крапивница у беременных чем лечить

Зудящие уртикарные папулы и бляшки беременных (Крапивница)

Зудящая уртикарная сыпь (крапивница) является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов беременных, развивающихся преимущественно в третьем триместре.

Распространенность составляет 1 на 160 беременностей, примерно в 0,5-1%. Чаще всего дерматоз развивается в первую беременность и при многоплодии (до 11,7%), его возобновление при последующих беременностях происходит крайне редко. Сыпь проходит в течение 4-6 недель после родов.

Дерматоз в большинстве случаев развивается в течение последних 5 недель беременности, в период наибольшего растяжения кожи и прибавки массы тела. Предполагается, что в основе патогенеза лежит поражение соединительной ткани, приводящее к запуску кожных аллергических реакций. Также отмечено, что дерматоз в 2 раза чаще формируется при вынашивании плода мужского пола, предполагают, что в патогенезе уртикарной сыпи лежит антигенное воздействие плодовой ДНК.

Заболевание не оказывает негативного влияния на течение беременности и функционирование плода, однако значительно ухудшает качество жизни женщины. Сыпь сопровождается выраженным зудом, усиливающимся в ночное время.

Локализация сыпи – преимущественно туловище, ягодицы и верхняя часть бедер. Лицо, шея, ладони и стопы не поражаются, также никогда не происходит вовлечение околопупочной области, что позволяет дифференцировать высыпания от пимфегоида. Часто сыпь группируется в области стрий беременных. Сыпь имеет характер мелких красных высыпаний, не сливающихся и не формирующих везикул и булл.

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим дерматитом, пемфигоидом беременных, внутрипеченочным холестазом, эритемой, вирусным поражением и аллергическим дерматитом.

Лечение включает назначение кортикостероидов локально (2-3 раза в сутки) и системно (преднизолон). Возможно назначение антигистаминных средств (дифенгидрамин), позволяющих улучшить ночной сон и снизить выраженность зуда.

Источник

Дать отпор аллергии под силу даже беременной женщине!

Родить здорового и крепкого малыша — желание любой беременной женщины. На протяжении всего периода вынашивания ребенка женщина старается оградить себя от стрессов, вести здоровый и по мере необходимости активный образ жизни, соблюдать указания доктора. Также ведет себя и кормящая мамочка, радеющая за здоровье своего чада. Однако аллергия при беременности — явление довольно частое и неожиданное, от которого никто не застрахован. Как уберечь себя от этой болезни, и что делать, если уже заболели?

Почему аллергия — нередкое заболевание у беременных?

Аллергия — реакция иммунной системы на, воспринимаемые в качестве «агрессоров» чужеродные вещества. Этим сбоям иммунной системы подвержены практически все беременные женщины. По утверждениям специалистов, более 30% будущих мамочек впервые испытывают на себе аллергию во время беременности. Практически все из них, ранее страдавших аллергией, чувствуют все «прелести» болезни в данный период. Медики склонны полагать, что причиной столь агрессивного поведения патологии служит сильное ослабление иммунитета у беременной женщины. Кроме того, немаловажное значение играют следующие факторы:

истощение ресурсов организма, большая часть которых направляется на формирование плода.

В любом из перечисленных случаев без внимания оставлять любые симптомы болезни нельзя. Аллергия может проявляться не только внешними признаками, в первую очередь, она сильно ослабляет состояние женщины, вызывая головные боли, бессонницу, стресс, а также различные расстройства психического типа.

Симптомы аллергии у беременных

По статистике чаще всего беременные женщины страдают от следующих симптомов болезни:

респираторного типа — чихание, кашель, слезотечение, насморк, конъюнктивит;

кожные проявления — атопический дерматит, зуд, шелушение, жжение, покраснение.

Средств от аллергии сегодня существует очень много. Лечить болезнь не просто нужно, а крайне необходимо. Однако беременной женщине за назначением правильной схемы терапии следует обратиться к врачу даже в том случае, если до беременности она использовала для лечения разные таблетки и мази. В этот сложный период они не подойдут, а в ряде случаев могут серьезно навредить ребенку.

Антигистаминные: в чем заключается вред?

Антигистаминные препараты в абсолютном большинстве категорически запрещены для приема в период беременности и кормления. Все без исключения лекарства этого вида имеют множество противопоказаний и побочных эффектов. Несмотря на то, что делятся средства по классам, начиная от первого, заканчивая третьим, различаются они лишь немногим, в основном скоростью действия, при этом побочные действия практически у всех идентичные.

В первом триместре беременности происходит закладка органов и систем плода, поэтому любое из антигистаминных категорически запрещено. Исключение составляют случаи, кода аллергическая реакция действительно угрожает жизни мамы. К примеру, сильный отек или надрывный кашель.

Во втором триместре антигистаминные принимают строго по назначению врача, когда польза от их приема для мамы реально превышает риск для ребенка. Но стоит помнить, что абсолютно безопасных препаратов данной группы просто не существует. Таблетки от аллергии при беременности несут потенциальную опасность для ребенка, поэтому самолечение в данном случае категорически недопустимо. Любой препарат следует принимать исключительно по назначению специалиста и в строго прописанных дозировках.

Для кормящих грудью мамочек антигистаминные тоже противопоказаны. Активные компоненты средств способны проникать в грудное молоко и негативно воздействовать на самочувствие и здоровье малютки.

Чем лечиться от аллергии при беременности?

Так что можно от аллергии при беременности, если антигистамины, считающиеся самыми популярными при лечении болезни, нельзя? В первую очередь стоит выяснить фактор, вызывающий столь сильное отторжение вашего организма. Исключение аллергена — первая и самая важная задача в данном случае. Если у вас аллергия на:

шерсть домашнего питомца — попросите маму присмотреть за ним во время вашей беременности;

бытовую химию — ограничьте ее использование, к примеру, вместо традиционного моющего средства пользуйтесь содой или горчицей;

любую еду — откажитесь от продуктов данной группы.

Устранив первопричину болезни, стоит задуматься о том, как вывести из организма аллергены, уже накопленные в нем и долгое время остающиеся токсичными. Нельзя позволить, чтобы они оставались внутри, потому что болезнь может затянуться.

В данном случае обратите внимание на энтеросорбент нового поколения Полисорб. Попадая в организм, он способен распознавать вредные вещества, обволакивать их, и лишать возможности действовать дальше. При этом все негативные компоненты выводятся наружу естественным путем. Таким образом, средство не только снимает симптомы, но и борется с самой причиной возникновения болезни.

Препарат разрешен к применению беременным и кормящим женщинам, детям, начиная с рождения. Активные вещества не всасываются в кровь, не оказывая негативного влияния на процесс жизнедеятельности органов и не затрагивая полезную микрофлору кишечника. В составе средства не содержится красителей, консервантов, сахара, кофеина. Вещество не имеет никакого запаха, что очень важно для будущих мамочек, страдающих токсикозом. Многочисленные лабораторные медицинские исследования подтвердили действенность препарата при аллергиях на любой раздражитель.

В инструкции Полисорба от аллергии указано, что одну ложку препарата следует разводить в стакане теплой воды и принимать три раза в сутки. Принимают средство от 10 до 14 дней в зависимости от сложности течения болезни. В период приема рекомендовано пить больше жидкости.

Профилактические мероприятия при аллергии

При появлении первых признаков аллергии следует ограничить рацион и соблюдать следующие рекомендации аллергологов:

соблюдение диеты, полностью исключающей оранжевые и красные фрукты, овощи, ягоды; желательно не употреблять в пищу мед, шоколад, орехи и полуфабрикаты;

ежедневно проводить влажную уборку жилого помещения;

каждый день гулять на свежем воздухе;

свести использование бытовой химии и косметики к минимуму;

исключить контакт с любыми домашними питомцами;

по максимуму удалить из квартиры предметы, собирающие на себе пыль — пледы, ковры, мягкие игрушки и т.д.

Чтобы избежать возобновления заболевания рекомендуется принимать Полисорб курсами 2-3 раза в год.

Почему Полисорб подойдет вам?

Рекомендован к применению людям всех возрастов.

Начинает действовать через 1-4 минуты после приема.

Не содержит консервантов, красителей и подсластителей. Нейтрален на вкус.

Мягко выводит вредное и нормализует микрофлору кишечника.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально в зависимости от его веса согласно инструкции.

Если у Вас возникли сложности для подсчета индивидуальной дозы препарата Полисорб, вы можете получить бесплатную консультацию по телефону: 8-800-100-19-89 или в разделе консультации.

Источник

Крапивница при беременности: лечение в Санкт-Петербурге

Крапивница при беременности может возникнуть как аллергическая реакция на прием лекарственных препаратов, пищевые продукты, пыльцу растений, шерсть и перхоть животных, косметику, бытовую химию и другие аллергены.

