для зоб какой таблетка лучше
Йодомарин® 200
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки 200 мкг
Состав
Одна таблетка содержит
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, магния карбонат основной легкий, желатин, натрия карбоксиметилкрахмал, тип А, кремния диоксид безводный, магния стеарат.
Описание
Таблетки от белого до почти белого цвета, с плоской поверхностью, с фаской и риской на одной стороне.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний щитовидной железы. Препараты йода. Код АТХ Н03СА
Фармакологические свойства
Обычно йод попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, но может поступать также через кожу и из полостей тела. Это необходимо особо учитывать при ошибочном медикаментозном введении йода. При приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Широко распределяется во всех тканях и жидких средах организма.
Неорганический йод всасывается в тонкой кишке почти 100%-но, а через кожу – незначительно и неконтролируемо. Объем распределения у здоровых людей составляет в среднем около 23 литров (38% от массы тела). Показатели содержания неорганического йода в сыворотке крови обычно находятся в интервале между 0,1 и 0,5 мкг/дл. В организме йодид накапливается в щитовидной железе и других тканях, таких как слюнные железы, грудные железы и желудок. В слюне, желудочном соке и в молоке концентрация йодида в 30 раз выше его концентрации в плазме крови. Выведение йода с мочой, указываемое чаще всего в мкг/г креатинина, служит критерием йодного обеспечения, поскольку в сбалансированном состоянии оно соотносится с суточным поступлением йода с пищей.
Действия, которые оказывает экзогенно введенный йод на человеческий организм, зависят от принимаемого количества йода в сутки, от вида йодсодержащего препарата, а также от состояния щитовидной железы (здоровый орган, латентное или манифестное заболевание).
После поглощения йода электрохимическим путем (йодинация) в эпителиальных клетках фолликулов щитовидной железы происходит окисление перекисью водорода (Н2О2), являющейся косубстратом, катализируемое ферментом йодид-пероксидазой, из которого выделяется элементарный йод. При этом часть тирозиновых групп глюкопротеина (тиреоглобулин) йодируется в положениях 3 и, частично, 5 ароматического кольца (йодизация).
В результате окислительной конденсации йодированные группы тирозина соединяются, образуя каркас тиронина. Основными продуктами являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Образовавшийся таким образом комплекс «тиронин – тиреоглобулин» выделяется как депо-форма гормона щитовидной железы в коллоид ее фолликула.
Физиологические количества йода (до 300 мкг) предупреждают образование зоба, который развивается вследствие дефицита йода, способствуют нормализации размеров щитовидной железы у новорожденных, детей и подростков, а также воздействуют на ряд нарушенных биохимических параметров (коэффициент Т3/Т4, уровень ТТГ).
Показания к применению
— профилактика дефицита йода (например, для профилактики эндемического зоба и после резекции зоба, вызванного дефицитом йода)
— лечение диффузного эутиреоидного зоба, вызванного дефицитом йода у детей, в том числе грудных, подростков и у взрослых в молодом возрасте
Способ применения и дозы
Профилактика йододефицитных заболеваний (в случаях недостаточного поступления алиментарного йода в организм, составляющего не менее 150-300 мкг в сутки):
Грудные дети, дети 2 – 12 лет– ½ таблетки в сутки Йодомарин® 200 (что соответствует до 100 мкг йода)
Беременные и кормящие: 1 таблетка Йодомарин® 200 (что соответствует 200 мкг йода) в сутки
Профилактика рецидивов после операции по поводу эутиреоидного зоба или его медикаментозного лечения: ½ до 1 таблетки Йодомарина® 200 один раз в сутки (что соответствует 100-200 мкг йода).
Лечение эутиреоидного зоба:
Новорожденные, дети и подростки – от ½ до 1 таблетки Йодомарина®200 мкг (что соответствует 100-200 мкг йода) в сутки
Взрослые в молодом возрасте – от 1 ½ до 2 ½ таблеток Йодомарина® 200 (что соответствует 300-500 мкг йода) в сутки
Для лечения зоба у новорожденных в большинстве случаев достаточно 2-4-х недель; у детей, подростков и взрослых обычно требуется 6-12 месяцев или более.
Длительность применения препарата определяет лечащий врач под контролем уровня йода в крови.
Препарат принимают после еды, запивая достаточным количеством жидкости. Детям, в том числе новорожденным, рекомендуется препарат предварительно растереть и растворить в небольшом количестве молока или воды.
