диффузия кислорода в клетки тела какое дыхание
Диффузия кислорода в клетки тела какое дыхание
а) Транспорт кислорода артериальной кровью. Около 98% объема крови, входящей в левое предсердие после прохождения легких, прошло через легочные капилляры и было оксигенировано до PO2, равного приблизительно 104 мм рт. ст. Оставшиеся 2% объема крови ушли из аорты в бронхиальное кровообращение, которое снабжает в основном глубокие ткани легких, и не вошли в контакт с альвеолярным воздухом. Эту часть кровотока в легких называют «шунтирующей», т.к. она направляется мимо газообменных участков легких.
На выходе из легких напряжение кислорода шунтированной крови находится примерно на уровне нормальной системной венозной крови — около 40 мм рт. ст. При смешивании этой крови в легочных венах с оксигенированной кровью из альвеолярных капилляров эта так называемая венозная примесь крови приведет к снижению PO2, входящей в левую половину сердца и выбрасываемой оттуда в аорту крови, примерно до 95 мм рт. ст. Эти изменения PO2 в крови в разных точках системы кровообращения показаны на рисунке ниже.
б) Диффузия кислорода из периферических капилляров в тканевую жидкость. При достижении артериальной кровью периферических тканей PO2 в ней находится на уровне 95 мм рт. ст. На рисунке выше видно, что в окружающей тканевые клетки интерстициальной жидкости PO2 достигает только 40 мм рт. ст. Таким образом, имеется большой градиент давления, под влиянием которого кислород начинает быструю диффузию из капиллярной крови в ткани — настолько быструю, что PO2 в капиллярах почти сравняется с PO2 (40 мм рт. ст.) в интер-стиции, поэтому PO2 в крови, покидающей капилляры и поступающей в системные вены, составляет около 40 мм рт. ст.
1. Влияние скорости кровотока на PO2 интерстициальной жидкости. Если кровоток через какую-нибудь ткань повышается, в ткань попадает большее количество кислорода, и PO2 в ткани, соответственно, повышается. Обратите внимание, что повышение кровотока до 400% относительно кровотока в покое повышает PO2 от 40 мм рт. ст. до 66 мм рт. ст.. Однако высшей границей для подъема PO2 даже при максимальном кровотоке является 95 мм рт. ст., т.к. это является парциальным давлением кислорода в артериальной крови. Соответственно, при понижении кровотока в ткани снижается и PO2 в ткани.
Влияние кровотока и скорости потребления кислорода на PO2 в ткани
2. Влияние интенсивности тканевого метаболизма на PO2 интерстициальной жидкости. Если клеткам для метаболизма потребуется больше кислорода, чем обычно, то PO2 в интерстициальной жидкости снижается. Это влияние также видно на рисунке выше, где при повышении потребления кислорода клетками прослеживается снижение PO2 в интерстициальной жидкости и повышение его при снижении потребления.
В итоге величина PO2 ткани определяется равновесием между:
(1) скоростью транспорта кислорода кровью в ткани;
(2) скоростью потребления кислорода тканями.
в) Диффузия кислорода из периферических капилляров в клетки ткани. Клетки непрерывно потребляют кислород. Следовательно, PO2 в клетках периферических тканей постоянно ниже, чем PO2 в периферических капиллярах, поэтому нормальное PO2 внутри клеток может оказаться как низким (5 мм рт. ст.), так и довольно высоким (40 мм рт. ст.) и в среднем (при прямом измерении у низших животных) составляет 23 мм рт. ст. Обычно для полного обеспечения кислородом клеточных процессов вполне достаточно PO2, равного 1-3 мм рт. ст.
г) Диффузия двуокиси углерода из клеток периферических тканей в капилляры и из легочных капилляров в альвеолы. Кислород в клетках практически весь превращается в двуокись углерода, в результате в клетке повышается PCO2. Из-за повышения PCO2 двуокись углерода диффундирует из клеток в тканевые капилляры и переносится кровью в легкие. Там она диффундирует из легочных капилляров в альвеолы и выводится из легких.
Таким образом, в каждой точке транспортного конвейера направление диффузии двуокиси углерода прямо противоположно направлению диффузии кислорода. Но в процессе диффузии двуокиси углерода и кислорода имеется одно большое различие: скорость диффузии двуокиси углерода примерно в 20 раз выше, чем скорость диффузии кислорода, поэтому градиенты давления, необходимые для диффузии двуокиси углерода, в каждой точке намного меньше таковых для диффузии кислорода. Парциальное давление CO2 в разных точках имеет приблизительно следующие значения.
