисты не успевают «включиться» для торможения избыточного движения);
• дисдиадохокинез (быстрые и плавные последовательные движения мышц-агонистов и антагонистов становятся невозможными);
• гипотония (выявляется при пассивных движениях, например «потряхивании» конечности);
• отклонение в позиционной пробе и промахивание в пробе Барани на стороне очага;
• неуверенность при стоянии в позе Ромберга;

• туловищная атаксия в положении сидя;
• неуверенная походка с широко расставленными ногами;
• нистагм (особенно установочный нистагм на стороне поражения);
• нарушение речи в виде обрывочной, скандированной речи.

К наиболее частым этиологическим факторам поражения мозжечка относятся:
• дегенеративные заболевания — системные атрофии, например оливопонтоцеребеллярная атрофия;
• генетически детерминированные нарушения обмена веществ (например, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, болезнь Хартнапа, пароксизмальная на следственная атаксия, абеталипопротеинемия или болезнь Бассена—Корнцвейга, ганглиозидоз при недостаточности гексозаминидазы А);
• инфекционные заболевания, например инфекционный мононуклеоз (форма острой мозжечковой атаксии детского возраста), куру (медленная вирусная инфекция);
• острые отравления с преходящим поражением мозжечка (например, дифенилгидантоином);

• приобретенные нарушения обмена веществ, например гиперкальциемия или холестаз, или состояние после резекции тонкого кишечника, сопровождаемое недостаточностью витамина Е;
• симптоматическая атрофия (коры) мозжечка при токсическом повреждении (например, алкоголем, дифенилгидантоином, органическими солями ртути), при мальабсорбции, например, вследствие спру, при парапротеинемии или при злокачественных опухолях (особенно карциноме бронхов);
• рассеянный склероз (очаги в веществе мозжечка или его проводящих путях);
• редко — нарушения кровообращения и массивные кровоизлияния в мозжечок;

• очаги в области перехода от верхней к средней трети ножки моста, поражение мозжечка развивается внезапно и сопровождается гемипарезом;
• опухоли (медуллобластома и спонгиобластома [астроцитома мозжечка] у подростков, глиома, опухоли мостомозжечкового угла);
• абсцесс;
• описаны также ремиттирующие формы поражения мозжечка, отдельные случаи при рассеянном склерозе и более частые — при семейной эпизодической атаксии.

Источник

Нарушены тонкие координированные движения конечностей функция какого отдела головного мозга нарушена

199155, Санкт-Петербург,
ул. Одоевского, д.28

Нарушение координации произвольных движений называется атаксия (от греческого taxis – порядок, a – отрицательная частица). Другими словами, атаксия – это отсутствие порядка в движениях, проявляющееся нарушением точности, плавности, соразмерности, ритмичности, скорости и амплитуды движений. Атаксия возникает при несогласованном действии мышц агонистов, антагонистов, синергистов.

Любое, даже очень простое действие осуществляется за счёт того, что последовательно включаются и расслабляются различные мышцы. Сбой влечёт за собой раскоординированность действий.

Координация произвольных движений и функция равновесия обеспечивается слаженной работой различных структур нервной системы: мозжечка, проводящих путей, вестибулярного анализатора, коры головного мозга, рецепторов глубокой чувствительности.

Мозжечковая атаксия бывает двух видов: статико-локомоторная (расстройство стояния и ходьбы) и динамическая (нарушение координированных движений конечностей).

Возникает при следующих заболеваниях:

Из всех видов атаксии вестибулярная наиболее тяжело переносится пациентами. Чаще всего повреждение возникает с одной стороны.

Причины возникновения вестибулярной атаксии:

Ещё одно состояние, при котором развиваются вестибулярные приступы – это доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Эпизод вертиго возникает в положении лёжа при повороте с боку на бок, или при наклоне головы вперёд (например, при обувании). Приступы кратковременные, длятся несколько секунд, иногда минуты. Чаще всего болеют люди пожилого возраста, т.к. у них развивается склероз отолитового аппарата лабиринта внутреннего уха, осколки отолитов (кристаллики) отрываются и при изменении положения головы перемещаются, раздражая рецепторы и вызывая приступ головокружения.

Повышенная возбудимость вестибулярного анализатора бывает и у здоровых людей. Наиболее часто это проявляется укачиванием. Укачивание (морская болезнь) – это ощущение тошноты, головокружения, бледность лица, головная боль, помрачение или потеря сознания при монотонных колебаниях (поездки в автомобиле, самолёте, морские путешествия, отсюда и название – морская болезнь). Укачиванием в разной степени страдают 30% людей, чаще женщины и дети. Причиной укачивания является плохая тренированность вестибулярного аппарата. Провоцирующие факторы: повышенная или пониженная температура, духота, резкие запахи (например, когда накурено), утомление, невысыпание, стрессы (в т.ч. страх полётов), алкоголь, беременность.

