дефицит какого витамина быстрее всего приводит к нарушению синтеза эритроцитов

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

Источник

Чем опасен дефицит витаминов в организме и способы борьбы с авитаминозом

Для того чтобы иметь точное представление о важности нормального содержания витаминов в организме необходимо понимать, что витамины являются своего рода активаторами большинства биохимических реакций в организме, а весь организм функционирует на биохимическом уровне. При дефиците отдельных витаминов развивается состояние под названием авитаминоз. Нехватка витаминов и неудовлетворительное состояние ЖКТ отражается на состоянии кожи.

Это патологическое явление может иметь сезонный характер, когда нехватка витаминов наблюдается в зимний, осенний или весенний период. Также, авитаминоз может возникать под влиянием различных внутренних и внешних негативных факторов. Отдельные рекомендации помогут избежать развития данного состояния или эффективно с ним справиться при уже имеющемся дефиците витаминов.

Причины развития авитаминоза

Повлиять на развитие авитаминоза весной или внесезонной нехватки витаминов могут такие факторы:

К дополнительным факторам, которые могут способствовать развитию авитаминоза и гиповитаминоза, можно отнести нарушение процесса преобразования провитаминов в витамины (отсутствия коферментов), наследственные патологии, которые сопровождаются нарушением процесса всасывания витаминов. Длительное воздействие стресса, злоупотребление алкоголем и табакокурением, а также проживание в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой, также сказывается на количественном содержании витаминов в организме. Ещё одной важной причиной нехватки витаминов, является кишечный дисбактериоз, так как нормальная кишечная микрофлора расщепляет пищевые компоненты и способствует всасыванию витаминов. Клинически доказано, что витамины при гастрите усваиваются хуже. Аналогичная ситуация наблюдается при язвенной болезни желудка.

Как дефицит витаминов влияет на состояние организма

При возникновении нехватки отдельных витаминов, человек сталкивается с набором таких клинических симптомов:

Хронический авитаминоз неминуемо приводит к развитию тяжелых и даже необратимых изменений в организме.

Лечение

Главным способом устранения признаков авитаминоза является восполнение дефицита витаминов извне. При отсутствии острого дефицита достаточно скорректировать питание при авитаминозе, но если наблюдается острая нехватка, то без употребления поливитаминных комплексов не обойтись. Для восполнения дефицита витаминов полезно соблюдать такие рекомендации:

Кишечник является вторым мозгом, а дисбактериоз расценивается как одна из потенциальных причин развития авитаминоза, поэтому важно позаботиться о восстановлении нормального баланса кишечной микрофлоры. Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует восстановлению популяции собственных кишечных бактерий человека, укрепляет иммунитет, ускоряет процесс всасывания витаминов, поступающих извне с пищей или препаратами. Начинать прием метабиотика необходимо при первых проявления нехватки витаминов в организме. Для профилактики сезонного дефицита витаминов, рекомендовано принимать Стимбифид Плюс в межсезонье. Средство одинаково полезно как для взрослых, так и для детей.

Источник

Витамин B9 (Bc, фолиевая кислота)

Название этого витамина — фолиевая кислота — происходит от латинского folium — «лист», потому что витамин B9 содержится в основном в зеленых листовых овощах. Еще одно название фолиевая кислота — фолаты.

История открытия

В 1926 году врач‑микробиолог В. Ефремов обнаружил у беременных женщин специфическую форму малокровия — мегалобластную анемию. Тогда витаминология бурно развивалась, многие учёные проводили исследования именно в этой области знаний. Более всего обращалось внимание на пищевой фактор. Ефремов точно определил присутствие в ткани печени некоего антианемического фактора — у пациентов, получавших в пищу продукты из печени, наблюдались значительные улучшения. В 1931 году британский врач и исследователь Люси Уиллс, многие годы работавшая в Индии, установила, что у некоторых беременных женщин, страдавших мегалобластной анемией, не наблюдалось улучшений при употреблении очищенного экстракта клеток печени. Однако эти женщины полностью выздоравливали после употребления неочищенного экстракта. Отсюда Уиллс сделала вывод, что при очищении уничтожался какой‑то важный фактор, обусловливающий выздоровление. Это вещество вскоре было выделено и получило название — фактор Уиллс. Также Люси Уиллс сообщила о том, что приём дрожжевого экстракта помогает вылечить анемию у беременных женщин. Это наблюдение привело исследователей в конце 1930‑х годов к идентификации фолиевой кислоты как главного действующего фактора в составе дрожжей.