Так как речь идет о возникновении заболевания в период беременности, то к основным причинам можно добавить еще следующие:

Отмечены случаи появление крапивницы вследствие влияния холода и тепла. Иммунный конфликт между плодом и матерью — это еще один фактор развития у беременной крапивницы.

В большинстве случаев болезнь проявляет себя в последнем триместре беременности (последние три месяца беременности) и может исчезнуть после родов без специального лечения. Нередки случаи, кода возникает крапивница после родов. Это связано со стрессами и гормональным дисбалансом в организме.

Крапивница у беременных нередко наблюдается на протяжении всего периода вынашивания малыша. Заболевание может развиться в пером, втором или в третьем триместре беременности.

Важно отметить, что крапивница не влияет на здоровье плода, однако, доставляет беременной женщине много неприятностей. Категорически нельзя лечиться самостоятельно. Правильно подобранное лечение с минимальным количеством лекарственных препаратов позволит женщине без вреда для ее здоровья и состояния плода побороть данное заболевание на ранней стадии.

На начальной стадии высыпания при крапивнице появляются на животе, постепенно перемещаясь на бедра и ягодицы, затем переходит на грудь, лицо и руки.

Профилактика заболевания

Для профилактики крапивницы, бремененной женщине необходимо:

Источник

КРАПИВНИЦА

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001) Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, перви

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001)

Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь (см. рисунок 1).

По данным эпидемиологических исследований, выполненных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15—25% населения, а хронический характер крапивница принимает в 25% случаев. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что распространенность хронической крапивницы в общей популяции составляет 0,1–3% (см. таблицу 1). Так, популяционные исследования, выполненные в Германии, свидетельствуют о том, что хронической крапивницей страдают около 1,3% населения [7], причем аллергическая форма хронической крапивницы встречается менее чем у 5% больных.

Кроме того, если острой крапивницей чаще страдают дети и подростки, то хроническая крапивница более характерна для людей от 20 до 40 лет.

Традиционно выделяют острую и хроническую формы крапивницы. Диагноз острой крапивницы предполагает продолжительность заболевания менее шести недель. Хроническая крапивница характеризуется возникновением ежедневно (или почти ежедневно) на протяжении более шести недель зудящих волдырей.

Согласно новой номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001) [6], крапивницу, обусловленную иммунологическими механизмами, обозначают термином «аллергическая крапивница», причем если заболевание вызвано IgE-антителами, то предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов (см. рисунок 2).

Аллергические реакции лежат в основе патогенеза у большинства больных острой крапивницей и, напротив, крайне редко обусловливают возникновение ежедневных симптомов при хроническом течении заболевания.

Острая крапивница

Острая крапивница развивается вследствие аллергической реакции на пищевые продукты (орехи, яйца, рыба, морепродукты) или медикаменты (пенициллин, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты). У детей острая крапивница может быть связана с вирусной инфекцией (см. таблицу 2).

Хроническая крапивница

У подавляющего большинства больных хронической крапивницей причина заболевания так и остается неизвестной, т. е. крапивница является идиопатической [4]. В настоящее время выделяют следующие формы хронической крапивницы (см. таблицу 3).

Крапивницы, вызванные физическими факторами

Причинами возникновения физических крапивниц являются: воздействие высоких и низких температур, солнечного света, давления, вибрации, контакт с водой, физические нагрузки.

К физическим крапивницам относятся: холинергическая, холодовая, солнечная, аквагенная, вибрационная, замедленная крапивница, вызванная давлением, и дермографизм.

Аутоиммунная крапивница

В настоящее время активно внедряется относительно новая концепция, согласно которой хроническая крапивница имеет аутоиммунную природу.

Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больных хронической крапивницей (преимущественно у женщин) [1, 4].

По данным американских исследователей, функции щитовидной железы (увеличение или снижение Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов хронической крапивницей. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных хронической крапивницей, уровень антител к тиреоидной пероксидазе — у 5%, а повышение уровня и тех, и других антител отмечено у 14% больных. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% больных хронической крапивницей [1, 4].

В настоящее время установлено, что у 30—52% больных хронической крапивницей определяются функциональные аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору и к иммуноглобулинам класса IgE. При этом антитела к высокоаффинному IgE-рецептору являются причинным фактором хронической крапивницы примерно у 25—40% больных, а анти-IgE-антитела приблизительно еще у 5—10% больных.

В сыворотке больных хронической крапивницей аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору путем связывания с рецептором активируют базофилы или тучные клетки, что приводит к гистаминолиберации и обусловливает клинические проявления крапивницы. Способность функциональных аутоантител активировать тучные клетки кожи и базофилы доказана в ходе экспериментов in vivo и in vitro. In vivo показано развитие волдыря и гиперемии вследствие внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки, а in vitro — высвобождение гистамина из базофилов здоровых доноров под действием сыворотки больных хронической идиопатической крапивницы (ХИК).

Эти факты легли в основу новой концепции, возникшей в последнее десятилетие, согласно которой у определенной категории больных хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием [4].

Крапивница может быть самостоятельной нозологической формой, а может выступать и как симптом целого ряда заболеваний (см. таблицу 4).

Ключевое значение в патогенезе крапивницы принадлежит дегрануляции тучных клеток. Известно, что тучные клетки больных хронической крапивницей обладают повышенной способностью к дегрануляции. Причем гиперреактивность тучных клеток кожи у больных хронической крапивницей может рассматриваться как преходящий феномен, поскольку состояние тучных клеток возвращается к норме при ремиссии заболевания.

Механизмы активации тучных клеток

Активацию тучных клеток кожи при крапивнице могут вызывать иммунологические и неиммунологические факторы.

Иммунологические механизмы опосредуются специфическими рецепторами на мембране клеток. На поверхности тучных клеток представлены следующие специфические рецепторы, участвующие в активации мастоцитов: высокоаффинный рецептор к IgE-антителам, С3а- и С5а-рецепторы, рецепторы к цитокинам и др. Активация тучных клеток через эти рецепторы влечет за собой немедленное высвобождение преформированных медиаторов тучных клеток («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение различных клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ определяется как ответ «поздней фазы».

Вместе с тем, активация тучных клеток кожи может происходить и без участия иммунологических механизмов (см. таблицу 5). Некоторые вещества (например, кодеин) вызывают дегрануляцию тучных клеток кожи, приводя к развитию крапивницы.

При острой крапивнице, как правило, доминируют иммунологические IgE-опосредованные механизмы активации тучных клеток. При хронической крапивнице также возможны иммунологические механизмы активации тучных клеток (при аутоиммунной форме заболевания). Вместе с тем, действие хорошо известных неспецифических триггеров хронической крапивницы (эмоциональные стрессы, предменструальный период, алкоголь, лекарственные вещества, физические факторы и т. д.) реализуется посредством неиммунологической активации тучных клеток.

Активация тучных клеток кожи при крапивнице сопровождается высвобождением медиаторов из них и образованием волдырей. Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают гиперемию, зуд, повышение проницаемости сосудов кожи, что обусловливает в конечном итоге формирование уртикарных высыпаний.

В патогенезе крапивницы основная роль принадлежит гистамину, который содержится в гранулах тучных клеток и секретируется в результате их дегрануляции. Гипотеза о центральной медиаторной роли гистамина при крапивнице подтверждается следующими клиническими и экспериментальными наблюдениями. Во-первых, при внутрикожном введении гистамина формируется кожная реакция, аналогичная высыпаниям, наблюдаемым при крапивнице. Во-вторых, при крапивнице усилена местная кожная гистаминолиберация. В конечном итоге клиническая эффективность антигистаминных препаратов у больных крапивницей также свидетельствует о патогенетической значимости гистамина.

В начале прошлого века Tomas Lewis описал кожную реакцию при внутрикожном введении гистамина, протекающую в три этапа:

Экспериментальное моделирование волдырной реакции путем внутрикожного введения гистамина показало, что волдыри чаще исчезают спустя несколько минут и лишь в редких случаях держатся несколько часов. В то же время уртикарные высыпания у ряда больных хронической крапивницей персистируют 12 ч и более. Это явление обусловлено действием дополнительных медиаторов, и источником некоторых из них, возможно, также являются тучные клетки. Наблюдается определенное сходство между гистологическим профилем уртикарных волдырей и высыпаний поздней фазы. Очевидно, другие медиаторы (простагландины, лейкотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов, нейропептиды), кроме гистамина, также играют определенную роль в патогенезе хронической крапивницы.

Клинические проявления

Уртикарные высыпания сопровождаются зудом, бледнеют при надавливании и представляют собой ограниченный отек сосочкового слоя дермы. Особенностью крапивницы является быстрое возникновение и быстрое разрешение волдырей (в течение 24 ч) без формирования вторичных элементов.

