крахмал внеклеточный в кале у грудничка что это

У ребенка болит живот: когда бить тревогу

Диагностика боли в животе у ребенка – порой непростая задача даже для опытного клинициста. Ведь дети, особенно дошкольного возраста, не способны указать определенную зону болезненности и отметить нарушения стула. А родители не всегда могут вспомнить связь симптома с приемом пищи или другими провоцирующими факторами. Так, о чем же нужно помнить, если ребенок жалуется на боль в животе? И когда визит к врачу откладывать не стоит?

Как появляется боль

Большая часть пищеварительной системы болевых рецепторов, как таковых не имеет, а боль «в животе» обусловлена раздражением оболочки, покрывающей органы и отделяющей их друг от друга (брюшина).

Такое раздражение может возникать из-за:

И, в зависимости от причины, сопровождается рядом характерных признаков.

Качественные отличия

Так, катастрофа в животе еще имеет название «острый живот», характеризуется высокой интенсивностью и нестпермимостью, имеет разлитой (при аппендиците, холецистите, панкреатите) или схваткообразный характер (при кишечной непроходимости, завороте, ущемленной грыже), сопровождается рвотой (чаще многократной), температурной реакцией и, в отличие от пищевых отравлений, задержкой стула и газов, а не диареей.

Лечение таких патологий требует обязательного участия детского хирурга и срочных исследований:

А для уточнения степени воспалительного процесса, в зависимости от результатов УЗИ и рентген-исследования, может быть назначен анализ крови на:

А основным анализом, вне острой патологии, в этом случае является копрограмма (общий анализ кала), где следует обратить внимание на:

Следует помнить и том, что «пищеварительные» патологи сопровождаются признаками авитаминозов, белковой недостаточности, анемией, нарушениями кальциевого обмена (рахит, разрушение эмали, переломы), кожными патологиями (особенно при целиакии) и другими дефицитными состояниями. Поэтому своевременная диагностика регулярной боли в животе необходима не только для поддержания здоровья самой пищеварительной системы, но и всего организма в целом.

Источник

Синдром недостаточности пищеварения

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

Источник

О чём расскажет стул грудничка?

Молодые родители с интересом и трепетом разглядывают содержимое детского подгузника… знакомая картина? Стул часто вызывает беспокойство у мамы и действительно способен рассказать о здоровье и нездоровье малыша – нужно лишь уметь «читать между строк», то есть понимать знаки организма.

Познакомимся с нормой

Пока малыш живет и развивается в материнской утробе, в его кишечнике накапливается меконий. Он представляет собой однородную дегтеобразную массу темно-оливкового, почти черного цвета, прак­тически без запаха. В его состав входят слущенные клетки слизистой кишечника, проглоченные малы­шом околоплодные воды и пр. В норме меконий на­чинает выделяться из кишечника крохи уже после рождения и потому называется еще первородным калом (иногда меконий выделяется внутриутробно: при неблагоприятном течении родов или в самом конце беременности кислородное голодание плода является причиной преждевременного опорожне­ния кишечника, в этом случае меконий попадает в околоплодные воды и окрашивает их в зеленый цвет). Стул малыша представлен меконием обычно в первые двое-трое суток, то есть до того момента, пока у мамы не прибудет большого количества мо­лока. Иногда случается так, что после отхождения основной массы мекония, скажем, в течение первых суток, до пребывания у мамы молока стула у крохи вообще может не быть. Это связано с тем, что моло­зиво, которым питается малютка в первые несколько суток, усваивается организмом практически полно­стью, так что в кишечнике не остается шлаков – ста­ло быть, выделяться наружу попросту нечему.

Стул при искусственном или смешанном вскармли­вании может ничем не отличаться от нормального зре­лого стула при грудном вскармливании или же иметь более «взрослый», гнилостный запах, более густую консистенцию и более темный, коричневатый цвет. Опорожнение кишечника при смешанном или искус­ственном вскармливании должно происходить не ме­нее 1 раза в сутки, все прочее считается запором.

Теперь, когда мы познакомились с «идеальным» протеканием процесса, необходимо познакомиться и с возможными отклонениями от такового.

