диффузный атрофический гастрит лечение какие препараты принимать

Лечение атрофического гастрита желудка

Атрофический гастрит — это один из самых опасных подвидов хронического гастрита, который способен приводить к образованию онкологических опухолей. Чаще всего диагностируется у мужской половины населения. Заболевание тяжело поддается определению из-за ряда компенсаторных факторов. Несмотря на всю сложность данной патологии, специалисты нашей клиники обладают всеми материально-техническими возможностями для того, чтобы помочь каждому пациенту, обратившемуся к нам с подобным недугом.

Атрофический гастрит симптомы и лечение у взрослых

Симптомы и лечение атрофического гастрита зависят от ряда специфических факторов. Все они касаются непосредственно самого больного. Это степень запущенности болезни, наличие у пациента вредных привычек, образ жизни, общее состояние здоровья и возрастные изменения пищеварительной системы.

При обнаружении у себя указанных болезненных признаков, следует незамедлительно обращаться к специалистам нашей клиники, чтобы своевременно предотвратить возможное начало развития онкологического процесса главного органа пищеварительной системы.

Врач гастроэнтеролог

Стоимость приема 1500 ₽

Стоимость приема 1500 ₽

Лечение атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита желудка состоит из комплекса медицинских процедур, направленных на устранение патологического процесса и осложнений, которые возникли в связи с его наличием. Большое значение имеет и форма заболевания. Терапевтический курс заключается в следующих терапевтических манипуляциях:

Кроме традиционного медикаментозного лечения врачи гастроэнтерологи нашей клиники в индивидуальном порядке формируют диету для каждого пациента в отдельности. Наша цель — это не временное купирование симптомов атрофического гастрита в хронической форме его проявления, а полное излечение больного от тяжелого заболевания пищеварительной системы.

Источник

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Патогенез атрофического гастрита

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5].

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2].

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9].

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10][12].

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Список литературы

Данная статья использована в качестве основы для видео для пациентов Чернова И.С., Жукова М.А. Атрофический гастрит.

Источник

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник