Креатинкиназа (КК) – это фермент, который состоит из двух элементов. Он стимулирует преобразование креатина в креатинфосфат. Кроме того, фермент необходим организму для обеспечения энергией, которая необходима для сокращения мышц. Материалом для исследования служит кровь из вены. Ее сдают натощак после 12-ти часового голодания. В организме КК присутствует в виде изомеров трех видов: MM, MB, BB. Локализация фермента определяется комбинацией его субъединиц.
Общие сведения
В норме в кровотоке циркулирует небольшое количество фермента. Основная его часть – изомер MM, который содержится в мышцах скелета и миокарде. При интерпретации результатов учитывается пол и возраст пациента, объема его мышечной массы, расы и физической активности.
В кровоток КК попадает, если повреждаются клетки, в которых она содержится. По активности каждого из видов изомеров можно сделать вывод о том, какая именно ткань повреждена. Результаты анализа крови на креатинкиназу используются при диагностировании инфаркта, миокардиодистрофии, миокардита, миодистрофии, полимиозита, патологий щитовидки, новообразований, оценки степени тяжести заболеваний. При интоксикации и отравлениях тест назначают, чтобы определить, насколько поражены мышцы и сердце.
Повышение КК может быть вызвано следующими причинами:
Увеличение количества изомеров MB в большинстве случаев указывает на поражение миокарда. Повышение показателей у детей может свидетельствовать о поражении сердечной оболочки или мышечной ткани.
Что означает повышение креатинкиназы
Референсные значения для этого фермента составляют 167-190 Ед/л. Если результаты анализа выше нормы, требуется проведение дополнительного обследования. По его результатам врач определит точную причину нарушений. Повышение показателей обычно вызвано повреждением тканей или их дистрофией. В большинстве случаев повреждены мышцы или сердце. Кроме того, увеличение количества фермента в крови наблюдается после хирургического вмешательства любого объема, при неопластических процессах злокачественного характера. Концентрация фермента увеличивается при приеме ряда лекарственных препаратов, у пациентов с гипотиреозом, у людей, занятых тяжелым физическим трудом. Точная причина повышения КК определяется на основании результатов комплексного обследования.
Повышение креатинкиназы у ребенка
У детей наиболее широко распространенными причинами увеличения количества фермента в крови является миодистрофия, столбняк и судороги. Грамотно интерпретировать результаты теста может только врач. Для самодиагностики он не предназначен. Повышение показателей может быть вызвано не только заболеваниями, а и большими физическими нагрузками (например, если ребенок интенсивно занимается спортом).
Когда повышается креатинкиназа MB
Количество изоформы МВ этого фермента в кровотоке увеличивается при различных патологиях, которые связаны с повреждением миокарда. Также повышение показателей характерно для застойной сердечной недостаточности.
Взятие: При взятии крови необходимо соблюдать правила асептики и антисептики в соответствии с инструкцией. Кровь берут по возможности натощак в чистую, (желательно одноразовую), пробирку с антикоагулянтом (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА, реже цитрат натрия, оксалат натрия) (пробирка с зеленой или сиреневой крышкой). Гепарин использовать нельзя! Необходимо правильно рассчитать количество антикоагулянта. После взятие крови пробирку следует плавно перемешать. При взятии крови в шприц, переносить ее следует в пробирку сразу и медленно, предотвращая вспенивание. НЕ ТРЯСТИ.
Хранение: Кровь хранится не более 6-8 часов при комнатной температуре, 24 часа в холодильнике.
Доставка: Пробирки с кровью должны быть подписаны и плотно закрыты. При транспортировке следует защищать материал от вредного влияния окружающее среды и погодных условий. НЕ ТРЯСТИ.
Факторы, влияющие на результаты: -превышение концентрации антикоагулянта вызывает сморщивание и гемолиз эритроцитов, а также снижение СОЭ; — гепарин влияет на цвет и окраску клеток крови, на подсчет лейкоцитов; — высокая концентрация ЭДТА завышает количество тромбоцитов; — интенсивное встряхивание крови приводит к гемолизу; — снижение гемоглобина и эритроцитов может происходить за счет действия лекарств, которые могут вызывать развитие апластической анемии (противоопухолевые, противосудорожные, тяжелые металлы, антибиотики, анальгетики). — бисептол, витамин А, кортикотропин, кортизол – повышают СОЭ.
Гемограмма.
Гематокрит (Ht, HCT) соотношение объёмов эритроцитов и плазмы (объемная фракция эритроцитов в крови
0,3-0,45 л/л 30-45%
Повышение
Лeйкоцитарная формула.