Побочные действия
— при наличии в щитовидной железе более крупных автономных участков и при суточных дозах, составляющих более 150 мкг йода, гипертиреоз может перейти в манифестную форму
— при применении препарата в дозе, превышающей 300-1000 мкг йода в сутки возможно развитие гипертиреоза (особенно у пожилых пациентов, страдающих зобом в течение длительного времени, при наличии узлового или диффузного токсического зоба)
Противопоказания
— повышенная чувствительность к действующему веществу или одному из
прочих компонентов препарата
— латентный гипертиреоидизм в дозах превышающих 150 мкг йода в сутки
— токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб (при применении в
дозах от 300 до 1000 мкг/сутки), за исключением предоперационной
йодотерапии с целью блокады щитовидной железы по Пламмеру)
Лекарственные взаимодействия
Дефицит йода повышает, а избыток йода понижает реакцию на терапию гипертиреоза тиреостатическими средствами; в этой связи перед лечением или во время лечения гипертиреоза рекомендуют избегать, по возможности, любого приема йода. Тиреостатические средства, со своей стороны, тормозят переход йода в органическое соединение в щитовидной железе и, таким образом, могут вызывать образование зоба.
Поглощение йода щитовидной железой конкурентно подавляется веществами, внедрение которых в щитовидную железу происходит по такому же механизму «захвата», как и внедрение йодида (например, перхлорат, который, помимо этого, тормозит рециркуляцию йода в щитовидной железе), а также субстанциями, которые сами по себе не транспортируются, такими как тиоцианат в концентрациях, превышающих 5 мг/дл.
Поглощение йода щитовидной железой и его обмен в ней стимулируются эндогенным и экзогенным тиреотропным гормоном (ТТГ).
Одновременное лечение высокими дозами йода, подавляющими инкрецию гормонов щитовидной железы, и солями лития может способствовать возникновению зоба и гипотиреоза.
Более высокие дозы калия йодида в сочетании с калийсберегающими диуретиками могут приводить к гиперкалиемии.
Особые указания
В препарате Йодомарин® 200 содержится лактоза. Пациентам, страдающим врожденной непереносимомтью галактозы, дефицитом в организме лактазы или синдромом малабсорбции глюкозы и галактозы, Йодомарин ® 200 принимать не следует.
Беременность и период лактации
Во время беременности и в период кормления грудью потребность в йоде возрастает, поэтому особенно важным является достаточное (200 мкг в сутки) поступление йода в организм. В связи с диаплацентарным переходом йода и чувствительностью плода к фармакологически активным его дозам, йод не рекомендуют назначать в миллиграммном диапазоне доз. Это распространяется также на период лактации, поскольку концентрация йодида в молоке в 30 раз выше, чем в сыворотке крови. Исключением является, высокодозированная йодная профилактика, проводимая после аварий в области ядерной техники.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Указаний на то, что Йодомарин® 200 ограничивает способность к участию в уличном движении, обслуживанию машин или работе без подстраховки нет.
Передозировка
Симптомы: Окрашивание слизистых оболочек в коричневый цвет, рефлекторная рвота (при наличии в пище крахмалсодержащих компонентов рвотные массы приобретают синюю окраску), боли в животе и диарея (возможно кровавая). Могут развиться дегидратация и шок. В редких случаях имели место стенозы пищевода. Смертельные исходы наблюдались только после приема больших количеств йода (от 30 до 250 мл йодной настойки). Длительная передозировка приводит в редких случаях к появлению феномена, называемого йодизмом: металлический привкус во рту, отек и воспаление слизистых оболочек (насморк, конъюнктивит, гастроэнтерит, бронхит). Латентные воспаления, такие, как туберкулез, могут под воздействием йодида активизироваться. Имеет место развитие отеков, эритем, угревидных и буллезных высыпаний, геморрагий, лихорадки и нервной возбудимости.
а) Терапия при острой интоксикации
Промывание желудка раствором крахмала, белка или 5 %-ым раствором натрия тиосульфата до удаления всех следов йода. Симптоматическая терапия нарушений водного и электролитного баланса, противошоковая терапия.
б) Терапия при хронической интоксикации
в) Гипотиреоидизм, индуцированный йодом
Отмена йода, нормализация обмена веществ с помощью гормонов щитовидной железы.
г) Гипертиреоидизм, индуцированный йодом
Это не передозировка в буквальном смысле, потому что гипертиреоз может также вызываться количествами йода, которые в других странах являются физиологическими.