Высыпания при крапивнице могут иметь любую локализацию, включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. В области головы и шеи число тучных клеток кожи на единицу площади повышено по сравнению с другими участками кожи, поэтому крапивница и зуд этой локализации характеризуются большей интенсивностью.

Хроническая крапивница в 50% случаев сопровождается отеком Квинке. Крапивница и отеки Квинке характеризуются отеком ткани, при этом поверхностный отек приводит к клиническим проявлениям крапивницы, а более глубокий отек кожи и подкожной клетчатки — к отеку Квинке. Кроме того, при отеке Квинке возможно поражение слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Отеки Квинке могут приводить к обезображиванию лица (отек губ, век, ушных раковин) и вызывать опасное поражение гортани.

Различные формы хронической крапивницы имеют свои отличительные особенности. Клинические симптомы у больных хронической крапивницей, вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, одинаковы. Тем не менее некоторые авторы отмечают более тяжелое течение заболевания у больных аутоиммунной хронической крапивницей [1]. У этих пациентов выше индексы зуда и высыпаний, наблюдается тенденция к генерализации высыпаний. Для физических крапивниц (кроме замедленной крапивницы, вызванной давлением) свойственно быстрое развитие высыпаний, которые возникают после воздействия физического стимула и держатся не более 2 ч.

Следует подчеркнуть, что продолжительность острой крапивницы составляет несколько дней, в то время как для хронической крапивницы характерно длительное рецидивирующее течение с периодическими обострениями. Продолжительность заболевания может быть различной. Несмотря на симптоматическое облегчение вследствие медикаментозной терапии, некоторые больные страдают от этого заболевания годами.

В настоящее время накоплен значительный клинический материал по естественному течению хронической крапивницы. Так, по данным английского исследователя R. Сhampion, у 20% больных хронической крапивницей заболевание длится до 10 лет. Также установлено, что 50% больных, у которых в течение трех месяцев наблюдалась хроническая крапивница, страдают этим заболеванием еще не менее трех лет. А у 40% больных хронической крапивницей при анамнезе заболевания более шести месяцев высока вероятность сохранения симптомов крапивницы на протяжении последующих 10 лет.

Спонтанная ремиссия хронической крапивницы (при лечении или без него) наступает:

Причем у каждого второго больного хронической крапивницей со спонтанной ремиссией в дальнейшем развивается по меньшей мере один рецидив заболевания.

Обследование больных хронической крапивницей проводится на основании международного консенсуса по определению, классификации и диагностике крапивницы, принятого в 2001 г. [1].

Первичное обследование больных хронической крапивницей включает подробный сбор анамнеза, физикальное обследование и скрининговые лабораторные исследования.

В ходе сбора анамнеза необходимо изучить особенности и локализацию уртикарных высыпаний у данного больного, уточнить триггеры, суточный паттерн высыпаний и время существования отдельного волдыря.

Диагностика крапивницы при физикальном обследовании обычно не представляет трудностей для клинициста. При этом особое внимание необходимо обратить на визуальные характеристики уртикарных высыпаний, на присутствие общих симптомов, таких, как лихорадка, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, отек в области суставов.

Поскольку IgE-опосредованные реакции участвуют преимущественно в патогенезе острой крапивницы, всем больным острой крапивницей необходимо проводить аллергологическое обследование. Однако многие исследователи считают его нецелесообразным и используют в качестве рутинного скринингового диагностического метода у больных хронической крапивницей при отсутствии соответствующего анамнеза [2, 3]. При этом они ссылаются на тот факт, что распространенность атопии среди пациентов с хронической крапивницей не превышает таковой в общей популяции [3, 4, 5]. Таким образом, аллергологическое обследование больным хронической крапивницей необходимо назначать по показаниям.

Диагностика и поиск потенциальных причин развития хронической крапивницы представляют немалую сложность для клинициста (см. таблицу 6). Важность детального обследования больных хронической крапивницей объясняется необходимостью исключить серьезные заболевания, симптомом которых может быть крапивница (например, гепатиты, лимфома, системная красная волчанка, опухоли прямой кишки, почек, желудочно-кишечного тракта и др.).

Дальнейшее обследование больных хронической крапивницей определяется результатами первичного обследования больного. Специфические лабораторные тесты должны быть выбраны на основании диагностических гипотез: например, проведение радиоаллергосорбентного теста с латексом для выявления специфических IgE-антител к латексу у лаборанта, предъявляющего жалобы на симптомы ринита и крапивницы, возникающие во время работы. При увеличении скорости оседания эритроцитов и анамнестических данных, свидетельствующих об артрите, может потребоваться определение антинуклеарных антител. У пожилых пациентов со снижением веса и лимфаденопатией необходимо исключить лимфому. Указания в анамнезе на содержание домашних животных или на путешествия в страны Азии и Африки, а также наличие эозинофилии периферической крови обусловливают целесообразность поиска паразитарной инвазии. При подозрении на гиперреактивность на пищевые добавки должны выполняться плацебо-контролируемые пероральные провокационные тесты с пищевыми добавками. Кроме того, необходимо помнить, что больным хронической крапивницей, у которых высыпания сохраняются более 24 ч, показана биопсия кожи для исключения уртикарного васкулита.

По мнению Warren Heymann, скрининговое исследование уровня антитиреоидных антител (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину) при хронической крапивнице следует проводить у женщин и пациентов с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний и патологий щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунной хронической крапивницы принципиально важна для последующего патогенетического лечения. Стандартизированная внутрикожная проба с аутологичной сывороткой рекомендуется в качестве скринингового метода диагностики аутоиммунной хронической крапивницы (см. рисунок 2). В настоящее время тест гистаминолиберации базофилов доноров под действием сыворотки больных хронической крапивницей считается «золотым» стандартом для определения функциональных антител при аутоиммунной хронической крапивнице.

Физические крапивницы диагностируются на основании анамнестических данных и соответствующих провокационных тестов (см. таблицу 7). Больным с изолированными физическими крапивницами дальнейшее обследование не требуется.

Следует отметить, что у большинства больных хронической крапивницей инструментальное и лабораторное обследование не приводит к выявлению причины заболевания, в этих случаях хроническая крапивница считается идиопатической.

Дифференциальный диагноз

Необходимо помнить, что при некоторых кожных заболеваниях, сопровождающихся гистаминолиберацией, уртикарные высыпания могут присутствовать как компонент клинической картины, что может приводить к ошибкам в диагностике (см. таблицу 8).

Основное заболевание при дифференциальном диагнозе — это уртикарный васкулит. Действительно, уртикарный васкулит может проявляться уртикарными высыпаниями, которые иногда неправильно диагностируются как обычная крапивница. Тогда как уртикарный васкулит часто является клиническим проявлением серьезных заболеваний (например, коллагенозов, вирусных гепатитов и др.). Клинические особенности уртикарного васкулита указаны в таблице 9.

Высыпания при уртикарном васкулите обычно сопровождаются общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура, абдоминальные боли и др.). Другие системные проявления представлены гломерулонефритом, увеитом, эписклеритом, легочными и неврологическими расстройствами. Кроме того, возможно сочетание ангионевротического отека и уртикарного васкулита (до 42% больных), поэтому такой набор симптомов не может служить критерием дифференциальной диагностики.

У больных хронической крапивницей с особыми характеристиками уртикарных высыпаний (см. таблицу 9) при подозрении на коллагенозы или при нарушениях в системе комплемента показана биопсия кожи с целью проведения дифференциального диагноза с уртикарным васкулитом, поскольку окончательный диагноз уртикарного васкулита устанавливается исключительно гистологически. Уртикарный васкулит отличается от обычной крапивницы развитием воспаления и некроза кровеносных сосудов. При биопсии наблюдается следующая гистологическая картина: в стенках посткапиллярных венул определяются фрагментация лейкоцитов (лейкоцитоклазия) и фибриноидные отложения, что указывает на лейкоцитокластический васкулит.

Подтверждение диагноза с помощью биопсии кожи путем определения гистологических признаков васкулита представляется крайне важным, поскольку этим больным требуется обследование с целью выявления системной красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, степени вовлечения почек или других внутренних органов.

Основным отличительным признаком многоформной эритемы является полиморфность высыпаний (макулезные, папулезные, элементы-«мишени», явно буллезные элементы и иногда уртикарные высыпания). Заболевание возникает после переохлаждения, простуды, катаральных явлений весной или осенью и характеризуется продромальным периодом (лихорадка, боли в суставах, мышцах и др.). Для дифференциальной диагностики представляется важным, что отдельные элементы при многоформной эритеме периодически не исчезают, а остаются фиксированными. Кроме того, для высыпаний характерно распределение преимущественно в области конечностей. Высыпания чаще сопровождаются жжением, в то время как типичные уртикарные высыпания — зудом. Для постановки диагноза может понадобиться биопсия кожи.

Буллезный пемфигоид представляет собой аутоиммунный пузырный дерматоз, при котором формируются иммунные комплексы к антигенам базальной мембраны. Для буллезного пемфигоида характерны генерализованные буллезные высыпания. Вместе с тем, ранние высыпания при буллезном пемфигоиде часто сопровождаются зудом и могут иметь явный уртикарный компонент. При ограниченной форме заболевания эволюция уртикарных в буллезные элементы может отсутствовать. В таких ситуациях диагностическое значение имеет биопсия кожи вокруг элементов с последующим иммунофлюоресцентным окрашиванием для выявления отложений IgG-антител и комплемента на базальной мембране.

Герпетиформный дерматит является буллезным дерматозом, при котором ранние высыпания также имеют уртикарный компонент. Высыпания характеризуются полиморфизмом, выраженным зудом, сгруппированным (герпетиформным), симметричным расположением. Характерна эволюция высыпаний с образованием из уртикарных высыпаний везикул и пустул, а затем появлением и вторичных элементов. При иммунофлюоресцентной диагностике определяют отложения IgA-антител в базальной мембране пораженных участков кожи.

Принятие международного соглашения по лечению хронической крапивницы в 2001 г. способствовало выработке единых подходов к терапии хронической крапивницы (см. таблицу 10) [2].

Ведение больных с хронической крапивницей и отеками Квинке включает образовательные программы для пациентов, проведение нефармакологических мероприятий (элиминация и т. д.) и фармакологическое лечение [2].

Больной хронической крапивницей должен быть полностью осведомлен о своем заболевании. При идиопатической форме заболевания пациента следует информировать о том, что необходимости в дальнейшем обследовании нет.

Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, так как эти средства вызывают обострение уже имеющейся крапивницы в 50% случаев.

У таких больных также необходимо исключить прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, так как побочным эффектом этих препаратов может стать развитие отека Квинке.

Прежде всего при лечении крапивницы необходимо исключить причинный фактор и неспецифические триггеры, что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным. Часто причиной развития крапивницы считают употребление тех или иных пищевых продуктов. Однако доказательства того, что хроническая крапивница действительно обусловлена аллергией на пищевые продукты, удается получить достаточно редко. Гораздо чаще при хронической крапивнице наблюдаются псевдоаллергические реакции на естественные ингредиенты, входящие в состав продуктов, а в некоторых случаях — на пищевые добавки. В этих случаях показана диета с низким содержанием естественных и искусственных гистаминолибераторов. Примечательно, что при острой крапивнице в случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24—48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницы требуются две-три недели. Кроме того, необходимо избегать действия неспецифических триггеров (например, горячая ванна или прием алкоголя).

Базисная терапия хронической крапивницы проводится антигистаминными препаратами. Лечить крапивницу достаточно сложно, поскольку антигистаминные препараты эффективны не у всех больных из-за участия в патогенезе хронической крапивницы, наряду с гистамином, других медиаторов.

Прежде всего необходимо объяснить пациенту, что полное устранение крапивницы не всегда осуществимо. Терапия должна быть направлена на достижение такой степени контроля над зудом, которая позволяла бы пациенту относительно комфортно жить, работать и сохранять социальную активность, несмотря на единичные уртикарные высыпания.

Примечательно, что клиническая эффективность антигистаминных препаратов гораздо выше, когда они назначаются в качестве профилактического средства, нежели при приеме в момент интенсивных высыпаний. Поэтому необходимо адаптировать время приема антигистаминных препаратов к суточному паттерну высыпаний при хронической крапивнице у каждого больного.

Применение классических антигистаминных препаратов ограничено нежелательными побочными действиями этих препаратов. Классические седативные антигистаминные препараты могут не только вызывать сонливость, но и изменять время рефлекторной реакции центральной нервной системы, вызывать общее угнетение центральной нервной системы, сравнимое с действием алкоголя. Другие побочные действия классических антигистаминных препаратов включают головокружение, нарушение координации, нечеткость зрения, диплопию и симптомы парадоксальной стимуляции ЦНС. Все эти нежелательные эффекты наблюдаются чаще у молодых и пожилых пациентов. Эпилептическая активность может возникать у больных, предрасположенных к эпилепсии, так как антигистаминные препараты легко проникают через гематоэнцефалический барьер, связываются с Н1-гистаминными рецепторами в головном мозге (с высокой аффинностью) и снижают порог эпиактивности. Антихолинергические эффекты, такие, как сухость слизистых оболочек, задержка мочи, сердцебиение, тревога и повышение внутриглазного давления, определяются атропиноподобным антагонистическим действием Н1-блокаторов на мускариновые рецепторы. Кроме того, безопасность классических антигистаминных препаратов у беременных не доказана, потому что эти средства легко проходят через плаценту. Следовательно, большинство классических антигистаминных препаратов, отнесенных FDA к категории С, могут применяться у беременных, только если ожидаемая польза превышает предполагаемый риск для плода.

