если удалили желчный пузырь какие таблетки надо пить

Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.

При УЗИ у 10–15% практически здоровых взрослых выявляются камни в желчном пузыре, частота обнаружения которых увеличивается с возрастом. Большинство камней желчного пузыря образует холестерин, осаждаясь в перенасыщенной желчи, особенно по ночам, в период максимальной концентрации желчи в пузыре.

Между приемами пищи желчь концентрируется в желчном пузыре, который выполняет роль резервуара для желчных кислот (холевой и хенодеоксихолевой).

Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, в центре которого содержится жирорастворимый холестерин (холестерол). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, повышают ее способность к удержанию холестерина от кристаллизации.

Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров, для их расщепления (гидролиза) под влиянием липазы (в основном панкреатической) на триглицериды и жирные кислоты, последние всасываются (абсорбируются) вместе с желчными кислотами преимущественно в подвздошной кишке.

Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции (например, при поражении терминальных отделов тонкой кишки), или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина (литогенная желчь) в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые затем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.

К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят пол (женщины), ожирение, диету (в рационе мало пищевых волокон), цирроз печени (30%), болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.) либо резекцию подвздошной кишки, потребление лекарств (оральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены, клофибрат).

Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря.

Коричневые пигментные камни, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягкими, преимущественно внутрипеченочными и обнаруживаются крайне редко.

Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (серповидные и сферические эритроциты, например при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими β-глюкуронидазу, приводит к увеличению содержания в желчи плохорастворимого прямого несвязанного билирубина.

Коричневые пигментные камни обычно образуются у больных склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др.).

Наряду с холестериновыми (одиночными) и пигментными (чисто пигментными черными и коричневыми) чаще встречаются смешанные, обычно множественные, желчные камни. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора.

Современными классификациями предусматривается выделение не менее трех стадий ЖКБ. Первая из них — физико-химическая. На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).

У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.

Первая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение многих лет.

Лечебно-профилактические мероприятия в этой доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности).

К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции ЖКТ (дисбактериоз кишечника, колиты и др.).

Вторая стадия ЖКБ (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и первая стадия, но с наличием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаления) и нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.

Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.

Третья стадия ЖКБ — клиническая, осложненная (калькулезный холецистит острый, хронический и др.). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, локализации и активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения.

Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход, вызывая желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной, и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток, где останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень также может остановиться в общем желчном протоке, чаще в дистальной его части, вызвав полную или перемежающуюся обтурацию (вентильный камень) с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной, и холелитиаз сопровождается воспалением (холедохит, холангит).

Острый калькулезный холецистит (ОКХ) обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к застою и инфицированию желчи, отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и изъязвлением СО.

Признаки острого холецистита:

Осложнения острого холецистита:

Хронический калькулезный холецистит обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями в правом верхнем квадранте живота. У больных выявляют существенные различия в степени утолщения и фиброза стенки желчного пузыря и воспалительного инфильтрата.

Желчная колика иногда возникает внезапно, «беспричинно» или после еды, сочетается с субфебрильной температурой, тошнотой, иногда со рвотой. Боли усиливаются при движениях, глубоком дыхании. Выраженные боли обычно быстро исчезают.

Провоцируют приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов. Боль нередко иррадиирует в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль имеет разную интенсивность: от сильной режущей до относительно слабой, ноющей. Однако обострение холецистита, особенно некалькулезного, не всегда сопровождается типичными приступами желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной или периодической. Рвота при холецистите не приносит облегчения.

К несомненным признакам калькулезного холецистита относятся:

Имеет место постоянная тупая и вариабельная боль в правом верхнем квадранте живота без иррадиации. Холецистолитиаз с нормальной стенкой желчного пузыря, функционирующий желчный пузырь даже при наличии диспепсических расстройств, встречающихся при хроническом калькулезном холецистите, более характерны для камненосительства, а не для холецистита.

Наряду с калькулезным холециститом (острым, хроническим) в желчном пузыре определяют не камни, а осадок (сладж), связанный с повышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются компоненты желчи. Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном или неполном его опорожнении. Это состояние часто связано с длительным голоданием или недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечнике. Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной болезни, если назначить соответствующую терапию, то при прогрессировании неизбежно образуются камни, что приводит к появлению соответствующей симптоматики.

