до какого возраста растет мышечная масса у мужчин
До какого именно возраста у мужчины смогут расти мускулы?
До какого именно возраста растут мускулы у мужчины, и от чего зависит их повышение? Из-за чего люди имеют различный мышечный количество при одинаковой мышечной нагрузке?
Главное развитие мышц приходится на тот период, в то время, когда организм вырабатывает много гормонов. Другими словами растут мускулы самостоятельно, по естественным обстоятельствам в среднем до 25-летнего возраста.
Связь между повышением мышечной массы и выработкой гормонов
Основным гормоном мужчины есть тестостерон. Именно он отвечает за вторичные половые показатели, к каким относятся:
Под его влиянием в мышцах прибавляется мышечный белок, в связи с чем они возрастают в объеме. Когда выработка тестостерона нормализуется, рост мышечной ткани замедляется.
Количество мышц возможно поддерживать силовой нагрузкой при регулярных тренировках, если выработка тестостерона будет стабильная.
До какого именно возраста сохраняется данное равновесие? Где-то по окончании 40 выработка тестостерона начинает уменьшаться, а мышечная ткань усыхать.
Силовые нагрузки подхлестывают выработку тестостерона, инсулина, инсулиноподобного фактора роста-1 и гормона роста. На протяжении нагрузок количество гормонов увеличивается скачками, белковый синтез в мышечных тканях ускоряется.
Дабы стимулировать процесс повышения объема мышечной массы, многие спортсмены на этом этапе вводят в рацион синтетические анаболические гормоны. Но без повышения силовой нагрузки нарастание белковой массы в тканях мышц происходит незначительно — если сравнивать с «чистыми» тренировками прирост всего на 4%, максимум на 7% — а на сердце такое подхлестывание отражается существенно. Нарастающая нагрузка и стероиды существенно ослабляют сердце, и интенсивный тренировочный процесс делается недоступен.
Дополнительное использование искусственных гормонов запускает анаболический процесс лишь ненадолго.
Помимо этого, синтетические гормоны оказывают помощь накапливать количество не столько за счет белка, сколько благодаря тому, что закрывают в мышечных волокнах воду. Тренинг с потреблением стероидов задерживает ее в организме, мускулы быстро возрастают, но вечно повышать дозу стероидов нереально. Привыкший к препаратам организм воду производит и набранный количество «съедается».
Мышечная ткань, которую нарастили при помощи собственного эндогенного тестостерона, воды не содержит.
Как расширить естественную выработку тестостерона?
Подхлестнуть выработку собственного тестостерона возможно посредством верно составленного тренировочного графика.
Следующие действия в комплексе разрешают расширить выделение естественного тестостерона.
Тренировки складываются из базовых силовых упражнений. Делать их следует верно. Не нужно утомлять организм однообразными усилиями. Сделав с повышенной нагрузкой положенный подход, по окончании отката — естественной усталости — делают упражнения меньшей интенсивности. Позже повторяют усиленную нагрузку. Так задействуется намного больше мышечных волокон, и выработка тестостерона улучшается. Следует расширить интенсивность тренировок. В далеком прошлом увидено, что чем больше диапазон повторений в подходе, тем интенсивнее выделяется собственный андроген. Тестостерон не будет вырабатываться в усиленном режиме, если организму не обеспечить полноценный отдых. Той группе мышц, которая подвергалась интенсивной нагрузке, нужно давать на восстановление не меньше 48 часов. Отдых возможно активным, на протяжении него нагружаются другие группы мышечной ткани, но он нужен. Восстановлению содействуют повышение гибкости суставов и здоровый сон. Крайне важно для повышения выработки тестостерона верно питаться.
Организм должен получать полноценное питание: минералы, витамины и жиры. Отсутствие легкоусвояемых жиров в питании стимуляцию выработки андрогенного гормона может свести на нет.
