для какого синдрома характерна триада протопопова

Что такое маниакально-депрессивный психоз (биполярное расстройство)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Маниакально-депрессивный психоз — хроническое заболевание аффективной сферы. В настоящее время это расстройство именуется как биполярное аффективное расстройство (БАР). Данное заболевание существенно нарушает социальное и профессиональное функционирование человека, поэтому пациентам необходима помощь специалистов.

Данное заболевание характеризуется наличием маниакальных, депрессивных, а также смешанных эпизодов. Однако в периоды ремиссий (улучшения течения заболевания) симптоматика выше обозначенных фаз практически полностью исчезает. Такие периоды отсутствия проявлений болезни называются интермиссиями.

Распространённость БАР составляет в среднем 1%. Также, по некоторым данным, этим расстройством в среднем страдает 1 больной на 5-10 тысяч человек. Начинается заболевание сравнительно поздно. Средний возраст пациентов с БАР составляет 35-40 лет. Однако стоит отметить, что биполярные формы заболевания более распространены в молодом возрасте (примерно до 25 лет), а униполярные (возникновение либо маниакального, либо депрессивного психоза) — в более старшем (30 лет). Точных данных о распространённости расстройства в детском возрасте нет. [1] [2] [5]

Причины биполярного расстройства

Причины развития БАР на сегодняшний день точно не установлены. Наиболее распространена генетическая теория возникновения болезни.

Считается, что заболевание имеет сложную этиологию. Об этом свидетельствуют результаты генетических, биологических исследований, изучения нейроэндокринных структур, а также ряд психосоциальных теорий.

Заболевание может возникнуть без видимой причины или же после какого-либо провоцирующего фактора (например, после инфекционных, а также психических заболеваний, связанных с какой-либо психологической травмой).

Повышенный риск развития биполярного расстройства связан с определёнными личностными особенностями, к которым можно отнести:

Наследуют ли дети биполярное расстройство

У родственников первой линии БАР встречается значительно чаще, чем в среднем в популяции.

Особенности биполярного расстройства у женщин

Женщины и мужчин болеют БАР одинаково часто и со схожими симптомами. Но у мужчин БАР начинается раньше, чем у женщин, и чаще всего развивается с маниакальной фазы, а у женщин — с депрессивной. В дальнейшем такая зависимость сохраняется: доля маниакальных эпизодов у мужчин больше, чем у женщин.

У женщин появление симптомов часто связано с менструальными циклами и периодами гормональной перестройки: пубертатным, послеродовым и климактерическим. У 20–30 % женщин с БАР в первый месяц после родов развивается очередной приступ болезни, чаще депрессивный. Среди всех случаев болезни у женщин послеродовой эпизод БАР встречается у 40–67 % пациенток.

Симптомы маниакально-депрессивного психоза

Выделяют две фазы биполярного расстройства: депрессивную и маниакальную. БАР может проявляться только маниакальной фазой, только депрессивной, либо только гипоманиакальными проявлениями. Количество фаз, а также их смена индивидуальны для каждого пациента. Они могут длиться от нескольких недель до 1,5-2 лет. Интермиссии («светлые промежутки») также имеют различную продолжительность: могут быть достаточно короткими или длиться до 3-7 лет. Прекращение приступа ведёт к практически полному восстановлению психического благополучия.

При БАР не происходит формирование дефекта (как при шизофрении), а также каких-либо других выраженных личностных изменений, даже в случае длительного течения заболевания и частого возникновения и смены фаз. [1] [2] [4]

Рассмотрим основные проявления биполярного аффективного расстройства.

Депрессивный эпизод БАР

Депрессивной фазе характерны следующие особенности:

Выделяют следующие варианты течения депрессивной фазы:

Необходимо отдельно отметить, что при БАР (особенно в депрессивной фазе) наблюдается достаточно высокий уровень суицидальной активности пациентов. Так, по некоторым данным частота парасуицидов при БАР составляет до 25-50%. Суицидальные тенденции (а также суицидальные намерения и попытки) являются важным фактором, определяющим необходимость госпитализации пациент в стационар. [1] [2] [4] [6]

Маниакальный эпизод БАР

Маниакальный синдром может иметь разную степень выраженности: от лёгкой мании (гипомания) до тяжёлой с проявлением психотических симптомов. При гипомании наблюдается повышенное настроение, формальная критика к своему состоянию (или её отсутствие), нет выраженной социальной дезадаптации. В некоторых случаях гипомания может быть продуктивной для пациента.

Маниакальный эпизод характеризуется следующими симптомами:

Существуют разные виды мании. Например, маниакальная триада, описанная выше, встречается при классической (весёлой) мании. Симптомами биполярного расстройства в таких случаях является излишняя весёлость, повышенная отвлекаемость, поверхностность суждений, неоправданный оптимизм. Речь сбивчивая, иногда до полной бессвязности.

Также имеются варианты гневливой мании, когда на первый план выходят раздражительность, агрессивность, придирчивость, а также дисфорический характер настроения. [1] [2] [4] [6]

Смешанный эпизод БАР

Данный эпизод характеризуется сосуществованием маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных симптомов, которые длятся не менее двух недель или же достаточно быстро (за считанные часы) сменяют друг друга. Необходимо отметить, что расстройства у пациента могут быть значительно выражены, что способно привести к профессиональной и социальной дезадаптации.

Встречаются следующие проявления смешанного эпизода:

Смешанные состояния БАР могу протекать по-разному:

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Несмотря на большое количество исследований БАР, патогенез данного расстройства не до конца ясен. Существует большое количество теорий и гипотез возникновения заболевания. На сегодняшний день известно, что возникновение депрессии имеет связь с нарушением обмена ряда моноаминов и биоритмов (циклов сон-бодрствование), а также с дисфункцией тормозных систем коры мозга. Помимо прочего существуют данные об участии норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина и ГАМК в патогенезе развития депрессивных состояний. [2]

Причины возникновения маниакальных фаз БАР кроются в повышенном тонусе симпатической нервной системы, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза.

На рисунке, расположенном ниже, можно увидеть кардинальное различие мозговой активности при маниакальной (А) и депрессивной (В) фазе БАР. Светлые (белые) зоны указывают на самые активные участки головного мозга, а синие, соответственно, наоборот.

Классификация и стадии развития маниакально-депрессивного психоза

В Международной классификации болезней (МКБ-10) биполярное аффективное расстройство обозначается кодом F31.

В настоящее время выделяют несколько видов биполярного аффективного расстройства:

Типы биполярного расстройства

Cогласно классификации DSM (американская классификация психических расстройств) выделяют:

Осложнения маниакально-депрессивного психоза

Отсутствие необходимого лечения может привести к опасным последствиям:

Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Указанные выше симптомы являются диагностически значимыми при постановке диагноза.

Диагностика БАР проводится согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Так, согласно МКБ-10, выделяют следующие диагностические единицы:

Вместе с тем, необходимо учитывать ряд клинических признаков, которые могут свидетельствовать о биполярном аффективном расстройстве:

Биполярное аффективное расстройство необходимо отличить от целого ряда состояний. Если в структуре болезни имеются психотические расстройства, необходимо отделить БАР от шизофрении и шизоаффективных расстройств. БАР II типа нужно отличать от рекуррентной депрессии. Также следует дифференцировать БАР от тревожных, личностных расстройств, а также различных зависимостей. В случае, если заболевание развилось в подростковом возрасте, необходимо отделить БАР от гиперкинетических расстройств. Если заболевание развилось в позднем возрасте — с деменциями, аффективными расстройствами, которые имеют связь с органическими заболеваниями головного мозга. [1] [3] [5]

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Лечение биполярного аффективного расстройства должно проводиться квалифицированным врачом-психиатром. Психологи (клинические психологи) в данном случае не смогут вылечить данное заболевание.

Согласно клиническим рекомендациям, принятым Российским обществом психиатров, лечение БАР делится на три основных этапа:

Медикаментозное лечение БАР

Для терапии БАР используют препараты из разных групп: препараты лития, противоэпилептические препараты (вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин), нейролептики (кветиапин, оланзапин), антидепрессанты и транквилизаторы.

Психотерапия при БАР

Существенно помочь в терапии БАР могут психосоциальная поддержка, психотерапевтические мероприятия. Однако они не могут заменить медикаментозную терапию. На сегодняшний день имеются специально разработанные методики для лечения БРА, которые могут уменьшить интерперсональные конфликты, а также несколько «сглаживать» циклические изменения различного рода факторов внешней среды (например, продолжительность светового дня и пр.).

Различные психообразовательные программы проводятся с целью повышения уровня информированности пациента о заболевании, его природе, течении, прогнозе, а также современных методах терапии. Это способствует установлению более лучших отношений между врачом и пациентом, соблюдению режима терапии и т. д. В некоторых учреждениях проводятся различные психообразовательные семинары, на которых подробно разбираются обозначенные выше вопросы.

Есть исследования и наблюдения, показывающие эффективность применения когнитивно-поведенческой психотерапии совместно с медикаментозным лечением. Используются индивидуальные, групповые или семейные формы психотерапии, способствующие снижению риска развития рецидивов.

Сегодня существуют карты самостоятельной регистрации колебаний настроения, а также лист самоконтроля. Эти формы помогают оперативно отслеживать изменения в настроении и своевременно корректировать терапию и обращаться к врачу.

Фототерапия при БАР

Фототерапия активно используется при сезонном аффективном расстройстве (САР). Научно-обоснованных доказательств того, что метод помогает при БАР, нет, но предполагается, что САР и БАР могут сочетаться друг с другом. Фототерапию часто применяют, поскольку она относительно безопасна, но нужно помнить, что метод не поможет при аффектах.

Как предотвратить быструю смену циклов

Предотвратить быструю смену фаз можно только медикаментозными методами. В первую очередь используются нормотимики (один или два препарата). Пациентам с БАР нельзя принимать антидепрессанты, которые приводят к быстрой смене фаз, поэтому очень важно, чтобы препараты подбирал врач.

Можно ли полностью излечиться от БАР

Поддерживающую терапию рекомендуется применять пожизненно, потому что симптомы заболевания могут через время вернуться. Однако если пациент настаивает и наблюдается стойкая ремиссия, то приём препаратов можно отменить. Прекращать принимать лекарства следует постепенно и только под наблюдением психиатра.

Биполярное расстройство при беременности

Отдельно следует сказать о развитии БАР во время беременности. Данное расстройство не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. Наиболее опасным является послеродовой период, в котором могут развиться различные симптомы.

Вопрос об использовании медикаментозной терапии во время беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Необходимо оценить риск/пользу применения лекарственных средств, тщательно взвесить все «за» и «против». Также в лечении БРА может помочь психотерапевтическая поддержка беременных. По возможности, следует избегать приёма препаратов в первом триместре беременности. [5] [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз биполярного аффективного расстройства зависит от типа течения заболевания, частоты сменяемости фаз, выраженности психотической симптоматики, а также приверженности самого пациента к терапии и контролю за своим состоянием. Так, в случае грамотно подобранной терапии и при использовании дополнительных психосоциальных методов удаётся достичь длительных интермиссий, пациенты хорошо адаптируются в социальном и профессиональном плане. [5]

Специфических методов профилактики БРА не существует. В данном случае речь идет скорее о необходимости поддерживающей (профилактической) терапии, целью которой является предупреждение развития депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов. Помимо медикаментозной поддерживающей терапии необходимо использовать психотерапевтические и психосоциальные вмешательства, а также листы самоконтроля. [2] [5]

За дополнение статьи благодарим психиатра Владимира Вожжова.

Источник

Для какого синдрома характерна триада протопопова

Соматические симптомы — потеря аппетита, похудание, запоры, бессонница — отмечаются у подавляющего большинства больных эндогенной депрессией, и им придается большое значение при диагностике этого заболевания. Нарушения сна в строгом смысле слова едва ли могут быть отнесены к чисто соматическим симптомам, однако их обычно рассматривают в этой группе депрессивных расстройств. За последние годы интерес к бессоннице при депрессии значительно возрос, что объясняется успехами в изучении сна с помощью электроэнцефалографических и электромиографических методов, а также использованием депривации сна в качестве терапевтического средства. Наиболее характерным и мучительным для больного расстройством сна являются ранние пробуждения. Нарушено также засыпание, сон бывает поверхностным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения отдыха, свежести. Трудность засыпания считается менее специфическим признаком, поскольку наблюдается и при неврозах. Наряду с бессонницей по ночам, у больных депрессией нередко отмечается сонливость в течение дня.

Более детальное изучение структуры сна при депрессии [Hawkins D., 1977] показало, что в наибольшей степени сокращается длительность 6-сна, особенно 4-й стадии сна, причем меняется и качественная характеристика этого периода, в частности продолжительность регистрации б-волн уменьшается, снижается их интенсивность. Особенно эти нарушения выражены у пожилых больных депрессией: у некоторых из них б-сон и (или) 4-я стадия сна могут почти полностью отсутствовать. Следует учесть, что сокращение 4-й стадии сна отмечается и у здоровых людей пожилого возраста. У молодых больных эндогенной депрессией нарушения сна выражены значительно меньше и отмечается лишь отчетливое уменьшение 4-й стадии сна.

Нарушение быстрого сна были менее постоянными, обнаруживалась некоторая тенденция к уменьшению латентного периода наступления фазы быстрого сна. Все фазы сна характеризовались снижением порога пробуждения, но особенно заметным это снижение было во вторую половину ночи. Именно этим частично объясняется раннее пробуждение больных депрессией. Интересно, что, когда они находились для исследования в лаборатории по изучению сна, где была создана обстановка полного покоя, ранние утренние пробуждения были менее выражены. Степень отмеченных нарушений сна коррелировала с тяжестью депрессии. У некоторой части больных, обычно с энергической депрессией, обнаруживается гиперсомния.

После окончания приступа депрессии сон восстанавливается, однако более детальные исследования показали, что в светлом периоде 4-я стадия сна нормализуется не полностью. В целом показатели, полученные в небольшой группе больных эндогенной депрессией в интермиссии, не отличались от нормальных, однако, когда было проведено сравнение по методу парного контроля (в качестве контроля для каждого испытуемого был подобран здоровый доброволец того же пола, возраста и т. д.), оказалось, что у перенесших в прошлом депрессию процесс засыпания был продолжительнее, 1-я фаза сна — несколько более длительной, 6-сон — укороченным, а периоды быстрого сна выявляли некоторую тенденцию к увеличению.

На основе приведенных данных высказывались гипотезы о связи между нарушениями структуры сна вне депрессии с предрасположенностью к этому заболеванию. Следует отметить, что у некоторых больных эндогенной депрессией задолго до 1-й отчетливой аффективной фазы возникали периоды беспричинной бессонницы.

Характерной реакцией большинства больных эндогенной депрессией на внутривенное введение 30 мг диазепама (седуксена) был либо сон «на игле», либо сильная сонливость. Степень снотворного действия препарата в этой группе была намного больше чем при тревоге, и отчетливо превосходила реакцию здоровых людей. Возможно, столь сильное сомнолентное действие седуксена объясняется значительным дефицитом сна у больных депрессией. Как и в отношении многих других симптомов депрессии, трудно разграничить вклад собственно депрессивных механизмов и тревоги в генезе бессонницы, поскольку сходная патология сна обнаруживается и при состояниях тревоги.

Соматические проявления депрессии у больных с тяжелым меланхолическим синдромом бросаются в глаза при первом же осмотре: мимика застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагута; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или углублением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают. Однако у больных с сильной тревогой или деперсонализацией в структуре депрессивного синдрома глаза бывают блестящими, иногда с легким экзофтальмом. Черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением. Весьма проблематичны эффективность и целесообразность введения в этих случаях глюкозы и малых доз инсулина, так как содержание сахара, количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены. Тяжелых депрессивных больных, помимо этого, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, большее в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение недель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Эти нарушения при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферический симпатотонии, наряду с запорами, являются тахикардия и мидриаз (триада Протопопова), сухость слизистых оболочек, особенно полости рта, легкий экзофтальм. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза.

Последнее время значительное количество работ посвящено боли как симптому депрессии. В большинстве исследований рассматриваются боли в пояснице, однако имеются болевые ощущения и другой локализации, а также описывается интенсивная хроническая боль, иногда меняющая локализацию, иногда постоянная, которая является основной жалобой больных и которая, по существующим воззрениям, считается «маской» депрессии. L. Knorring и соавт. (1983) обнаружили боль как симптом депрессии у 57 % из 161 больного, причем у женщин она встречалась чаще, чем у мужчин (соответственно в 64 % и 48 %). Чаще всего боль была у больных невротической (реактивной) депрессией (у 69 %), несколько реже — при монополярной эндогенной депрессии (57 %), а при биполярном течении МДП — у 48 %.

Мы не смогли подтвердить столь высокую частоту болевых симптомов у больных МДП в период депрессивной фазы. Однако за несколько дней или недель до наступления депрессии у больных нередко возникали мышечные и радикулитные боли, которые сочетались с тревогой, иногда колебаниями артериального давления и нарушениями сна. Подобные состояния наблюдались у части больных и раньше, но без последующей депрессии. Обычно это были люди с выраженными чертами тревожности. L. Knorring и соавт. (1983 а) также обнаружили корреляцию между болевыми симптомами и чертами психастении и тревожности в преморбидном состоянии у этих больных.

Болевые ощущения у больных эндогенной депрессией включают: мышечные боли, боли в области желудочно-кишечного тракта, боли в области сердца и груди, радикулитные боли, головные боли, своеобразные мучительные хронические боли, описываемые как алгический синдром.

Мышечные боли проявляются в виде неприятных, тянущих, болезненных ощущений в области шеи и затылка, иногда напоминающих шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, в плечевом поясе, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока. Связь этих явлений с повышением мышечного тонуса была также показана в работе L. Knorring и соавт. (1983), обнаруживших статистически достоверную корреляцию болей с мышечным напряжением.

Боли в области живота обусловлены спазмом гладких мышц органов брюшной полости. Иногда они имитируют картину «острого живота»: заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Дискинезия желчных путей нередко встречается у больных тревожной депрессией, особенно если в преморбидном состоянии они обнаруживали выраженные черты тревожности. В этих случаях частые нарушения оттока желчи могут привести к развитию холецистита.

Наиболее характерными для эндогенной депрессии и чаще всего встречающимися являются сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже — в эпи-гастральной области, в подреберье. Они обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях эти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы. Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или а-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введение адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

Перед депрессией и реже в период развернутой фазы могут возникать приступы пояснично-крестцового радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит внутриклеточное накопление Na+, за счет чего набухают межпозвоночные диски и сдавливаются нервные корешки, особенно если имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза.

Отчетливые головные боли не являются характерным признаком эндогенной депрессии. Обычно больные жалуются на «свинцовую тяжесть», «отупляющее давление», «мутность» в голове. Иногда возникают сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею боли. Мигрень чаще наблюдается вне депрессивной фазы, иногда предшествует ей.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика. Приведенные наблюдения и литературные данные показывают, что болевые явления при эндогенной депрессии обусловлены главным образом не патогенетическими механизмами собственно депрессии, а тревогой, входящей в структуру депрессивного синдрома: боль, как правило, встречается у больных с тревожно-депрессивным синдромом, особенно часто при инволюционной депрессии. Она наблюдается и при состояниях «чистой» тревоги; часто предшествует депрессивной фазе, если ее продром характеризуется тревогой, прослеживается в анамнезе больных МДП с чертами тревожной мнительности в преморбидном состоянии, ее механизмы являются соматическими проявлениями тревоги и стресса (мышечное напряжение и тенденция к спазмам, симпатотония, гиперкортицизм). Лечение анксиолитиками часто купирует или смягчает болевые ощущения. Главный аргумент в пользу того, что боль является непосредственным симптомом депрессии, заключается в том, что антидепрессанты оказываются эффективными в отношении алгических симптомов и синдрома. Однако следует учесть, что все современные антидепрессанты обладают анальгетическим действием, доказанным не только у людей, но и в экспериментах на животных, не страдающих, разумеется, депрессией.

Очевидно, так же как и боль, артериальная гипертензия у больных депрессией в большей степени связана с тревогой: она чаще предшествует депрессивной фазе, а в период развернутой депрессии у части больных снижается.

За последние годы возрос интерес к эндокринным нарушениям у больных депрессией. Сформировалось новое направление — психоэндокринология, причем большая часть исследований в этой области посвящена аффективным психозам. Связь психических и гормональных расстройств была замечена давно: относительно частое возникновение диабета у больных маниакально-депрессивным психозом, разнообразные психические нарушения при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а в дальнейшем — психические расстройства при лечении гормональными препаратами. Однако лишь после того, как были выяснены некоторые механизмы центральной регуляции секреции гормонов и было обнаружено участие в них нейромедиаторов, психоэндокринология стала, по выражению М. Bleu-ler (1982), «скромной частью науки о мозге, использующей современные изощренные методы».

Как известно, регуляция секреции большинства гормонов осуществляется по принципу отрицательной обратной связи: увеличение содержания гормона в крови приводит к снижению его секреции, уменьшение — к активации. Кроме того, деятельность эндокринных желез усиливается или уменьшается в ответ на внешние стимулы (например, увеличение секреции кортизола при воздействии разнообразных стрессоров) или на изменения внутренней среды организма (усиление секреции инсулина при повышении содержания глюкозы в крови).

Функция большинства эндокринных желез регулируется по двух- или трехстепенной системе: центральным звеном регуляции является гипоталамус, нейросекреторные клетки которого продуцируют либерины — нейрогормоны, высвобождающие (рилизинг) и тормозящие (ингибирующие), которые стимулируют или тормозят выделение тропных гормонов и гормонов передней доли гипофиза. Химическое строение рилизинг- и ингибирующих факторов установлено (это полипептиды), и некоторые из них уже синтезированы в лабораториях. Список предполагаемых рилизинг-гормонов включает: кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), стимулирующий секрецию АКТГ (кортикотропина); тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ); соматостатин, тормозящий секрецию гормона роста, рилизинг-фактор, стимулирующий секрецию этого гормона, а также ингибирующий и рилизинг-факторы пролактина и некоторые другие, пока еще представляющие меньший интерес для психоэндокринологии [Johnson Q., 1982].

Активация или торможение секреции рилизинг-факторов нейросекреторными клетками гипоталамуса осуществляются рядом медиаторов и модуляторов: норадреналином, серотонином, дофамином, ацетилхолином, ГАМК, гистамином и, вероятно, эндорфинами. Как известно, именно серотонину и норадреналину приписывается важная роль в аффективной патологии. Гипоталамус осуществляет регуляцию эндокринной системы и вегетативных функций: будучи связан с другими ядрами лимбической системы, он же участвует в формировании эмоций.

Явные эндокринные симптомы при эндогенной депрессии немногочисленны: в некоторых случаях — гипергликемия, у женщин — нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин — снижение либидо. Однако исследования двух последних десятилетий обнаружили ряд расстройств центральной регуляции секреторной функции некоторых эндокринных желез. Это, прежде всего, относится к системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Как указывалось выше, гипоталамус выделяет КРФ, причем норадреналин тормозит его секрецию, а серотонин, вероятно, повышает чувствительность гипоталамуса к тормозному влиянию повышенного содержания кортизола в крови. КРФ активирует выброс АКТГ, а АКТГ стимулирует секрецию кортизола. Повышенное содержание кортизола приводит к торможению секреции КРФ. Поэтому в норме уровень глюкокортикоидов в крови поддерживается в определенных границах. Секреция кортизола резко повышена в утренние часы и минимальна вечером и ночью. У больных эндогенной депрессией было обнаружено:

— общее увеличение продукции кортизола;

— сглаживание циркадного ритма за счет повышения секреции глюкокортикоидов в вечерние и ночные часы;

— нарушение регуляторных механизмов обратной связи, в результате чего введение синтетического глюкокортикоида дексаметазона или других гормональных препаратов этой группы (преднизолон, кортизол) не приводит к подавлению секреции эндогенного кортизола (на этом принципе основан дексаметазоновый тест).

Кроме того, имеются противоречивые данные об измененной реакции коры надпочечников на вызванную инсулином гипогликемию. Было также установлено, что агонист пресинаптических аг рецепторов клонидин (клофелин) вызывает у больных депрессией отчетливое снижение продукции кортизола, намного превосходящее аналогичную реакцию у здоровых людей.

При депрессии несколько изменена секреция гормона роста — сглажена реакция на инсулиновую гипогликемию, уменьшено характерное для сна повышение секреции этого гормона, противоречивы данные об изменении выделения гормона роста в ответ на введение ТРФ.

У больных с интенсивным тревожно-депрессивным синдромом иногда ошибочно подозревают тиреотоксикоз, основываясь на тахикардии, возбуждении, легком экзофтальме, а при анергической депрессии — гипотиреоз. Однако эндогенной депрессии присущи более тонкие нарушения функции щитовидной железы. Секреция тиреоидного гормона щитовидной железой активируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза, а он, в свою очередь, контролируется ТРФ. Этот трипептид обнаружен не только в гипоталамусе, но в некоторых экстрагипоталамических структурах мозга и в настоящее время синтезирован и используется в клинике. ТРФ влияет на секрецию не только тиреотропина, но и пролактина.

В опытах на животных его выделение облегчалось катехоламинами и тормозилось серотонином, хотя у людей эти данные не были подтверждены [Burger H., Patel Y., 1977].

Рядом исследователей было обнаружено, что у больных депрессией выброс тиреотропина в ответ на введение ТРФ снижен по сравнению с контролем, и эта реакция была использована как тест для диагностики депрессии. Однако полученные результаты оказались достаточно противоречивыми. S. Galloway и соавт. (1984) показали, что нарушения показателей этого теста в большей степени связаны с тревогой и возбуждением, чем с собственно депрессивной симптоматикой. Возможно, это объясняется тем, что реакция на ТРФ снижается глюкокортикоидами.

У женщин в период депрессии снижен уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов [Brambilla F. et al., 1978]. У значительной части больных депрессией, несмотря на сниженный аппетит и потерю массы тела, уровень глюкозы в крови повышен. Однако при эндогенной депрессии инсулиноподобная активность превышает этот показатель у здоровых людей в 3,5 раза, а определяемый радиоиммунным методом инсулин оказывается в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Несколько повышенным оказалось и содержание триглицеридов [Ковалева И. Г. и др., 1982]. Вероятно, эти, на первый взгляд, противоречащие друг другу данные объясняются наличием контринсулярных факторов, в том числе повышенным уровнем кортизола и нарушением циркадного ритма секреции этого гормона, в результате чего и в ночное время ряд ферментных систем не освобождаются от его воздействия. В практическом отношении эти данные указывают на бесполезность, а возможно, и на вредность попыток бороться с истощением у больных депрессией введением глюкозы и инсулина.

Источник