Лечение включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, если имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, если выявлен синдром избыточной микробной контаминации начальных отделов тонкой кишки; прием внутрь препаратов желчных кислот (хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой) в течение 1,5-2 месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, если диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.

Холедохолитиаз — камни общего желчного протока — проявляется болями и желтухой. Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий желчный проток. Возможно вторичное образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока.

Наличие камней в общем желчном протоке следует подозревать у любого больного с калькулезным холециститом, у которого уровень билирубина в сыворотке превышает 50 ммоль/л, а уровень ЩФ — три нормы. В 2–10 раз по сравнению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, особенно при острой обструкции. После устранения обструкции уровень аминотрансфераз обычно быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина нередко остается повышенным в течение 2 недель, еще дольше сохраняется повышенный уровень ЩФ.

Симптомы, часто интермиттирующие, представлены коликообразной болью в правом подреберье, лихорадкой, ознобом и желтухой с характерным увеличением ЩФ и трансаминаз в сыворотке крови. К холедохолитиазу, если он не устраняется немедленно, практически всегда присоединяется восходящий холангит — инфекция замкнутого пространства, способная привести к сепсису.

Холангит характеризуется болями в верхней половине живота, чаще справа, желтухой и лихорадкой, нередко сопровождающейся ознобами. Бактериальный холангит — это одно из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с подпеченочным холестазом, чаще возникающим при калькулезной обструкции магистрального желчного протока. Тяжесть холангита зависит от ряда факторов, прежде всего от длительности холестаза и уровня холемии. При кратковременном, но неоднократно повторяющемся нарушении оттока желчи развивается хронический холангит, при котором (обычно вслед за быстро проходящим приступом желчной колики) возникает легкий озноб с повышением температуры до субфебрильных цифр, моча приобретает темную окраску и иногда присоединяется желтуха. Эти симптомы обычно сохраняются не более 2–3 суток. При исследовании крови в ряде случаев обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, преходящую гипербилирубинемию, кратковременное и незначительное увеличение уровня ЩФ.

Подобные обострения холангита чаще связаны с прохождением камня через общий желчный проток, реже обусловлены вентильным механизмом при холедохолитиазе и иногда, возможно, папиллитом (оддитом). В промежутках между эпизодами холестаза симптомы холангита могут отсутствовать. Эту форму холангита относят к хронической, ее течение во многом определяется частотой рецидивов и длительностью холестаза, а также характером воспалительного процесса (катаральный, гнойный).

Диагностические исследования:

Исследование крови:

Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для ОХ и холангита. Содержание сывороточного холестерина не имеет значения для диагностики холецистита и холангита, но холестерин закономерно повышается при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Другие исследования:

Стаз желчи в желчном пузыре (гипомоторная дискинезия желчного пузыря), обусловленный его гипокинезией, считается типичным для пациентов с холелитиазом. Он отмечается и при ряде состояний, относящихся к факторам риска развития холелитиаза: при беременности, длительном употреблении холино- и спазмолитиков, после ваготомии, при сахарном диабете, ожирении и т. д.

На фоне стаза желчи в желчном пузыре на УЗИ нередко выявляется скапливающийся в нем осадок, известный хирургам как «замазка», обнаруживаемая при холецистэктомии. При УЗИ осадок имеет вид «облака» с множественными мелкими эхопозитивными вкраплениями. В отличие от желчных камней эхогель не определяется, но может определяться четкая граница между таким «облаком» и эхонегативной желчью. «Облако» может включать кристаллы холестерина, частицы билирубинатов и карбоната кальция. Очевидно, у этих пациентов в последующем может развиваться холецистолитиаз. Наряду с микролитами изменения при УЗИ желчного пузыря могут быть связаны с наличием в нем полипов. Дифференцировать истинный полипоз желчного пузыря от холестериновых пристеночных микролитов позволяют назначение урсодеоксихолевой кислоты (урсофалька) в дозе 7,5 мг/кг в течение 3 месяцев и проведение динамического УЗИ желчного пузыря. Если в ходе приема препарата исчезают первоначально выявленные признаки пристеночного «депозита», то полипоз исключается и диагностируется ЖКБ в стадии образования микролитов.

При стазе желчи в желчном пузыре следует иметь в виду холестероз, характеризующийся отложением холестерина в СО пузыря. Холестероз чаще развивается у тучных женщин с выраженными нарушениями жирового обмена и повышенным содержанием холестерина в крови.