Зелень в стуле

Нередко бывает, что «правильный» вид стула долго не устанавливается, и кал даже на фоне активной лактации у матери долго сохраняет черты переходно­го, то есть имеет явный зеленоватый оттенок, иногда в нем также обнаруживается слизь. Причин для этого можно выделить несколько:

Что делать? При наличии зелени в стуле следует в первую очередь исключить недоедание малыша. Разумеется, помимо нарушений стула при этом будут отмечаться и другие симптомы: малыш может про­являть недовольство у груди, если молоко плохо вы­деляется из соска, он не засыпает после кормления и /или никогда не выдерживает более 1-1,5 часов между кормлениями, у него снижена скорость набо­ра веса и роста. При выраженном недоедании у ре­бенка может уменьшиться количество мочеиспуска­ний (в норме оно составляет не менее 6-8 за сутки), моча может быть более концентрированной (в норме она почти бесцветна и имеет лишь незначительный запах). Далее следует поступать по ситуации: при не­достаточной лактации – переходить на кормления «по требованию», или «по первому крику», чаще при­кладывать кроху к груди, позволять ему находиться у груди столько, сколько он захочет, давать обе гру­ди за одно кормление, обязательно кормить грудью в течение ночи, принимать препараты, стимулирую­щие лактацию. Если же причина недоедания кроется в неправильной форме сосков, возможно, стоит при­менять во время кормления специальные накладки на соски. В любом случае при подозрении на недоста­точное питание крохи лучше обратиться к педиатру, а также к консультанту по грудному вскармливанию.

Далее следует тщательно проверить мамин раци­он. Безоговорочному исключению подлежат все про­дукты, содержащие в своем составе синтетические добавки. Не следует забывать, что зачастую причиной кишечного воспаления у грудничка могут стать и син­тетические витаминные препараты, принимаемые матерью (в том числе для беременных и кормящих), поэтому необходимо исключить и их прием. Также следует позаботиться о том, чтобы количество фрук­тов и овощей в рационе не преобладало над осталь­ными продуктами (эти «дары земли» содержат в сво­ем составе большое количество кислот, избыток которых в грудном молоке может вызывать воспале­ние слизистой в кишечнике малютки).

Если же в самочувствии малыша не все благо­получно (например, его мучают кишечные колики, или отмечаются кожные аллергические реакции, или же он недостаточно набирает в весе и росте), то следует сдать некоторые анализы – копрограмму и анализ кала на флору (или, как говорят, на дисбактериоз). Копрограмма покажет, как идут процессы переваривания в кишечнике, и может подтвердить наличие воспаления слизистой (о нем будут свиде­тельствовать повышение числа лейкоцитов в кале, резко кислая реакция, наличие скрытой крови). В анализе на флору основное внимание нужно об­ращать на наличие и /или количество патогенных микроорганизмов – тех, которые в норме не должны встречаться в кишечнике или количество которых не должно превышать определенные пределы. Число «дружественных» микробов может оказаться совер­шенно непоказательным, если кал подвергся анали­зу позже двух часов после сбора. Поскольку именно так и бывает в подавляющем большинстве случаев, то на количество нормальных микробов в данном анализе можно не обращать особого внимания. Об­наружение патогенных (болезнетворных) микробов (при условии, что мамино молоко было подвергнуто анализу, а мама при необходимости пролечена) слу­жит поводом для назначения малышу специальных препаратов. Как правило, лечение проводят фага­ми – особыми вирусами, уничтожающими опреде­ленный вид патогенных микробов и не влияющими на флору в целом. В некоторых случаях могут быть назначены антибактериальные препараты с учетом чувствительности к ним болезнетворных бактерий. Завершают лечение препаратами, способствующими восстановлению нормальной микрофлоры.

Белые комочки в стуле Иногда в кале малютки можно увидеть белые ко­мочки, словно кто-то подмешал туда крупенистого творога. Если этот симптом отмечается на фоне нор­мального физического развития ребенка (тот хорошо набирает в весе и растет), то он является свидетель­ством некоторого переедания: в организм поступает больше питательных веществ, чем нужно ему для удо­влетворения реальных потребностей (когда грудь предлагают не только для удовлетворения голода, но и любого успокоения). В этом нет ровным счетом ничего плохого, так как организм младенца отлично приспособлен к подобному «перебору»: он попросту выбрасывает лишнее в виде таких вот непереварен­ных белых комочков. В настоящее время, когда взят курс на кормление «по первому крику», большинство здоровых детей хотя бы время от времени имеют та­кую особенность стула. Если же этому симптому со­путствует недобор в весе или в росте, особенно если это отставание усугубляется, скорее всего, имеет ме­сто ферментативная недостаточность пищеваритель­ных желез, не позволяющая правильно переваривать поступающие питательные вещества. В этом случае педиатр или гастроэнтеролог может назначить заме­стительную терапию ферментными препаратами.

Лактазная недостаточность

Довольно часто родители могут столкнуться с тем, что стул малыша разжижен, водянистый, иногда пе­нится, имеет более резкий кислый запах, а в некото­рых случаях и измененный цвет – горчичный или зе­леноватый. На хлопчатобумажной пеленке такой кал оставляет вокруг себя зону обводнения. Нередко стул выделяется небольшими порциями даже при отхождении газов. Кислая реакция кала часто стано­вится причиной упорных опрелостей. Такая картина наблюдается при нарушении переваривания лакто­зы – молочного сахара, когда по какой-то причине количество лактозы, поступающей в кишечник с ма­миным молоком, превышает количество фермента лактазы, необходимого для ее переваривания. Это может быть либо при избытке лактозы в молоке (наследственная предрасположенность матери, из­быток свежего молока и молочных продуктов в ее рационе), либо при сниженной выработке лактазы пищеварительными железами крохи. Непереварен­ные углеводы «стягивают» большое количество воды в просвет кишечника, вот почему кал имеет разжи­женный водянистый характер.

Нередко лактазная недостаточность сопровожда­ется кишечным дисбактериозом: кислая реакция ки­шечного содержимого мешает заселению кишечни­ка правильной флорой, а отсутствие необходимого количества полезных микроорганизмов, в свою оче­редь, снижает способность к перевариванию углево­дов. Если это не мешает развитию малыша (как мы уже говорили, его признаками являются нормаль­ная прибавка в росте и весе, отсутствие кишечных колик и упорных опрелостей), данное состояние вполне можно оставить без лечения. В подавляю­щем большинстве случаев лактазная недостаточ­ность является преходящей проблемой и бесследно исчезает с возрастом (примерно к 9-12 месяцам активность пищеварительных желез возрастает на­столько, что организм малыша без труда начинает справляться не только с кисломолочными продук­тами, но и со свежим молоком). Тяжелые и пожиз­ненные нарушения выработки лактазы практически всегда обусловлены генетически: о таком варианте наследственного заболевания следует задуматься, если ближайшие родственники в семье страдают лактазной недостаточностью во взрослом возрасте.

Для подтверждения диагноза, помимо копроло-гического исследования, проводится анализ кала на углеводы. При подтвержденной лактазной недо­статочности маме в первую очередь следует отрегу­лировать свой рацион: исключить свежее молоко, при неэффективности этого шага – значительно уменьшить количество кисломолочных продуктов (исключением является сыр, в котором практически отсутствует молочный сахар). Если все названные меры не имеют успеха, врач может назначить заме­стительную терапию лактазой.

Запоры

Запором считается отсутствие самостоятельного стула более суток (разумеется, кроме случаев пол­ного усвоения молока), а также случаи, когда опо­рожнение кишечника затруднено и сопровождается значительным дискомфортом.

При грудном вскармливании запоры встречаются достаточно редко, и основных причин у них две: не­правильное питание матери и нарушения кишечной моторики, в том числе спазм анального сфинктера.

Неправильное питание матери выражается склон­ностью к продуктам, богатым белками и легко пере­вариваемыми углеводами, недостатком в рационе пищевых волокон. Поэтому при проявлениях запора у малыша маме следует в первую очередь нормали­зовать свое питание: отдавать предпочтение крупам (особенно гречке, неочищенному рису, овсянке), цельнозерновому хлебу, включить в рацион отвар­ные овощи. Некоторые продукты (персики, абри­косы, чернослив, курага, инжир, отварная свекла, свежий кефир) обладают выраженными послабляю­щими свойствами. Во многих случаях они позволят нормализовать не только собственный стул, но и стул малютки.

Источник

Ферментная недостаточность у детей

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Источник