Лечение в соответствии с формой течения: мягкие формы, при известных условиях, лечения не требуют, при выраженных формах требуется проведение тиреостатической терапии (эффективность которой, правда, всегда проявляется с запаздыванием). В тяжелейших случаях (тиреотоксический криз) необходимы интенсивная терапия, плазмаферез или тиреоидэктомия.
Форма выпуска и упаковка
По 25 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из непрозрачной, жесткой, поливинилхлоридной (ПВХ) пленки (250 мкм) и жесткой алюминиевой фольги (20мкм).
По 1, 2 или 4 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25С
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
После истечения срока хранения лекарственное средство использовать нельзя.
Условия отпуска из аптек
Производитель
Берлин-Хеми АГ (Менарини Групп), Германия
Владелец регистрационного удостоверения
БЕРЛИН-ХЕМИ АГ (МЕНАРИНИ ГРУПП)
Глиниккер Вег 125 12489 Берлин, Германия
Адрес организации, принимающей на территории республики Казахстан, претензии от потребителей по качеству продукции (товара): Представительство АО «Берлин-Хеми АГ» в РК
Номер телефона:+7 727 2446183, 2446184, 2446183
номер факса: +7 727 2446180
адрес электронной почты: Kazakhstan@berlin—chemie.com
Современные принципы лечения диффузного эутиреоидного зоба
Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных забол
Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных заболеваний. Консервативное лечение ДЭЗ остается единственным научно обоснованным методом, позволяющим реально уменьшить прогрессирование заболевания и, как следствие, снизить частоту формирования в ЩЖ коллоидных узлов.
Несмотря на то, что терапевтические алгоритмы, используемые при ДЭЗ, известны и определены, существуют проблемы, с которыми практический врач-эндокринолог сталкивается ежедневно, а именно:
Единых подходов к решению этих вопросов в настоящее время не существует. Тем не менее, разработка оптимальных подходов к консервативному лечению ДЭЗ должна быть направлена прежде всего на излечение и/или улучшение прогноза заболевания для каждого конкретного пациента.
Доказано, что хронический дефицит йода приводит к формированию сначала диффузного, а затем и узлового коллоидного зоба. При эутиреоидном зобе существует определенная совокупность морфологических изменений в ЩЖ, итогом которых является увеличение тиреоидного объема и нередко формирование узловых образований. Принимая во внимание полиморфность причин, приводящих к развитию зоба, бывает непросто судить о том, какая именно привела к развитию этого заболевания у конкретного больного. Однако главным звеном патогенеза ДЭЗ служит относительный недостаток тиреоидных гормонов, возникающий в условиях йодного дефицита и приводящий к гиперпродукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом с последующей пролиферацией тиреоцитов и накоплением коллоида. В подобной ситуации устанавливается баланс равновесия при повышенной стимуляции ЩЖ ТТГ с сохранением ее гормонпродуцирующей функции и формированием зоба.
Йод играет центральную роль в физиологии ЩЖ. Этот микроэлемент является не только незаменимым субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но также регулятором гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. ЩЖ способна избирательно поглощать йод против градиента концентрации. Движущей силой йодного «насоса» является трансмембранная разность потенциалов за счет различной концентрации ионов Na, создаваемая и удерживаемая К/Na-АТФазой. Йодный насос является по сути натриево-йодным котранспортером.
Все этапы метаболизма йода в ЩЖ регулируются тиреотропным гормоном. Под влиянием ТТГ усиливается захват йода, а также все этапы его органификации: увеличивается активность тиреоидной пероксидазы, ускоряются процессы пиноцитоза, протеолиза, синтеза и секреции тиреоглобулина.
Существуют следующие факторы, в разной степени ответственные за усиление клеточной пролиферации в условиях хронического дефицита поступления йода:
При разработке подходов к лечению ДЭЗ были изучены эффективность различных методов терапии и их влияние на концентрацию йода в ЩЖ.
На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:
Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. В работах последних 10–15 лет показано, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.
Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя для лечения зоба у детей. Лечебные дозы йода при ДЭЗ у взрослых почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки, однако эффект терапии препаратом йода у взрослых не всегда является оптимальным.
Наиболее привлекательным с точки зрения достижения быстрого клинического эффекта (уменьшение объема ЩЖ) методом лечения ДЭЗ у взрослых является назначение Эутирокса в дозе, позволяющей достичь целевого уровня ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л. Монотерапия Эутироксом ДЭЗ эффективна, но высока вероятность рецидива зоба после отмены препарата. Существует риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, есть необходимость подбора дозы, необходимы достаточно частые гормональные исследования.