При холестерозе липиды (в основном холестерин) обнаруживаются преимущественно в эндотелиальных клетках слизистой оболочки, из которых затем при их значительном отложении может развиваться холестериновый полип. На УЗИ это образование выглядит как полип, однако при гистологическом исследовании истинная структура полипа не определяется.

Наличие корреляции между холестерозом, уровнем холестерина в крови и в желчи, а также развитием атеросклероза, включая атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий, не подтвердилось. Наличие злокачественного перерождения при холестерозе также не установлено.

Стаз желчи в желчном пузыре обычно клинически проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися в результате тряски при езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Диагностика иногда затруднена, хотя при дуоденальном зондировании в порции В находят кристаллы холестерина.

Выбор адекватной терапии ЖКБ чаще определяется совместно терапевтом, хирургом и пациентом.

При определении показаний к холецистэктомии нами использовались международные рекомендации, представленные в таблице.

Лечение последствий холецистэктомии

У больных, перенесших холецистэктомию, чаще всего симптомные проявления связаны с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому или билиарному типу. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию химического состава желчи, восстановление проходимости сфинктера Одди, деконтоминацию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и восстановление ее моторно-эвакуаторной функции.

В качестве симптоматического средства назначается препарат одестон (гимекромон) по 200 мг 3 раза в день перед едой, курс лечения составляет 1– 2 недели. Препарат обладает желчегонным и спазмолитическим действием на сфинктер Одди, но не ослабляет кишечную перистальтику.

При холестазе и холангите при отсутствии инфицирования билиарного тракта и восстановлении оттока желчи наряду с устранением стриктуры нами накоплен положительный опыт применения растительного препарата гепабене (1-2 капсулы после ужина), а при инфицировании билиарного тракта — антибактериального препарата из группы макролидов — кларитромицина (клацида, клабакса), при гнойной инфекции — препарата меронем.

Абсолютные показания к операции:

Относительные показания к операции: хронический калькулезный холецистит, если симптомные проявления болезни связаны с наличием камней в желчном пузыре. При этом необходимо исключить язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной толстой кишки, хронический панкреатит, болезни мочевыделительных путей, которые могут иметь симптомы, симулирующие хронический холецистит.

В настоящее время наряду со стандартной лапаротомической холецистэктомией широко внедряется в практику лапароскопическая холецистэктомия, преимущество которой состоит в непродолжительном пребывании больного в стационаре (менее 48 ч) и более раннем восстановлении трудоспособности (через 5–7 дней). Лапароскопическая холецистэктомия, если она осуществляется высококвалифицированным специалистом и по строгим показаниям, позволяет быстро и гораздо менее травматично удалять камни из желчного пузыря еще до нарастания симптомов воспаления. Преимущество холецистэктомии по сравнению с консервативными методами терапии холецистолитиаза (литотрипсией, растворением камней) состоит в исключении риска рецидива камнеобразования.

Профилактика желчнокаменной болезни

Первую стадию ЖКБ можно диагностировать, если провести соответствующие биохимические исследования желчи, главным образом порции С. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, снижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени. В целях профилактики прогрессирования ЖКБ (перехода во вторую стадию — латентную, бессимптомное камненосительство) рекомендуется изменить режим питания и образ жизни. Эффективность профилактических мер зависит от их четкого соблюдения пациентом.

Во второй стадии (латентного камненосительства) целью профилактики является предотвращение формирования осложнений ЖКБ и последствий холецистэктомии. Адекватная тактика ведения пациента на этой стадии определяется совместно терапевтом и хирургом.

Для первичной профилактики ЖКБ рекомендуется:

При постоянном приеме гепабене (растительного препарата, обладающего гепатотропным и желчегонным эффектом) по 2 капсулы после ужина нами с помощью динамической ультразвуковой холецистографии было выявлено восстановление нарушенной сократительной способности желчного пузыря, уменьшение объема остаточной желчи и времени сокращения желчного пузыря. Почти в 100% случаев в результате длительного приема гепабене не только восстанавливалась сократительная способность желчного пузыря, но и исчезала литогенность желчи. При наличии сладжа и полипозных изменений в стенке желчного пузыря рекомендуется на 3 месяца назначить урсодеоксихолевую кислоту (урсофальк, урсосан) из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела.

Такая терапия у подавляющего большинства больных на первой стадии ЖКБ приостанавливает прогрессирование болезни и камнеобразование.

Источник