В настоящее время новые неседативные антигистаминные препараты по-прежнему рассматриваются как препараты первого выбора при лечении крапивницы. Эти лекарственные средства (лоратадин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) имеют значительные преимущества по сравнению с классическими, так как они, в отличие от последних, не оказывают нежелательного воздействия на центральную нервную систему. Поскольку новые антигистаминные препараты не обладают множеством побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, они могут применяться в более высоких дозах (за исключением препаратов, метаболизирующихся печеночными ферментами P450).

Применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице показано:

Точный механизм действия кортикостероидов при хронической крапивнице не выяснен. Известно, что молекулы кортикостероидов попадают в клетку и, образуя комплексы с глюкокортикоидными рецепторами, проникают в ядро. Затем, подавляя экспрессию генов и кодирование м-РНК синтеза провоспалительных интерлейкинов и цитокинов, купируют кожные высыпания при хронической крапивнице. Вместе с тем, кортикостероиды предотвращают привлечение воспалительных клеток, способных потенциировать уртикарные высыпания вследствие вторичного высвобождения факторов гистаминолиберации и цитокинов.

В случае необходимости назначения системных кортикостероидов допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2 мг/кг в сутки) в течение пяти—семи дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы [4]. Длительное применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице не рекомендуется, так как, несмотря на очевидный и быстрый клинический эффект, существует опасность развития серьезных побочных эффектов. Кроме того, возможно обострение хронической крапивницы при попытке отмены системных кортикостероидов. Таким образом, применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице ограничивается лишь тяжелым и торпидным к обычной терапии течением заболевания.

Наибольшие трудности для клиницистов возникают при ведении пациентов с аутоиммунной хронической крапивницей в связи с возможным отсутствием клинической эффективности антигистаминных препаратов. Вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, терапия хронической крапивницы начинается с применения антигистаминных препаратов. Однако у пациентов с аутоиммунной крапивницей возможны более тяжелое течение заболевания и низкая эффективность антигистаминных препаратов. В клинической практике в таких случаях назначают системные глюкокортикостероиды.

Хорошо известно, что отличительной особенностью иммунологической активации тучных клеток при аутоиммунной хронической крапивнице является формирование ответа «поздней фазы». Важность этого этапа подтверждается эффективностью кортикостероидов, поскольку последние не оказывают действия на иммунологическую активацию тучных клеток, но предупреждают образование клеточного инфильтрата. В этом отношении лечение хронической крапивницы напоминает терапию аллергического ринита и астмы, при которых важно воздействие на реакцию «поздней фазы». Итак, назначая терапию при аутоиммунной хронической крапивнице, ее прежде всего не следует рассматривать как аллергическую реакцию, тогда становится понятно, почему при тяжелом течении этой формы хронической крапивницы лечение только антигистаминными препаратами является недостаточным. Терапевтической мишенью при хронической аутоиммунной крапивнице должно быть воспаление, развивающееся вследствие не аллергических, а аутоиммунных процессов.

При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы требуется специальное лечение (плазмаферез, в/в иммуноглобулин, циклоспорин), которое должно проводиться в условиях специализированных центров. Применение плазмафереза является эффективным и патогенетически обоснованным при аутоиммунной хронической крапивнице. Механизм действия плазмафереза связан с механическим удалением из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору или к иммуноглобулинам класса Е. При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы и резистентности к традиционной терапии также представляется оправданным применение методов неспецифической иммунотерапии, включая циклоспорин А и внутривенный иммуноглобулин. Эффективность внутривенного применения иммуноглобулина при лечении аутоиммунной хронической крапивницы связывают с его способностью активизировать Т-супрессоры и стимулировать продукцию антиидиотипических антител, направленных против функциональных антител, активизирующих тучные клетки.

Целесообразность использования циклоспорина при хронической крапивнице обусловлено его способностью подавлять дегрануляцию тучных клеток и базофилов и продукцию цитокинов, что особенно важно для предотвращения реакции «поздней фазы».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Л. А. Горячкина, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Ненашева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Ю. Борзова
РМАПО, Москва

Источник