1. PCO2 внутри клетки равно 46 мм рт. ст., PCO2 в интерстициальной ткани — 45 мм рт. ст. Таким образом, градиент составляет только 1 мм рт. ст. (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже)
2. PCO2 в артериальной крови, поступающей в ткани, равно 40 мм рт. ст., PCO2 в венозной крови, покидающей ткани, — 45 мм рт. ст. Таким образом, PCO2 крови в тканевых капиллярах практически уравновешивается с PCO2 в интерстициальной ткани (45 мм рт. ст.).
3. PCO2 крови, поступающей в артериальный конец легочных капилляров, равно 45 мм рт. ст.;
PCO2 в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, для обеспечения всей необходимой диффузии двуокиси углерода из легочных капилляров в альвеолы достаточно градиента парциального давления двуокиси углерода, равного 5 мм рт. ст. Далее (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже) PCO2 в крови легочных капилляров падает и становится практически равным PCO2 в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.) прежде, чем эта кровь пройдет через первую треть капилляра. Такую же картину мы наблюдали ранее при рассмотрении процесса диффузии кислорода, но только в противоположном направлении.
Диффузия двуокиси углерода из капиллярной крови в альвеолу
Влияние кровотока и скорости метаболизма на PCO2 в периферической ткани
д) Влияние интенсивности метаболизма ткани и тканевого кровотока на PCO2 интерстициальной ткани. Капиллярный кровоток в ткани и метаболизм ткани оказывают на PCO2 действие, противоположное их влиянию на PO2 в ткани. На рисунке выше показано, что:
1. Снижение кровотока от нормального уровня до 1/4 нормы приводит к повышению PCO2 в периферической ткани от нормы 45 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст., а повышение кровотока в 6 раз относительно нормы (точка В) снижает PCO2 в интерстициальной ткани от 45 мм рт. ст. до 41 мм рт. ст., что почти равно PCO2 во входящей в тканевые капилляры артериальной крови (40 мм рт. ст.).
2. Повышение интенсивности метаболизма ткани в 10 раз намного повышает PCO2 в интерстициальной жидкости при всех уровнях кровотока, а снижение метаболизма до 1/4 от нормального уровня вызывает падение PCO2 в интерстициальной жидкости примерно до 41 мм рт. ст., что близко к уровню PCO2 в артериальной крови (40 мм рт. ст.).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Легкие
Строение легких
Газообмен в легких и тканях
Соединение гемоглобина с угарным газом гораздо устойчивее, чем остальные: угарный газ легко выигрывает в конкуренции с кислородом и занимает его место. Этим объясняются тяжелые последствия отравлений угарным газом, который быстро скапливается при пожаре в замкнутом помещении.
По мере того, как кровь отдает углекислый газ и принимает кислород, из венозной крови (бедной кислородом) она превращается в кровь артериальную. В тканях происходит обратный процесс: клетки нуждаются в кислороде, необходимом для тканевого дыхания, а углекислый газ, побочный продукт обмена веществ, требует удаления из клетки в кровь.
Парциальным давлением газа называют ту часть от общего объема газа, которая приходится на долю данного газа. Не рекомендую вам заучивать таблицу, приведенную выше, но для понимания она весьма хороша.
Жизненная емкость легких
Механизм легочного дыхания
Между наружной поверхностью легкого и стенками грудной клетки имеется плевральная полость, которая играет важнейшую роль в процессе вдоха и выдоха, а также уменьшает трение легких при дыхательных движениях.
Давление в плевральной полости всегда ниже на 5-7 мм. рт. ст. атмосферного давления, поэтому легкие постоянно находятся в расправленном состоянии, скреплены через плевру со стенками грудной полости.
Вообразите: легкое подтягивается к плевре, которая скреплена с грудной клеткой. А грудная клетка постоянно совершает дыхательные движения, расширяясь и сужаясь, таким образом, легкое следует за дыхательными движениями грудной клетки.
Состав крови сильно влияет на интенсивность дыхания. В многочисленных опытах было выявлено, что увеличение концентрации CO2 возбуждает дыхательный центр. Этим можно объяснить учащение дыхания во время физической нагрузки, к примеру, бега, когда в клетках мышц ног идет активное образование CO2 и поступление его в кровь, дыхание учащается рефлекторно.
Пневмоторакс
В норме давление в плевральной полости отрицательное, оно обеспечивает растяжение легких. Однако при ранениях грудной клетки целостность плевральной полости может нарушаться: в таком случае давление в полости становится равным атмосферному.