Жир, который нужен для выработки тестостерона, оптимальнее получать из следующих продуктов:
Основные полезные вещества, запас которых нужно пополнять неизменно
Витамин D — он напрямую воздействует на уровень тестостерона. Его поставляют в организм нежирная рыба, растительные масла и … солнечные лучи. Цинк — при недостатке цинка в организме уровень тестостерона падает. Богаты цинком морепродукты — особенно морская капуста и креветки, сыры, соя, томаты, имбирь, свекла, помидоры, тыквенные семечки, пророщенная пшеница, апельсин, черника, малина, дрожжи. Перечень далеко не полный, но много съесть эти продукты нереально. И спортсмены повышают содержание цинка посредством особых биодобавок. Одна из них — ZMA. Эффект отмечается через месяц по окончании начала приема. Один из самых основных минералов, без которых нарастить мышечную массу нереально, — это кальций. Уровень базального тестостерона при его недостатке падает. Молочные продукты должны быть в рационе в обязательном порядке.
Физика качалки: как растут мышцы?
Что происходит с мышцами с возрастом
Мышцы – это главный инструмент, который приводит в движение наше тело. И с возрастом мышцы меняют свои свойства. Что происходит, почему? Разбираемся, можно ли замедлить процесс старения мышц. Если интересно, тогда продолжаем.
До 20-25 лет.
Мышцы развиваются. Высокий метаболизм (это так называется обмен веществ в организме). Быстрая гипертрофия мышц (ещё один термин, не серчай, это рост мышц).
25-30 лет.
Мышцы достигают своего пика развития. Мышечная масса тела в этот период достигает у мужчин
40-45% от массы тела (около 30 кг) и 30-35% у женщин (около 20 кг).
После 30 лет.
Мышечная масса тела начинает уменьшаться приблизительно на 1% в год. Если пустить всё на самотёк, то, к примеру, к 60 годам можно потерять до 30% мышечной массы – это 10 кг у мужчин и 6 кг у женщин.
Потеря 1 кг мышц приводит к появлению 5 кг жира, так как кушать мы меньше не начинаем. Так лучше?
Более подробно. Мышцы – главные потребители энергии в нашем организме. Именно благодаря наличию работающих мышц все процессы в нашем организме идут слаженно: в детстве растущий организм может справиться с любой едой, не откладывая жира. Это называется высокий метаболизм. С возрастом активность падает, количество мышц уменьшается. Наличие мышц ускоряет метаболизм. Отсутствие мышц замедляет метаболизм.
Смотри, 100 ккал – это много или мало? Именно столько энергии нужно человеку, чтобы пробежать 1,5 км. Но ровно столько содержится в большом яблоке. Т.е. чтобы потратить калории от одного яблока, тебе нужно, к примеру, пробежать 1,5 км.
Потеря 1 килограмма мышц замедляет метаболизм на 100 ккал в день. Прикинь! Это 3000 ккал в месяц или 36000 ккал в год, или 5 килограммов жира за год (при сохранении рациона питания). Так как калории потребляются, но никак не тратятся.
Поэтому уменьшение мышечной массы с возрастом приводит не только к вялости, слабости, скрюченной осанке и плохой координации движения. Потеря мышечной массы с возрастом приводит к замедлению метаболизма и вместе с ним к ожирению.
Эксперименты и научные исследования подтверждают, что мышцы и в 60 лет могут превосходить по своим показателям мышцы 30-летних. Просто нужно их регулярно использовать, в смысле мышцы. Так, например, 3 тренировки в неделю айкидо, джиу джитсу, капоэйра или калистеники, уже через 3 месяца увеличат твою мышечную массу на 1,5 килограмма, а это минус 2 килограмма жира, омоложение мышц на 5 лет, плюс ускорение метаболизма на 7%.
Вот такая вот инфа, друг. Пользуйся.
В следующем блоге мы расскажем, что происходит с сосудами с возрастом.
Мифы о тренировках после 35 лет
В обществе бытует мнение, что с возрастом рост мышечной массы замедляется, эффективность силовых тренировок снижается, а жир набирается гораздо быстрее, чем в молодости. Так ли это на самом деле? Или эти утверждения не имеют под собой научное основание и являются просто распространенными мифами?
Миф №1: После 35 лет мышечные волокна замещаются жиром
В каком случае мужчины и женщины, занимающиеся силовыми видами спорта, начинают полнеть? Это происходит не по достижению определенного возраста, а вследствие прекращения тренировок на фоне недостаточного сжигания калорий.
Бодибилдеры часто по привычке придерживаются прежнего рациона питания, даже если резко сократили уровень нагрузок. Это и способствует набору веса. Для того, чтобы развенчать этот миф, достаточно посмотреть на форму пожилых спортсменов, которые прекрасно выглядят и не страдают ожирением.
Миф №2: Тренировки после 35 лет вредят сердечно-сосудистой системе
Умеренные физические нагрузки не могут навредить сердцу, а наоборот, они тренируют сердечную мышцу, повышают стрессоустойчивость, способствуют укреплению сосудистой стенки. Если вы хотите подстраховаться, то для сохранения энергии и защиты сердца рекомендуется принимать средства с кардиопротекторным эффектом с добавлением L-карнитина.
Миф №3: По достижению 35 лет накачать мышцы очень сложно
Активные силовые тренировки доступны людям всех возрастов (если нет медицинских противопоказаний). При правильно организованном распорядке дня, интенсивных силовых тренировках, качественном питании и после 35 лет можно активно набирать мышечную массу.
Иногда спортсмены с возрастом становятся менее активными, меняют привычный режим, уделяя меньше времени тренировкам, не употребляют спортивные биодобавки для наращивания мышечных волокон. Но если вы будете сохранять прежнюю активность, правильно питаться, то и с наращивание мышц проблем не возникнет.
Миф №4: После 35 нельзя добиться красивого рельефа
Без сомнения, в 18-20 лет можно легко и быстро создать рельеф мышц. Но и после 35 при соблюдении определенных правил и ограничений это вполне возможно. Другой вопрос — нехватка энергии. Спортсмен после 30-35 лет не всегда так же активен и полон желания тренироваться, как молодые бодибилдеры. Поэтому для получения рельефа рекомендуется не сворачивать с намеченного пути и быть дисциплинированным в отношении тренировок и режима питания. Определенные пищевые ограничения рекомендуется придерживаться с учетом этапа тренировок («сушка» или набор массы). И тогда никаких проблем с рельефом не будет.
Миф №5: Силовые тренировки могут способствовать эректильной дисфункции
У бодибилдеров-мужчин, которые придерживаются натуральных принципов спортивного питания и не принимают гормональные добавки (анаболические стероиды), риск появления импотенции минимальный. Проблемы с эрекцией могут возникать по другим причинам, не связанным с силовыми тренировками. Исключением являются изнашивающие организм физические перегрузки. Они и без применения анаболиков способны надолго снизить либидо и привести к значительному снижению сексуальной активности мужчины.
При приеме некоторых потенциально опасных химических добавок, употребляемых с целью быстрого наращивания мышечной массы, возникает гормональный дисбаланс, который способен приводить к угасанию сексуального влечения и появлению проблем с потенцией. Поэтому опытные спортсмены предпочитают постепенно моделировать тело, применяя натуральные белково-углеводные смеси и аминокислоты, доказавшие не только высокую эффективность, но и безопасность для здоровья.
Миф №6: После 35 лет спортсменам нужны специальные добавки
В бодибилдинге существуют натуральные и химические добавки. Последние позволяют быстро добиваться результатов, но при длительном приеме они могут приводить к негативным последствиям для здоровья. Ели вы за здоровый спорт, который поддерживает здоровье, а не вредит ему, то вам подойдут натуральные протеины, гейнеры, средства, повышающие энергию на основе L-карнитина. Все эти натуральные препараты и добавки к пище усиливают энергетический потенциал, повышая эффективность силовых тренировок после 30-35 лет.
Миф №7: Силовые виды спорта после 35 вредят суставам
Возрастное снижение плотности костной ткани при поддержании правильного питания и сохранении интенсивности тренировок никак не отразится на состоянии суставов спортсмена. Напротив, пожилые бодибилдеры, продолжающие тренироваться до преклонных лет, выглядят довольно бодро, они очень гибкие, быстрые, физически активные. У них нет болей в суставах и ограничений двигательной активности. Но для профилактики травм и повреждений соблюдайте правила безопасности и никогда не давайте чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппарат.
До какого возраста растет мышечная масса у мужчин
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.