В 1941 г. Р. Стокстэд выделил из печени препарат, содержащий азот, но лишенный серы и фосфора. Он и был назван фолиевой кислотой.

В 1941 году было установлено, что этим веществом богаты листья шпината и петрушки.

Фолиевая кислота была получена из зеленых листьев шпината в 1941 году, в связи с чем и получила свое окончательное название (от лат. folium — лист). Причем для того, чтобы выделить фолиевую кислоту в первый раз, ученым понадобилось 4 тонны шпината.

Что делает фолиевая кислота?

Основные функции фолиевой кислоты — участие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция процесса деления клеток. Поэтому этот витамин особенно важен для роста и развития.

Уже на 2‑й неделе беременности в зародыше можно определить часть, из которой бурно начинает развиваться головной мозг — высшее творение природы. Именно в этот период даже кратковременный дефицит фолиевой кислоты чреват глубокими, далеко отставленными во времени последствиями. Появление на свет недоношенных детей, врожденные уродства, нарушения физического и психического развития новорожденных — вот цена, которой приходится расплачиваться за недостаточное внимание к правильному питанию во время беременности

Фолиевая кислота необходима для кроветворения, играет важную роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот, стимулирует иммунную систему. Этот витамин оказывает благотворное влияние также на жировой обмен в печени, обмен холестерина и некоторых витаминов.

Относящаяся к группе витаминов B фолиевая кислота чрезвычайно важна для производства «гормонов счастья» — серотонина и норадреналина. Она активно участвует в обмене веществ белка метионина. При этом создаются новые гормоны и нейротрансмиттеры — молекулы, которые передают нервные и мыслительные импульсы в нервной системе; это нервные возбудители серотонин и норадреналин. Серотонин успокаивает мозг и нервную систему, сопровождая нас в мир светлых мыслей и снов. Норадреналин заряжает нас оптимизмом на целый день, позволяя нам с энтузиазмом решать проблемы стресса. Норадреналин можно охарактеризовать как гормон оптимизма В духовной сфере они обеспечивают хорошее настроение, радость, способность восхищаться, мужество, уверенность в себе, оптимизм — короче говоря, все качества, которые нам так необходимы.

Оба вещества синтезируются с помощью фолиевой кислоты в мозгу и так называемых везикулах — микроскопических пузырьках нервных клеток. Если же там наряду с другими биоактивными веществами не содержится в достаточном количестве фолиевой кислоты, то происходит следующее: человек точно так же активно и динамично принимается за решение проблемы, от которой испытывает стресс, но ему не хватает эйфории — того самого радостного возбуждения, которое вызывается норадреналином. Если в организме не хватает норадреналина, то для борьбы со стрессом кора надпочечников выбрасывает в кровь адреналин. Адреналин можно охарактеризовать как животный возбудитель, а норадреналин — как гормон оптимизма, который выработался в нервной системе человека на протяжении сотен тысяч лет и который отличает нас от животных.

Сфера действия этого витамина — главным образом мозг и нервная система. Он является динамической составной частью спинномозговой жидкости.

Для психического здоровья человека очень важно взаимодействие фолиевой кислоты, витамина B12 и аминокислоты метионина, играющих главную роль в нашем самочувствии. Витамин B12 превращает белок гомоцистеин в метионин, который в свою очередь помогает молекулам фолиевой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот в клеточных ядрах. Этот процесс повторяется сто тысяч раз в секунду в спинном мозге, отвечающем за производство крови. Поскольку здесь беспрерывно образуются кровяные тельца, необходимо обеспечить постоянное деление клеток.

Витамин B12 — «брат‑близнец» фолиевой кислоты, который следит за тем, чтобы в клетках постоянно был достаточный запас фолиевой кислоты. Они почти всегда встречаются вместе. Если не хватает одного из них, то второй лишь с трудом выполняет свои задачи в процессе обмена веществ. Таким образом, для того чтобы иметь достаточное количество фолиевой кислоты, надо одновременно принимать и витамин B12.

Без витамина B12 клетки не могут удержать фолиевую кислоту, что приводит к психическим и нервным расстройствам. В этих клетках нарушается или полностью прекращается процесс деления. Это особенно негативно сказывается во время беременности на растущем плоде, которому нормальное деление клеток абсолютно необходимо для жизни и здоровья.

Фолиевая кислота почти всегда связана с глютаминовой кислотой или ее солями, от которых она отделяется только в тонком кишечнике, чтобы отправиться в дальнейшее путешествие.

Некоторые протеины, в частности, содержащиеся в молоке, заняты исключительно доставкой молекул фолиевой кислоты к слизистым оболочкам. Так этот чувствительный витамин защищается от ненасытных кишечных бактерий.