Об укачивании было известно ещё в древности. Гиппократ и Гален выделили это состояние в особую нозологическую единицу. Однако изучаться эта проблема стала в связи с развитием авиации. В большинстве случаев лётчики, которые в начале болели воздушной болезнью, с годами излечивались от неё благодаря постоянной тренировке вестибулярного аппарата. Наряду с пассивной тренировкой (вращением и качанием на качелях), применялись упражнения, воздействующие на полукружные каналы (все виды вращений) и на отолитовый аппарат (все упражнения с прямолинейным движением, ускорениями и замедлениями, прыжки, бег и др.), а также упражнения на ориентирование в пространстве, равновесие и координацию. Функциональная устойчивость вестибулярного анализатора приобреталась особенно быстро при активном методе тренировки, т.е. при занятии различными видами спорта.

Профилактикой развития вестибулярных нарушений является своевременное и правильное лечение простудных заболеваний, в первую очередь отитов. Если вестибулярные нарушения развиваются вследствие опухоли, требуется консультация нейрохирурга о возможности оперативного лечения.

В нашей клинике пациентам с вестибулярными нарушениями мы проводим тренировки вестибулярного аппарата, в том числе, стабилометрию с БОС, лечебную физкультуру с применением неустойчивых платформ разной степени сложности, транслинвгальную нейростимуляцию (ТЛНС), подбираем медикаментозное лечение.

Источник

Атаксии

МКБ-10

Общие сведения

Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия — нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия — нарушение координации при движении.

Нормальная координация движений возможна только при высокоавтоматизированной и содружественной деятельности ряда отделов ЦНС — проводников глубокомышечной чувствительности, вестибулярного аппарата, коры височной и лобной областей и мозжечка — центрального орган координации движений.

Классификация атаксий

В клинической практике различают несколько видов атаксий:

Симптомы атаксии

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системное головокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, заболеваниях уха, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.

Наследственная мозжечковая Пьера-Мари атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — мозжечковая атаксия. Патоген обладает высокой пенетрантностью, пропуск поколений встречается весьма редко. Характерным патологоанатомическим признаком атаксии Пьера-Мари является гипоплазия мозжечка, реже — атрофия нижних олив, моста мозга (варолиева моста). Зачастую данные признаки сочетаются с комбинированной дегенерацией спинальных систем (клиническая картина напоминает спиноцеребеллярную атаксию Фридрейха).

Средний возраст начала болезни — 35 лет, когда появляется нарушение походки. Впоследствии к нему присоединяется нарушение мимики, речи и атаксия в руках. Наблюдается статическая атаксия, адиадохокинез, дисметрия. Сухожильные рефлексы повышены (до патологических рефлексов). Возможны непроизвольные мышечные вздрагивания. Сила в мышцах конечностей снижена. Наблюдается прогрессирующие глазодвигательные нарушения — парез отводящего нерва, птоз, недостаточность конвенгерции, реже — симптом Аргайла Робертсона, атрофия зрительных нервов, снижение остроты зрения, сужение полей зрения. Психические нарушения проявляются в виде депрессий, снижения интеллекта.

Семейная Фридрейха атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — смешанная сенсетивно-мозжечковая атаксия, возникающая в результате комбинированного поражения спинальных систем. Среди родителей пациентов весьма часто встречаются кровные браки. Характерный патологоанатомический признак атаксии Фридрейха — нарастающая дегенерация боковых и задних столбов спинного мозга (до продолговатого мозга). В большей степени поражаются пучки Голля. Кроме того поражены клетки столбов Кларка, а вместе с ними и задний спиноцеребеллярный путь.

Основной симптом атаксии Фридрейха — атаксия, выражающаяся в неуверенной, неуклюжей походке. Пациент шагает размашисто, отклоняясь от центра в стороны и широко ставя ноги. Шарко обозначил такую походку, как табетически-мозжечковую. С развитием заболевания дискоординация распространяется на руки, мышцы грудной клетки и лицо. Меняется мимика, речь становится замедленной, толчкообразной. Сухожильные и надкостничные рефлексы значительно снижены или отсутствуют (в первую очередь на ногах, в дальнейшем и на верхних конечностях). В большинстве случаев снижен слух.

С развитием атаксии Фридрейха проявляются экстраневральные нарушения — поражения сердца и изменения скелета. На ЭКГ — деформация предсердного зубца, нарушение ритма. Наблюдается приступообразная боль в сердце, тахикардия, одышка (как результат физического напряжения). Изменения скелета выражаются в характерном изменении формы стопы — склонности к частым вывихам суставов, увеличению свода и экстензии пальцев, а также кифосколиоз. Среди эндокринных нарушений, сопровождающих атаксию Фридрейха, отмечаются диабет, гипогонадизм, инфантилизм.

Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) — наследственное заболевание (группа факоматозов), передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Очень часто сопровождается дисгаммаглобулинемией и гипоплазией вилочковой железы. Развитие болезни начинается в раннем детском возрасте, когда проявляются первые атаксические расстройства. В дальнейшем атаксия прогрессирует и уже к 10 годам ходьба практически невозможна. Нередко синдром Луи-Бар сопровождается экстрапирамидными симптомами (гиперкинезы миоклонического и атетоидного типа, гипокинезия), умственной отсталостью, поражением черепных нервов. Характерна наклонность к повторным инфекциям (риниты, синуситы, бронхиты, пневмонии), что в первую очередь связано с недостаточностью иммунологических реакций организма. В связи с дефицитом Т-зависимых лимфоцитов и иммуноглобулинов класса А, велик риск возникновения злокачественных новообразований.

Осложнения атаксии

Диагностика атаксии

Диагностирование атаксии основано на идентификации заболеваний в семье пациента и наличии атаксий. ЭЭГ головного мозга при атаксии Пьера Мари и атаксии Фридрейха выявляет следующие нарушения: диффузная дельта- и тета-активность, редукция альфа-ритма. В лабораторных исследованиях наблюдается нарушение обмена аминокислот (концентрация лейцина и аланина снижена, также снижена их экскреция с мочой). На МРТ головного мозга обнаруживается атрофия стволов спинного и головного мозга, а также верхних отделов червя. С помощью электромиографии выявляют аксонально-демиелинизирующее поражение сенсорных волокон периферических нервов.

При дифференциации атаксии необходимо учитывать вариабельность клинической картины атаксии. В клинической практике наблюдаются рудиментарные разновидности атаксии и ее переходные формы, когда клинические проявления схожи с симптомами семейной параплегии (спастической), невральной амиотрофии и рассеянного склероза.

Для диагностирования наследственных атаксий необходимо проведение прямой или косвенной ДНК-диагностики. С помощью молекулярно-генетических методов диагностируют атаксию у пациента, после чего проводят косвенную ДНК-диагностику. С ее помощью устанавливают возможность наследования патогена атаксии другими детьми в семье. Возможно проведение комплексной ДНК-диагностики, для нее понадобится биоматериал всех членов семьи (биологические родители ребенка и все другие дети этой родительской пары). В редких случаях показана пренатальная ДНК-диагностика.

Лечение и прогноз атаксии

Лечение атаксии проводит невролог. Оно преимущественно симптоматическое и должно включать в себя: общеукрепляющую терапию (витамины группы В, АТФ, антихолинэстеразные средства); специальный комплекс гимнастических упражнений ЛФК, направленных на укрепление мышц и уменьшение дискоординация. При атаксии Фридрейха, учитывая патогенез заболевания, большую роль в лечении могут играть препараты, поддерживающие функции митохондрий (янтарная кислота, рибофлавин, коэнзим Q10, витамин Е).

Для лечения атаксии-телеангиэктазии, кроме вышеуказанных алгоритмов, необходима коррекция иммунодефицита. Для этого назначают курс лечения иммуноглобулином. Лучевая терапия в таких случаях противопоказана, кроме этого следует избегать чрезмерного рентгеновского излучения и продолжительного пребывания на солнце.

Прогноз геномных наследственных заболеваний малоблагоприятен. Отмечается медленное прогрессирование нервно-психических нарушений. Трудоспособность в большей части случаев снижена. Однако, благодаря симптоматическому лечению и предотвращению повторных инфекционных заболеваний, травм и интоксикаций пациенты имеют возможность дожить до преклонного возраста. С профилактической целью следует избегать рождения детей в семьях, где есть больные наследственной атаксией. Кроме этого, рекомендуется исключить возможность любых родственных браков.

Источник

Атаксия: нарушение координации движений

Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — расстройство согласованности и координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия — нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия — нарушение координации при движении.

Причины развития заболевания

Существует множество причин, которые могут спровоцировать развитие и проявление атаксии:

врождённые пороки развития черепа или головного мозга,

поражения мозговых артерий и недостаточность мозгового кровоснабжения,

травматические повреждения головного и спинного мозга,

заболевания вестибулярного аппарата,

доброкачественные и злокачественные новообразования головного мозга,

последствия инфекционных заболеваний, нейроинфекций,

отравления лекарственными и химическими веществами, алкоголизм,

недостаток витамина В12.

Виды и симптомы атаксии

В зависимости от причин, вызвавших заболевание и особенностей его проявления выделяют несколько видов атаксии.

Сенситивная атаксия происходит вследствие поражения задних столбов и корешков спинного мозга, коры теменного отдела головного мозга, периферических нервов, таламуса. С подобной формой болезни пациенты сгибают ноги в коленных и тазобедренных суставах, чрезмерно сильно шагают («штампующая» походка). Они имеют ощущения как будто ступают на что-то мягкое. Утрачивают чувство пространства, не ощущая направленности движений. Для уменьшения шаткости они смотрят себе под ноги, если же глаза закрыты, происходит полная потеря равновесия и координации движений.

Мозжечковая атаксия проявляется при повреждениях червя, ножек и полушарий мозжечка. Во время проведения пробы Ромберга и при ходьбе больной больше падает в сторону очага поражения. Со стороны пораженного полушария совершаются некоординированные, хаотичные и запоздалые движения. Неизмененными остаются движения под контролем зрения. Речь становится невнятной, медленной с заторможенной реакцией. Почерк в таких людей может изменятся в худшую сторону.

Вестибулярная атаксия развивается вследствие поражения органа равновесия – стволовых ядер мозга, лабиринта и вестибулярного нерва. Главным признаком является головокружение и, как следствие тошнота и даже рвота. Также часто наблюдается горизонтальный нистагм. Усиления головокружения происходит, когда пациент поворачивает голову. Люди при этом шатаются из одной стороны в другую и даже могут упасть, поэтому поворачивают голову очень аккуратно, стараясь иметь опору.

Корковая атаксия вызвана нарушением мосто-мозжечкового пути и поражением лобной доли. Пациенты имеют неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах. При тяжелых поражениях наблюдается астазия (нарушение способности стоять) и абазия (нарушение способности ходить). Также могут развиться психические нарушения (проблемы с памятью, слуховые и обонятельные галлюцинации), нарушаются функции обоняния и слуха, постепенно исчезает хватательный рефлекс.

Также существует несколько наследственных форм атаксии:

Атаксия Пьера-Мари характеризуется атрофическим разрушением варолиевого моста и нижних олив. Обычно заболевание проявляется после 30-ти лет в виде шаткости походки. Далее увеличивается мышечной тонус при снижении мышечной силы, развивается мышечная дистрофия. Также возможны нарушения зрения, птоз век. Иногда развивается депрессия.

Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) проявляется в детском возрасте и характеризуется патологией развития вилочковой железы и иммунной недостаточностью. Нередко сопровождается экстрапирамидными симптомами, умственной отсталостью, частыми ОРВИ.

Семейная атаксия Фридрейха отличается нарастающей дегенерацией столбов спинного мозга, поражением клеток столбов Кларка, пучков Голля и поражение задних спиноцеребеллярных путей. Первыми проявлениями будет неуверенная раскачивающаяся походка с широко расставленными ногами. В дальнейшем дискоординация распространяется на руки, мышцы лица и грудной клетки, снижаются сухожильные и надкостничные рефлексы. Изменяется речь и мимика, снижается слух, появляются боли в сердце, тахикардия, одышка, повышается склонность к вывихам суставов.

Практически все формы атаксии влекут за собой повышенную восприимчивость к острым респираторным вирусным заболеваниям, дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагностикой и лечением атаксии занимается врач невролог. В ходе обследования с пациентом проводят ряд неврологических тестов и функциональных проб (проба Ромберга, тандемная ходьба и т.д.), назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга, электронейромиографию, ЭЭГ, УЗИ и допплерографию сосудов головного мозга, биохимические исследования крови, ДНК-диагностику.

Лечение может проводиться комплексно с учетом причин и механизмов, вызвавших атаксию. В медикаментозная часть терапии включает общеукрепляющую, ноотропную и витаминотерапию(витамины группы В). По показаниям назначаются гормональные (демиелинизирующие заболевания), противовирусные и антибактериальные препараты (инфекционные заболевания). В некоторых случаях показано оперативное вмешательство: для удаления опухоли либо гематомы в головном мозге, расширения черепной ямки при аномалии Арнольда-Киари, обеспечения оттока ликвора при гидроцефалии.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

Наиболее эффективным является лечение в неврологических реабилитационных центрах, так как позволяет комбинировать медикаментозные методы лечения и реабилитационные мероприятия. Спецобоорудование, которым оснащены центры, и опыт сотрудников, обеспечивают лучшие результаты в лечении неврологических заболеваний.

При любых нарушениях походки, ощущении потери равновесия, мышечной и сухожильной слабости конечностей обратитесь к неврологу клиники «Аксимед». Качественная диагностика на современном оборудовании и своевременное лечение, подобранное опытным неврологом, помогут разобраться в причинах заболевания, подобрать эффективную терапию, улучшить качество жизни и нивелировать неврологический дефицит.

Источник