Лейкоциты (WBC) клетки крови, основная функция которых заключается в защите организма от чуждых ему агентов
5.5-18.5 *10 3 /л
Повышение (лейкоцитоз)
Относительно длительное повышение числа лейкоцитов наблюдается у беременных и при длительном курсе кортикостероидов. Наиболее выраженный лейкоцитоз отмечается при :
Наиболее выраженная (т.н. органическая) лейкопения отмечается при :
0-3% от WBC 35-75% от WBC
Повышение (нейтрофилия)
Эозинофилы клетки, фагоцитирующие комплекс антиген-антитело
0 – 4 % от WBC
Повышение (эозинофилия)
Абсолютная лимфоцитопения со снижением числа лимфоцитов ниже 1,0 * 10 3 /л, может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит), и требует более тщательного иммунологического исследования крови.
Тромбоциты (PLT) безъядерные клетки, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль – участие в первичном гемостазе
300-600 * 10 3 /л
Повышение
Появление в крови макротромбоцитов свидетельствует об активации тромбоцитарного гемостаза.
Биохимическое исследование крови.
Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма.
Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую) (пробирка с красной крышкой). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ! Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.
Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).
Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ! НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в шприце.
Факторы, влияющие на результаты: — при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов, — плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д., — следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор — гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др. — при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы, — высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина, — билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа, — физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК), — следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.
Креатинкиназа — основной фермент, обеспечивающий мышечные клетки энергией. Лабораторный анализ этого белка проводят при диагностике заболеваний мышечной системы или сердца. Рекомендуется сдавать в комплексе с креатинкиназой MB.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Креатинкиназа?
Подробное описание исследования
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК, или КФК) — фермент с выраженной биохимической активностью, который способствует образованию энергии внутри клетки в виде молекулы АТФ.
Молекула КК представлена в виде 2 субъединиц — «M» и «B» — эти подтипы составляют 3 возможных формы (изомера) фермента:
Все вышеуказанные формы КК выполняют схожую биологическую функцию в клетках представленных тканей — они обеспечивают их энергией.
В норме в крови находится небольшое количество креатинкиназы (в 94-96% это ММ-фракция). При повреждении или разрушении мышечных — в меньшей степени других — клеток фермент выходит наружу и попадает в кровоток: это основная причина повышения уровня КК в сыворотке крови. При этом причина повреждения и/или разрушения клеток и тканей может быть самой разной — воспаление, дистрофия, травма, отмирание (некроз) и даже опухолевое перерождение. С онкологическими заболеваниями головного мозга, легких и других локализаций, как правило, связывают высокий уровень BB-фракции фермента.
Показатель креатинкиназы MB (КК-MB) повышается при различных сердечных заболеваниях, основным из которых является инфаркт миокарда — патология, при которой нарушается кровоснабжение сердца и погибают кардиомиоциты (мышечные клетки сердца). Основным маркером некроза (смерти) миокарда являются белки – тропонины. В качестве дополнительного маркера можно исследовать и КК-MB: фермент повышается через 2-4 часа и достигает пика через 24 часа после некроза (иногда позже). Особенностью КК-MB служит то, что уже к третьим суткам после начала инфаркта его значение нормализуется. Также креатинкиназа MB может увеличиваться и при других заболеваниях сердца: кардиомиопатии и миокардиты различного происхождения.
Увеличение концентрации креатинкиназы MM (КК-MM) связано с заболеваниями скелетной мускулатуры. К ним относятся:
Мышечные дистрофии — в частности, миодистрофия Дюшенна — имеют врожденный характер и, как правило, встречаются у мальчиков. По началу развитие этих детей никак не отличается от развития здоровых сверстников. Но с возрастом появляются первые симптомы:
Данный анализ следует сдавать при наличии рекомендаций от лечащего врача в рамках лабораторной диагностики вышеуказанных заболеваниях сердца и скелетных мышц.
Особенности и преимущества методики
Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (RocheDiagnosticsGmbH, Германия)
Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей
Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.
При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением.
Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.
К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.
Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.
Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.
Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа.
Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)
Почки
При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность):
Почечная недостаточность средней степени:
Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).
При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы
Дисбактериоз
Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).
Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.
Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).
Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).
Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.
Печень
К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:
Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа
Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe
Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом
Костная ткань
Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)
Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.
Повышение уровня обоих ферментов сопровождает: острые гепатиты вирусной, токсической природы. При хронических поражениях степень увеличения AST выше, чем ALT (поскольку у первой есть митохондриальная изоформа, которая выходит при лизисе клеток). Поскольку ALT и AST имеют широкое распространение, то отклонения их активности от референтных показателей необязательно свидетельствуют о патологиях печени. Только превышения активностей ALT AST в 10-20 раз относительно нормы – однозначный критерий печеночной патологии. В данном случае и при хронических фазах поражения перечни в сыворотке увеличиваются также уровни GGT и ALP.