В печени половина молекул фолиевой кислоты опять соединяется с глютаматами. Подобные соединения образуются и в клетках тела, активизируя витамин. При нехватке витамина B12 эта связь нарушается, и молекулы фолиевой кислоты оказываются запертыми без дела в клетке.

Это уже грозит неприятностями, так как в везикулах клеток все остальные питательные вещества только и ждут поступления фолиевой кислоты, чтобы начать производство серотонина и норадреналина. Это опять‑таки доказывает, что все витамины действуют в комплексе, особенно витамины группы B, и в частности фолиевая кислота и витамин B12.

У фолиевой кислоты важное назначение — поставлять углерод для синтеза железосодержащего протеина в пигменте крови гемоглобине; без нее невозможно производство красных кровяных телец.

Участвуя в процессах кроветворения, увеличивает эффективность железа, стимулируя образование эритроцитов.

Недостаток приводит к нарушению процесса кроветворения, к накоплению в плазме крови гомоцистеина, являющегося маркером атеросклеротических изменений.

Фолиевая кислота требуется и для синтеза нуклеиновых кислот, содержащих наследственную информацию. Поэтому она незаменима для процессов роста, «ремонта» и замены 70 триллионов клеток нашего тела.

Этот витамин возбуждает у нас аппетит при виде пищи. При этом он стимулирует производство соляной кислоты в желудке. Одной из проблем у большинства людей старше 40 лет является низкая кислотность желудочного сока, в результате чего они становятся безоружными против паразитов и пищевых ядов и складывается катастрофическая обстановка с усвоением белков. Недостаточность этого витамина характерна для различных заболеваний желудочно‑кишечного тракта, при которых нарушается его всасывание. При заболеваниях печени нарушается обмен фолиевой кислоты

Потребление в большем количестве фолиевой кислоты вместе с темно‑зелеными овощами или салатами частично решает эту проблему.

Когда при дефиците витаминов мы чувствуем усталость, это всего лишь проявление защитной реакции организма, и в частности нервной системы, на неблагоприятные обстоятельства. Все процессы переводятся в экономичный режим, при котором требуется и тратится меньше питательных веществ. Если же в организм поступает новая порция фолиевой кислоты, то мы сразу же ощущаем прилив энергии, оптимизма и жизненных сил.

Фолиевая кислота в форме ее кофактора, а именно тетрагидрофолиевой кислоты, принимает участие во многих метаболических функциях, таких как образование красных кровяных телец (вместе с витамином B12), а также в метаболизме и расщеплении протеинов и аминокислот.

Хотя фолиевая кислота в большом количестве присутствует в свежей необработанной пище, в обычном рационе часто наблюдается ее недостаток.

Недавние исследования показали, что недостаток витамина B9 связан в появлением врожденных неврологических дефектов, поэтому фолиевую кислоту начали добавлять к различным переработанным пищевым продуктам.

Где вы можете найти фолиевую кислоту?

Фолиевая кислота содержится в листьях растений, прежде всего, в темно‑зеленых салатах и овощах (следует есть мелко нарезанные листья салата или шпината в сыром виде, как это делают животные); в небольшом количестве она синтезируется микрофлорой кишечника.

Из животных продуктов ею богаты печень, говядина, баранина, свинина, курица, яичный желток, молоко, сыр, лосось, тунец. Одним из лучших источников фолиевой кислоты являются дрожжи.

Это очень нестойкий витамин. Он быстро разрушается при кулинарной обработке продуктов, длительном дефиците в рационе белков, а также витаминов C, B6, B12, под воздействием света, высокой температуры и не выдерживает длительного хранения при комнатной температуре.

Устойчивость фолиевой кислоты невелика. Так, при варке овощей потери ее достигают 70–90%, при жарке мяса — 95%, при варке яиц — 20–50%. Консервирование овощей значительно снижает содержание в них витамина, однако сам процесс хранения консервов на его концентрации не отражается.

Фолиевая кислота «не любит» воду, солнечный свет, тепло, обработку продуктов (особенно варку).

Сколько фолиевой кислоты вам необходимо?