Тем не менее, назначение тиреоидных гормонов подавляет по принципу обратной связи уровень ТТГ, который является мощным фактором, стимулирующим гипертрофию и гиперплазию тиреоцитов, и оказывает, таким образом, антипролиферативный эффект. Опыт многих клинических наблюдений за пациентами с ДЭЗ, вообще не получавшими лечения, показывает, что естественный ход событий представляет собой продолжающийся более или менее постоянный рост зоба.
В литературе активно обсуждается вопрос о неблагоприятном влиянии терапии тироксином на интратиреоидную концентрацию йода. Известно, что за счет подавления уровня ТТГ происходит снижение захвата йода тиреоцитами. Снижение интратиреоидной концентрации йода на фоне отмены тироксина приводит к быстрому увеличению объема ЩЖ.
Т. е. применение Эутирокса при ДЭЗ ограничено по срокам из-за возможных побочных эффектов, а отмена препарата часто сопровождается дальнейшим ростом объема ЩЖ.
Исходя из этого длительность терапии Эутироксом должна ограничиваться годом, а после отмены препарата в обязательном порядке требуется назначение монотерапии йодидом калия (Йодбаланс).
Целый ряд исследований, в которых сравнивались результаты лечения ДЭЗ йодом, тироксином и их комбинацией, показали, что назначение либо монотерапии препаратом йода (Йодбаланс), либо комбинированное лечение (Йодтирокс) также эффективно позволяют добиться сокращения объема щитовидной железы, как и монотерапия тироксином.
Преимущества комбинированной терапии тироксином и йодом (Йодтирокс) состоят в том, что Йодтирокс воздействует на все патогенетические механизмы формирования зоба. Уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной, чем на монотерапии Эутироксом. Реже развивается синдром отмены в отличие от монотерапии Эутироксом.
Таким образом, использование комбинированных препаратов (Йодтирокс), содержащих помимо тиреоидных гормонов определенное количество йода, в виде «стартового препарата» в лечении ДЭЗ вполне оправдано. На фоне применения комбинированных препаратов, в отличие от монотерапии тироксином, не происходит снижения интратиреоидной концентрации йода. Однако в условиях йодного дефицита не произойдет также и повышения концентрации йода в ЩЖ, поскольку уровень ТТГ, который является основным фактором, стимулирующим захват йода тиреоцитами, подавлен в результате назначения тироксина.
Хорошо известно, что высокая частота ДЭЗ среди населения России связана с йодным дефицитом. Назначение профилактических доз йода после отмены базовой терапии Эутироксом или Йодтироксом может предотвратить «синдром отмены», связанный со снижением концентрации йода в ЩЖ.
Напомним, что суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 150–200 мкг. Среднее потребление йода в йододефицитных регионах России составляет около 40–80 мкг, а ежедневный дефицит поступления йода в йоддефицитных регионах равен 100–200 мкг.
Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддержание достигнутого результата. Для этого также подойдут препараты йода как в виде монотерапии (Йодбаланс), так и в составе комбинированной терапии с тироксином (Йодтирокс).
Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Исходя из того, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с тироксином препаратов, становится понятной целесообразность начала лечения именно с назначения йодидов (Йодбаланс). Тем не менее, при исходно больших размерах зоба (более 40 мл) препаратом выбора для начала лечения может быть Йодтирокс.
Алгоритм терапии диффузного эутиреоидного зоба
При достижении желаемого эффекта от лечения — нормализации объема ЩЖ, лекарственный препарат можно отменить, но рекомендовать обязательное использование в питании йодированной соли и дальнейшее динамическое наблюдение (ежегодное УЗИ ЩЖ).
Литература
Е. А. Трошина, доктор медицинских наук, профессор
ФГУ ЭНЦ, Москва
Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний
Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!
1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом
Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.
Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.
Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.
2. Микроэлементы для щитовидной железы
Селен
Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.
Железо
Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.
Витамин D
D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.
Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?
Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.
3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы
Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:
Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.
Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.
Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.
Препараты для снижения кислотности желудка.
Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3
Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.
4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?
Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:
5. Как проверяем щитовидную железу?
Шаг 1 — делаем температурный тест
Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ
Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:
6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?
1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.
2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.
3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.
Хорошо, а что дальше делать с узлами?
Доброкачественные — наблюдаем у врача
7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)
При тиреотоксикозе беспокоят:
Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.
8. Токсический зоб — это опасно?
Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.
Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.
При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.
Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.
Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.
9. Операция на щитовидной железе — это опасно?
При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.
Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:
Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!
10. Гипотиреоз
Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.
Причины гипертериоза (стараемся их избегать):