дыхание куссмауля при каких заболеваниях

Профилактика и терапия дыхания Куссмауля

К основным формам одышки, их еще называют периодическим дыханием, относится большое дыхание Куссмауля, как один из видов апноэ. По определению это редкое шумное дыхание с глубокими экскурсиями. Вдох происходит шумно, а выдох с усилием, как у зверя в загнанном состоянии.

Так могут дышать пациенты, у которых нарушено сознание, к примеру, при уремической или диабетической глубокой коме, или вследствие отравления метиловым спиртом. Возникает такое состояние в результате расстройства возбудимости центра, что отвечает за дыхательные функции.

Это может произойти на фоне ацидоза, гипоксии мозга, а также токсических проявлений, черепно-мозговой травмы и воспаления брюшины. У пациента вспомогательная и основная дыхательная мускулатура задействована в совершении глубоких судорожных вдохах с существенным шумом, а выдохи в такой ситуации форсированные, осложненные, активные, но без удушья.

Для больных характерны временные остановки в дыхании, как при апноэ.

Как видите, дыхание Куссмауля является признаком тяжелого состояния пациента, которого помещают в реанимационное отделение. У больных набухают шейные вены, частота сокращений сердца уменьшается, становится редким пульс.

Профилактическая и терапевтическая тактика

Если на ваших глазах человек потерял сознание при шумном редком дыхании, нужно вызвать неотложку без промедления. Перед тем, как приедут врачи, уложите больного так, чтобы вентиляция легких не была стеснена.

Так как дыхание Куссмауля – это симптом различных недугов, лечение направлено на основное заболевание: при диабете вводят инсулин, при уремической коме проводят гемодиализ.

Чтобы нормализовать состояние проводится кислородотерапия посредством концентраторов. Самыми востребованными сегодня являются легкие модели небольшого размеры, типа jay 5a mini.

Для профилактики большую роль играет СИПАП-терапия, которую нужно проводить заранее при первых признаках расстройства дыхания. Только так можно избежать или не допустить крайне серьезных последствий болезни.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Коматозное состояние (кома)

Коматозное состояние — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Основными причинами комы являются:

1. Первичное повреждение головного мозга: Черепно-мозговая травма, цереброваскулярные заболевания, инфекции ЦНС, опухоли, гидроцефалия, эпиприпадки и послеприпадочное состояние.

2. Соматогенные расстройства: метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое некетотическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия, пангипопитуитаризм), гипоксия (болезни легких, анемия, шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии), острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения питания (энцефалопатия Вернике).

3. Внешние воздействия: отравления (спиртами, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами, тяжелыми металлами и др.), гипер- и гипотермия, электротравма.

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ пациента в коматозном состоянии включает:

• Осмотр врачами – специалистами при поступлении и при динамическом наблюдении в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.
• Стандартные исследования: ОАК, ОАМ, электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, кальций крови, ферменты, осмоляльность сыворотки; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
• Скрининг токсических веществ: определение опиатов, кокаина, этанола, барбитуратов, седативных веществ, анитидепрессантов в крови, моче и желудочном содержимом.
• Специальные исследования: R-графия черепа, ЭЭГ, люмбальная пункция при подозрении на энцефалит или менингит при отсутствии признаков повышения ВЧД и отека мозга, КТ или МРТ головного мозга.

ОСНОВНЫЕ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ПРИЗНАКИ.
Диабетическая кетоацидемическая кома

• Прекоматозный период: слабость, сухость во рту, цефалгия, полиурия, полидипсия.
• Постепенное угнетение сознания.
• Клинически: Кожа сухая, горячая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, дыхание Куссмауля, запах ацетона. Тахикардия, гипотония. Гипотермия. Гипорефлексия. Напряжение мышц живота.
• Лабораторные данные: гипергликемия 20-50 ммоль/л, кетонемия 0,8-5,0 ммоль/л (норма 35 мкмоль/л, аммиак >150 мкмоль/л

• Прекоматозное состояние: заболевания, сопровождающиеся повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом.
• Постепенное развитие комы.
• Клинически: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, гипотензия, тахикардия, судорожный синдром.
• Лабораторные данные: гипохлоремия Развернуть описание

Источник

Шумное и глубокое дыхание

Дыхание Куссмауля

Шумное и глубокое дыхание – это симптом дыхания Куссмауля, дыхание с очень глубокими дыхательными размахами, которые сопровождаются шумами. Это вид очень глубокого, редкого, шумного, «отчаянного» дыхания.

Когда?

Встречается при различных коматозных состояниях (печеночная, диабетическая, уремическая кома), при отравлении метиловым алкоголем и при других заболеваниях, приводящих к развитию ацидоза, при врожденных нарушениях обмена веществ, при почечной недостаточности.

Как правило, но не обязательно, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. В менее тяжёлых случаях отмечается частое и поверхностное дыхание.

Дыхание Куссмауля на фоне выраженных явлений эксикоза характерно для диабетической комы. В этих случаях кожа у больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется; могут наблюдаться расчесы с трофическими изменениями кожи на нижних конечностях. Отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная. Артериальное давление снижено. Сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают на то, что больной лечился по поводу сахарного диабета.

Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим.

Опасно!

В терминальной стадии могут наблюдаться осложнения: сухой перикардит, пневмония и колит с кишечным кровотечением. При исследовании мочи выявляются протеинурия, гипоизостенурия, в осадке цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика:

Лечение:

Доктор может подобрать индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Терапия заболевания может проводиться как в амбулаторных условиях, так и дома. Доктор может назначить общеукрепляющие средства, витаминотерапию, фитотерапию, массаж, диету. А также иммуномодулирующие, противовоспалительные, противовирусные препараты, а также физиотерапию, инфузионную терапию. Для купирования тяжёлых приступов может быть применено диффузная терапия и оксигенотерапия.

В «Многопрофильном центре пульмонологии» Вам окажут качественную медицинскую помощь с использованием современных медицинских технологий и на высоком уровне.

К сведению:

Шумное и глубокое дыхание носит имя немецкого врача Адольфа Куссмауля (1822-1902), который описал его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовал своё исследование в 1874 году. Куссмауль первоначально определил этот тип дыхания как знак комы и неминуемой смерти лиц с сахарным диабетом.

Источник

Дыхание куссмауля при каких заболеваниях

Ожегов С.И. в толковом словаре дает следующее определение слова «фатальный»: 1) предопределенный роком; загадочно-непонятный; 2) роковой, трагический по своей сути, по результатам [1, с.769].

С давних времен лицо Гиппократа, которое впервые описал «отец медицины», считали фатальным симптомом, предвестником скорой смерти. Лицо Гиппократа – это лицо с заостренными чертами, впалыми височными ямками и щеками, раскрытым ртом, его дополняют свинцово-бледный цвет кожных покровов, а лоб покрыт холодным липким потом. Практическое значение симптома велико, он выявляется у пациентов с внезапно развивающимся разлитым перитонитом [4, с.305].

Следующий фатальный симптом знают не только лица с медицинским образованием, но и люди других специальностей, которые не связаны с медициной. Его можно встретить в различных произведениях литературы при описании приближающейся смерти пациентов. Его упоминание встречается в трудах последователей древнегреческого врача Гиппократа. Сейчас название данного симптома людьми практически забыто. Это симптом карфологии [5, с.153].

Название термина происходит из греческого «karfologia», а в переводе означает «собирание соломинок», травинок (karfos) или клочков. В трактате «Прогноз» Гиппократа есть точное и краткое описание данного симптома: «Вот что я знаю относительно движений рук: у больных острыми лихорадками, перипневмониями, френитами или цефалгиями, руки которых блуждают перед лицом, шарят в пустоте и собирают соломинки, вырывают клочья шерсти из одеяла или вытаскивают солому из стены, также являются плохими и зловещими признаками». Подобное значение симптома можно найти и у древнеримского медика Галена. Врачи, последователи Гиппократа, из трех типичных движений рук больного, оставили только два: собирание соломинок, которому они дали название karfologia (карфология) и вырывание клочьев шерсти из одеяла – krokudismos, откуда произошло французское слово crocydisme (обирание) [5, с.31].

В настоящее время карфологией обозначают двигательное беспокойство тяжелых больных, которые находятся в постели. Для него типичны хаотичные автоматизированные движения рук, напоминающие хватание снежинок или небольших предметов. Практическое применение данный симптом находит в психиатрии, инфекционных, внутренних болезнях. Его наблюдают при качественном изменении сознания при мусситирующем (бормочущим) делирии, тифе, в терминальной стадии тяжелых соматических болезней.

Шум трения перикарда, известный врачам с XIX века, несомненно, является фатальным симптомом в клинике внутренних болезней. Изначально его описал в 1820 г. Collin, сравнив выслушиваемый шум со «скрипом новой ложки». Во Франции клиницисты того времени из-за скорой смерти больных хронической почечной недостаточностью, в клинической картине которых появлялся шум трения перикарда, стали называть этот симптом «похоронным звоном уремика» [6, с.249]. При наблюдении за такими пациентами врачами также было отмечено снижение температуры тела, которая особенно снижалась в последние дни перед смертью. Уремический перикардит, плеврит выявляются у больных с хронической почечной недостаточностью при аускультации стетоскопом по характерному грубому трехкомпонентному шуму трения перикарда. Сегодня данный фатальный симптом можно определить не только у пациентов с перикардитом, но и в 20% случаев при остром инфаркте миокарда, реже при тромбоэмболии легочной артерии.

Наряду с вышеописанными симптомами следует обратить внимание на симптомы острого живота: симптом «гробовой тишины» и доскообразного напряжения живота.

Острый живот является комплексом симптомов, отражающих патологическое состояние организма, протекающее с повреждениями органов и с раздражением париетальной брюшины. Данный синдром включает в себя патологическое напряжение мышц передней брюшной стенки. Необходимо отметить, что выраженность симптома зависит от индивидуальных особенностей человека, таких как возраст, мышечная масса, выраженность подкожной жировой клетчатки, поэтому в некоторых случаях этот симптом может быть не выявлен. Крайняя степень симптома – доскообразный живот: чрезмерное мышечное напряжение, при котором пальпация внутренних органов невозможна. Чаще всего это признак разрыва полого органа.

Одним из ранних признаков биологической смерти, который выявляется уже через 25-30 минут после ее наступления, можно назвать симптом “кошачьего глаза». Этот феномен впервые описал земский врач М. М. Белоглазов [9, с. 208]. После наступления биологической смерти у человека отсутствует тонус глазной мускулатуры и, сдавливая глазное яблоко, оно неизбежно деформируется, вместе с ним и зрачок, принимая вытянутую форму, как у кошки. Однако данный симптом иногда может выявляться и при коматозных состояниях различного генеза, являясь прогностическим неблагоприятным признаком.

До XX века при появлении фатальных симптомов прогноз для жизни был не благоприятный. Сегодня пациентов спасают и от почечной недостаточности, выводят из гипо- и гипергликемических ком, вылечивают крупозную пневмонию, успешно проводят операции при перитонитах. Но умение врача оценить тяжесть состояния больного, глубину функциональных и структурных нарушений, определить жизненный прогноз были и остаются важными в практической деятельности. На знание их нас ориентируют как отечественные клиницисты, так и клиницисты западных школ.

Источник