Ежедневно нам требуется всего лишь 100 мкг фолиевой кислоты. Это 100 миллионных частей грамма. Для беременных женщин доза увеличивается до 150 микрограммов. Но это не означает, что потребность в витамине может быть удовлетворена, если мы примем с пищей соответствующее количество фолиевой кислоты. У здоровых людей с хорошо работающей пищеварительной системой теряется до половины всех молекул фолиевой кислоты, поступающей с пищей. Способствуют разрушению или выводу из организма фолиевой кислоты алкоголь, медикаменты, дефицит витамина B12, прием противозачаточных средств, заболевания печени и т. д. Поскольку для взаимодействия с метионином требуется большое количество фолиевой кислоты, богатая метионином пища, как мясо и сыр, может привести к дефициту фолиевой кислоты. Метионин почти не содержится в растительной пище.

Тем, кто подолгу загорает, требуется дополнительная доза фолиевсй кислоты, поскольку каждый луч солнца разрушает ее молекулы.

Наконец, энергичным, непоседливым людям нужны большие дополнительные порции этого витамина. Это относится в первую очередь к нашим зачастую чересчур подвижным детям, которые не могут усидеть на месте, не имеют «тормозов» и к тому же усиленно растут.

Недостаток и избыток фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты встречается очень часто и приводит к анемии, усталости, раздражительности, потере аппетита и различным психиатрическим симптомам. При передозировке наблюдается вздутие в кишечнике, повышается возбудимость нервной системы, вплоть до появления судорог.

Источник

Витамин B12 (кобаламин)

Витамин B12

Содержание страницы:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА B12

Истинный витамин B12 (кобаламин)

В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами – представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.

В организме человека есть только два фермента с коферментами B12:

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12

Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.

Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.

Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.

В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.

В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.

СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12

О ферментации см. тут: Особенности ферментирования

ФАКТОРЫ КАСЛА

Факторы Касла и витамин В12

Функции витамина В12

Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке →

Формирование эритроцитов.

Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или «пернициознной анемией»). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.

Витамин В12 и нервная система

Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.

Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.

Витамин В12 и костно-мышечная система

В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.

Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.

Витамин В12 и обмен веществ

Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.

В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.

Суточные нормы потребления витамина В12.

Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 1. Рекомендуемые минимальные суточные нормы потребления цианокобаламина (витамина В12) в зависимости от возраста (мкг):

Дефицит витамина В12

Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.

Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.

Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:

Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12

Наиболее известные факторы, повышающие риск образования дефицита В12:

Уменьшенное поглощение в подвздошной кишке

Уменьшенный внутренний фактор

Генетика

Недостаточное потребление

Длительное применение лекарств

См. дополнительно:

Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года.

Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:

Во-первых, заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.

Во-вторых, недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.

В-третьих, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грам­отрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.

Вегетарианство. Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 является весьма спорной. Кобаламин является необычным витамином, поскольку он не вырабатывается растениями, а синтезируется исключительно бактериями и археями (Roth et al., 1996).

Большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей.

Какие лекарства влияют на витамин В12?

Курение и витамин B12

Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого утверждается, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Речь идет об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et. al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology, 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).

Однако стоит подробно описать условия исследования: мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает вопросы относительно достоверности данных о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, водорастворимый витамин B12 не токсичен и излишки выводятся из организма ( см. выше ).

Источники витамина В12

Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой рубца (для жвачных животных). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен (и кобаламин из толстого кишечника не является биодоступным), витамин должен обязательно поступать в организм извне.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ВИТАМИН В12 И КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА

В этой же связи следует рассмотреть роль микрофлоры кишечника в развитии старческого слабоумия (болезни Альцгеймера). Как известно, деменция является одной из серьезнейших проблем пожилых людей в развитых странах, 10% людей в возрасте старше 65 лет, 20% лиц старше 75 лет и 30% пожилых людей в возрасте старше 85 лет страдают в той или иной степени этим заболеванием.

Имеются указания на взаимосвязь деменции с дефицитом витамина В12. В клетках макроорганизма витамин В12 превращается в метилкобаломин и аденозилкобаламин. Последний является коэнзимом L-метилмалонил-СоА мутазы, фермента, катализирующего первый этап метаболизма пропионовой кислоты, во время которого метилмалонил-СоА трансформируется в сукцинил-СоА. В случае дефицита витамина В12 резко возрастает количество метилмалоновой кислоты. Метилкобаломин является коэнзимом метионин-синтетазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. В отсутствие необходимого количества витамина В12 количество гомоцистеина резко возрастает. Хотя до настоящего времени нет ясности, в какой энзиматической системе или в обеих одновременно это приводит к нейрологическим нарушениям, нет сомнения, что дефицит витамина В12, и, возможно, фолиевой кислоты ответствен за болезнь Альцгеймера, а также других более легких форм неврологических нарушений (повышенной раздражительности, бессонницы и др.).

Дополнительно см.:

О других витаминах:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник