диабетическая кома при каком уровне сахара в крови
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия
Виды диабетической комы
Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].
Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].
Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:
Кетоацидотическая
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.
Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].
Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].
| Лабораторные показатели | Значения |
|---|---|
| Глюкоза плазмы крови | >13 ммоль/л до 18-20 ммоль/л [3] |
| Кетоновые тела плазмы крови | >5 ммоль/л |
| Кетонурия | ≥++ |
| рН | ˂7,3 |
Причины возникновения
Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:
Симптомы
Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:
Гиперосмолярная неацидотическая
Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].
| Лабораторные показатели | Значения |
|---|---|
| Глюкоза плазмы крови | >30 ммоль/л |
| Осмолярность крови | 400-500 мосм/л [4] |
В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].
Причины возникновения
Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:
Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].
Симптомы
Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.
В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].
Гипогликемическая
Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].
| Лабораторные показатели | Значения |
|---|---|
| Глюкоза плазмы крови | До 2,2-3 ммоль/л [4] |
Причины возникновения
Гипогликемическая кома может развиться при:
Симптомы
Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].
Лактатоацидозная
Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].
| Лабораторные показатели | Значения |
|---|---|
| Глюкоза плазмы крови | Любой уровень, но чаще гипергликемия |
| Лактат крови | 2,2-4 ммоль/л [4] |
Причины возникновения
К числу предрасполагающих факторов можно отнести:
Симптомы
Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].
Первая помощь
Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].
В домашних условиях можно:
Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].
В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].
Лечение
Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:
Последствия
Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:
Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].
Диабетические комы
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» апреля 2020 года
Протокол №92
Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ
Код(ы) МКБ-10:
| Код | Название |
| Е10.0 | Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 1 типа с комой) |
| Е11.0 | Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 2 типа с комой) |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| СД | – | Сахарный диабет |
| ДКА | – | Диабетический кетоацидоз |
| ГГС | – | Гипергликемическое гиперосмолярное состояние |
Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [2]:
| Показатели | Степени тяжести ДКА | ||
| легкая | умеренная | тяжелая | |
| Глюкоза плазмы (ммоль/л) | >13 | >13 | >13 |
| pH артериальной крови | 7,25-7,30 | 7,0-7,24 | |
| Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) | 15-18 | 10-15 | |
| Кетоновые тела в моче | + | ++ | +++ |
| Кетоновые тела в сыворотке | ↑↑ | ↑↑ | ↑↑↑↑↑↑ |
| Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* | Варьирует | Варьирует | Варьирует |
| Анионная разница ** | >10 | >12 | >14 |
| Нарушение сознания | нет | Нет или сонливость | Сопор/кома |
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА
Классификация:
Классификация:
| Тип А | Тип В | ||
| Связанный с тканевой гипоксией | Не связанный с тканевой гипоксией | ||
| Тип А | Тип В1 | Тип В2 | Тип В3 |
| Кардиогенный шок | Сахарный диабет | Бигуаниды | 1-ый тип гликогеноза (Болезнь Гирке, дефект глюкозо-6-фосфатазы) |
| Эндотоксический, гиповолемический шок. Отравление одноокисью углерода | Нарушение функции почек и печени | Парентеральное питание, включающее фруктозу, сорбитол, ксилитол | Метималоноваяацидемия |
| Анемия | Злокачественные новообразования | Салицилаты | |
| Феохромоцитома | Инфекцонные заболевания | Метанол, этанол | |
| Эпилепсия | Лейкоз | Цианиды | |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Жалобы на:
Физикальное обследование:
Лабораторные исследования:
Инструментальные исследования:
Диагностический алгоритм: 
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)
Жалобы на:
Анамнез:
Часто имеются указания на состояния, могущие быть пусковым фактором в развитии обезвоживания: прием диуретиков, понос, рвота, ожоги, лихорадка, применение глюкокортикоидов в больших дозах и др.
Физикальное обследование:
Лабораторные исследования:
Дифференциальный диагноз
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ЛАКТАТАЦИДОЗ
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,9% раствор хлорида натрия | в/в инфузия | А |
Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,9% раствор хлорида натрия | в/в инфузия | А |
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Глюкагон его аналоги | Глюкагон | в/м | В |
| Средства для энтерального и парентерального питания | 40% раствор глюкозы | в/в струйно | А |
Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация при тяжелой гипогликемии.
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,9% раствор хлорида натрия | в/в капельно | А |
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация в ОРИТ.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.
Немедикаментозное лечение: акетогенная диета, обильное питье
Медикаментозное лечение:
Цели лечения: ликвидация кетоацидоза.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия* | инфузия | А |
| Инсулины | Инсулин короткого действия** | Непрерывная инфузия по дозатору | А |
| Средства для энтерального и парентерального питания | Раствор глюкозы 2%, 5-10%*** | инфузия | В |
| Препарат, восполняющий дефицит калия в организме | Раствор калия хлорида | Непрерывная инфузия по дозатору | А |
*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
** под ежечасным контролем гликемии. Целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
*** применяется в случае снижения гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде инфузии 5-10% раствора глюкозы (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).
Особенности инсулинотерапии
Инсулинотерапию проводят путем инфузии. Стартуют через 1-2 часа! от начала регидратации с дозы 0,05-0,1 Ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина необходимо снизить вдвое.
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Препарат для коррекции ацидоза для парентерального применения | Раствор гидрокарбоната натрия | в/в капельно | В |
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.
Немедикаментозное лечение:
· режим: 1;
· диета: 9, обильное питье.
· Обильное питье
Медикаментозное лечение
Цели лечения:
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия* | инфузия | А |
| Инсулины | Инсулин короткого действия** | Непрерывная инфузия по дозатору | А |
| Средства для энтерального и парентерального питания | 2 и 5% раствор глюкозы*** | инфузия | А |
| Препарат, восполняющий дефицит калия в организме | Раствор калия хлорида | Непрерывная инфузия по дозатору | А |
*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
**целевая гликемия 10-13 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина снизить вдвое.
*** применяется в виде капельного вливания 5-10% раствора глюкозы при снижении гликемии ниже 10,0 ммоль/л (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).
ü При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
ü При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы
ü При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥6-8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
NB! Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а с осмолярность сыворотки – не более, чем на 3-5 мосмоль/л/ч.
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
· назначение сахароснижающей терапии;
· обучение навыкам управления диабетом.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· ликвидация клинико-лабораторного ГГС;
· снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.
Цели лечения: восстановление уровня гликемии до нормальных цифр.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Глюкагон его аналоги | Глюкагон | в/м | В |
| Средства для энтерального и парентерального питания | 40% раствор глюкозы | в/в струйно | А |
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Диуретики | Маннитол | в/в капельно | В |
Хирургическое вмешательство: нет.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.
Медикаментозное лечение:
Цели лечения: ликвидация лактатацидоза.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | 0,9% раствор хлорида натрия | в/в капельно | А |
| Инсулины | Инсулин короткого действия | в/в инфузия | В |
| Средства для энтерального и парентерального питания | 5% раствор глюкозы | в/в инфузия | А |
| Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС | Раствор бикарбоната натрия 4%* | в/в капельно | В |
Хирургическое вмешательство: нет.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Показания для плановой госпитализации: нет.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)
Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ГГС (в ОРИТ).
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА
Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие гипогликемической комы (в ОРИТ).
ЛАКТАТАЦИДОЗ
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии АО «Национальный медицинский университет».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.