Горная и кессонная болезни
Поначалу горная болезнь проявляется эйфорией (беспричинной радостью) и учащением пульса. Если покорение горных вершин продолжается, то к этим симптомам постепенно присоединяется апатия (состояние равнодушия), мышечная слабость, судороги и головная боль.
При резком быстром подъеме растворимость азота в крови понижается, и кровь буквально вскипает. Только представьте, в сосудах возникают настоящие пузыри газа! Они могут закупорить сосуды легких, сердца, других внутренних органов, в результате чего кровообращение остановится, и последствия могут быть самыми печальными, вплоть до летального исхода.
Как же предупредить кессонную болезнь? Можно использовать в дыхательной смеси вместо азота газ гелий, который не приводит к таким последствиям. Также необходимо придерживаться правила постепенного подъема, с остановками, избегать резкого всплытия.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Дыхательная система
Воздухоносные пути (носовые полости, глотка, гортань, трахея и бронхи) выстланы ресничным эпителием. Он выделяет слизь, которая очищает, увлажняет воздух и обеззараживает его за счет лизоцима и лейкоцитов. Биение ресничек эпителия продвигает слизь в глотку, где она проглатывается. В носовой полости воздух нагревается за счет кровеносных капилляров, лежащих близко к поверхности.
При глотании гортань поднимается, а хрящ надгортанник опускается и закрывает проход в гортань, так что пища из глотки может попасть только в пищевод. Внутри гортани натянуты голосовые связки. При молчании они разведены в стороны, а при разговоре – смыкаются, выдыхаемый воздух колеблет связки, создавая звук. У мужчин связки длиннее, поэтому голос получается ниже.
Трахея – это трубка, окруженная хрящевыми полукольцами. Полукольца разомкнуты на стороне, прилегающей к пищеводу. Трахея разветвляется на два бронха, которые заходят в легкие. Бронхи ветвятся на все более мелкие бронхиолы, получается бронхиальное дерево. На концах самых мелких веточек этого дерева находятся альвеолы (легочные пузырьки), в которых происходит газообмен.
Легкие покрыты снаружи плеврой, имеющей 2 листа – легочный и пристеночный. Между ними находится плевральная полость, в которой есть серозная жидкость, уменьшающая трение. Давление в плевральной полости чуть ниже атмосферного, это позволяет легким присасываться вслед за расширяющейся грудной клеткой.
Регуляция дыхания: дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам (межреберным и диафрагме), происходит вдох. Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.
Дыхательные движения:
а) вдох: межреберные мышцы поднимают ребра, диафрагма при сокращении опускается
б) спокойный выдох происходит без сокращения мышц: грудная клетка опускается под собственной тяжестью, диафрагма поднимается под давлением прижатых ею органов брюшной полости
Защитные дыхательные рефлексы:
а) кашель – это сильный выдох через рот, чтобы выбросить инородное тело из гортани
б) чихание – сильный выдох через нос, чтобы выбросить инородное тело из носовой полости.
Диффузия кислорода в клетки тела какое дыхание
После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.
Физические основы диффузии и парциальные давления газов
Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела.
Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных.
а) Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией: на рисунке в зоне А находится больше молекул, способных двигаться в направлении зоны Б, чем молекул, которые могут переместиться в обратном направлении, поэтому диффузия в каждом из направлений пропорциональна концентрации молекул, что на рисунке демонстрирует длина стрелок.
Диффузия кислорода из одной зоны (А) в другую (Б). Разница в длине стрелок представляет величину конечной диффузии
б) Давление газов в газовой смеси. Парциальные давления отдельных газов. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа.
В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.
Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают PCO2, PO2, PN2, PH2O, PHe и т.д.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Диффузия кислорода в клетки тела какое дыхание
а) Дыхательная единица. На рисунке ниже показана дыхательная единица (называемая также дыхательной долькой), состоящая из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, преддверий и альвеол. В двух легких содержатся около 300 млн альвеол, каждая из них имеет диаметр в среднем около 0,2 мм. Стенки альвеолы очень тонкие, и между альвеолами расположена почти непрерывная сеть из соединяющихся между собой капилляров (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже). Из-за большого пространства переплетенных капилляров о кровотоке в стенках альвеол иногда говорят, как о «слое» текущей крови. Очевидно, что альвеолярные газы находятся на очень близком расстоянии от крови в легочных капиллярах.
Дыхательная единица
A. Вид поверхности альвеолярной стенки с капиллярами.
Б. Разрез альвеолярных стенок и сосудов в них
Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью происходит не только в самих альвеолах, но и во всех терминальных частях легких. Все участвующие в этом мембраны вместе называют дыхательной мембраной, или легочной мембраной.
б) Дыхательная мембрана. На рисунке ниже слева показана ультраструктура разреза респираторной мембраны, а справа — эритроцит.
Ультраструктура альвеолярной дыхательной мембраны (разрез)
Показана диффузия кислорода из альвеолы в эритроцит и диффузия двуокиси углерода в противоположную сторону. Обратите внимание на слои, составляющие дыхательную мембрану.
1. Слой жидкости, выстилающий альвеолу и содержащий сурфактант, снижающий поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.
2. Составленный из тонких эпителиальных клеток альвеолярный эпителий.
3. Эпителиальная базальная мембрана.
4. Тонкое интерстициальное пространство между альвеолярным эпителием и мембраной капилляра.
5. Базальная мембрана капилляра, которая во многих местах сливается с базальной мембраной альвеолярного эпителия.
6. Эндотелий капилляра.
Средний диаметр легочных капилляров составляет около 5 мкм, и это означает, что эритроциты должны продавливаться через них. Обычно мембрана эритроцита соприкасается со стенкой капилляра, поэтому кислород и двуокись углерода при диффузии из альвеолы в эритроцит не должны проходить через значительное количество плазмы, что также увеличивает скорость диффузии.
в) Факторы, влияющие на скорость диффузии газов через дыхательную мембрану. Возвращаясь к приведенным ранее разъяснениям механизмов диффузии газов в воде, можно сказать, что те же принципы и математические формулы можно использовать при объяснении диффузии газов через дыхательную мембрану. Факторами, определяющими скорость прохождения газа через мембрану, являются:
(1) толщина мембраны;
(2) площадь поверхности мембраны;
(3) коэффициент диффузии газа в мембране,
(4) градиент парциального давления газа между двумя сторонами мембраны.
Толщина дыхательной мембраны может иногда становиться больше, например в результате появления в интерстициальном пространстве мембраны и в альвеолах отечной жидкости, поэтому дыхательные газы должны диффундировать не только через мембрану, но и через эту жидкость. Кроме того, при некоторых болезнях легких возникает фиброз легких, что может увеличивать толщину некоторых участков дыхательной мембраны. Скорость диффузии через мембрану обратно пропорциональна толщине мембраны, поэтому любой фактор, способный увеличить нормальную толщину мембраны более чем в 2-3 раза, может существенно изменить процесс обмена газов.
Площадь поверхности дыхательной мембраны может значительно уменьшаться при воздействии многих факторов. Например, удаление одного легкого уменьшает общую площадь дыхательной мембраны в 2 раза. При эмфиземе многие альвеолы соединяются, и альвеолярные стенки разрушаются. Образуются новые альвеолярные камеры, которые намного больше обычных, но общая площадь поверхности дыхательной мембраны часто снижается примерно в 5 раз из-за разрушения альвеолярных стенок. Когда общая площадь поверхности снижается до 1/3-1/4 доли нормальной поверхности, обмен газов через мембрану даже в условиях покоя сильно замедляется, а во время спортивных соревнований и других больших физических нагрузок даже малейшее уменьшение площади поверхности легких может вызвать серьезные нарушения дыхательного газообмена.
Величина коэффициента диффузии при переходе каждого газа через дыхательную мембрану находится в прямой зависимости от растворимости газа в мембране и в обратной зависимости от квадратного корня молекулярной массы этого газа. Скорость диффузии газа в дыхательной мембране по причинам, объясненным ранее, почти равна таковой в воде, поэтому при данном градиенте давления двуокись углерода диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, а кислород — в 2 раза быстрее азота.
Градиент давления между сторонами дыхательной мембраны представляет собой разницу между парциальным давлением газа в альвеолах и капиллярной крови легких. Парциальное давление является мерой общего количества молекул данного газа, которые ударяются о единицу площади альвеолярной поверхности мембраны в единицу времени. Напряжение газа в крови — это количество молекул, стремящихся к выходу из крови в обратном направлении, поэтому разница между этими давлениями является мерой суммарной тенденции движения молекул газа через мембрану. Если парциальное давление газа в альвеолах больше, чем его напряжение в крови, как это бывает с кислородом, диффузия совершается в направлении из альвеол в кровь; если напряжение газа в крови больше его парциального давления в альвеолах, что справедливо для двуокиси углерода, то происходит диффузия газа из крови в альвеолы.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021