Диагностика состояния сердца
Увеличение уровня AST при нормальной активности ALT может указывать на инфарктные состояния и мышечные дистрофии различной природы.
CK. Креатинкиназа – фермент, отвечающий за синтез АТФ при активной работе мышц. Большая часть АТФ резерва запасается в виде фосфокреатина, который служит источником фосфата для фосфорилирования АДФ. По профилю экспрессии скелетная мышца>сердце>мозг. Фермент представляет из себя димер, состоящий из субъединиц мозгового (B) и мышечного (М) типа.
Норма (UL): кошка – 50-450; собака – 10-254.
Увеличение активности CK в сыворотке сопровождает инфарктные состояния. Как правило, для диагностики инфарктных состояний показательным является соотношение активностей CK мышечного типа (ММ), которая в норме составляет большую часть активности CK в сыворотке, к CK сердечного типа (MB). Так активность CK сердечного типа составляет в норме порядка 6% от общей активности CK и может повышаться до 30% в случае инфаркта.
Увеличением активности CK сопровождаются все виды мышечных дистрофий, часто заболевания мозга (связанные с ишемией и гибелью нейронов)
Другим показателем состояния сердца является определение активности лактатдегидрогеназы LDH. Лактатдегидрогеназа является компонентом гликолитического пути, повышение активности которой является следствием гипоксии тканей. Фермент является четырехсубъединичным, представляющим собой комбинацию мышечной (M) и мозговой (B) изоформ. Клиническое значение определения активности LDH велико, однако ввиду разнообразия ее изоформ целесообразно определение активностей специфических пулов LDH. Так в случае нарушения нормального функционирования печени повышается активность изоформы 5 типа LDH5, состоящей из 4 субъединиц мышечного типа. В случае онкологических заболеваний как правило увеличивается активность LDH5, 4, 1 типов
ALP (щелочная фосфатаза)
Норма (UL): кошка – 8-130; собака – 8-150.
Щелочная фосфатаза представляет из себя мембраносвязанный металлозависимый фермент, присутствующий практически во всех тканях и органах. Как и в большинстве случаев данный фермент является многосубъединичным, причем комбинаторика субъединиц и их сплайс-вариантов имеет тканеспецифическое распространение. В настоящий момент выделяют 4 основных типа субъединиц ALP: тканенеспецифическую (встречающуюся в большинстве тканей), плацентарную (P), герминативную (G) и изоформу из тонкого кишечника. В зависимости от субъединичного состава фермента, ему присущи 3 типа активности: гидролитическая (дефосфорилирование), фосфотрансферазная и пирофосфатазная (с гидролизом пирофосфата).
Увеличение активности шелочной фосфатазы в сыворотке происходит при росте костей (в онтогенезе), в третьем треместре беременности, заболеваниях костей, некоторых формах опухолей.
GGT(гаммаглутамилтрансфераза)
Норма (UL): кошка – 0-2; собака – 0-8.
Данный фермент относится к классу пептидаз. Его основная функция – отшепление концевых гамма-остатков глутаминовой кислоты при гидролизе белка. Преимущественное происхождение данного фермента в сыворотке – печеночное.
При всех формах поражения печени уровень GGT в сыворотке увеличен, за исключением, пожалуй, инфекционных гепатитов. Также активность GGT в сыворотке увеличивается при панкреатитах.
Альфа-амилаза
Норма (UL): кошка – 365-950; собака – 300-950.
Фермент относится к классу гидролаз. Основная его функция – отщепление остатков глюкозы от полисахаридов. Фермент имеет широкое распространение, однако его максимальная активность наблюдается в поджелудочной железе, откуда он секретируется в кишечник и в слюнных железах, где он также секретируется для расщепления полисахаридов пищи.
Как правило, повышение активности амилазы наблюдается при панкреатитах и повреждениях слюнных желез. Однако, примерно в 20% случаев панкреатитов различной природы избыток амилазы выводится через почки, и увеличенной активности не наблюдается
Липаза
Норма (UL): кошка – 13-200; собака – 13-370.
Представляет из себя фермент, ответственный за отщепление остатков жирных кислот от глицерола. Тестируемая активность липазы в сыворотке крови имеет преимущественно панкреатическое происхождение. Основное клиническое значение представляет для выявления панкреатитов, где активность липазы значительно увеличена. По сравнению с амилазой, активность липазы повышается на более ранних стадиях панкреатитов и длится дольше.
Мочевина и креатинин являются конечными продуктами азотистого обмена млекопитающих. Более 99% синтеза мочевины осуществляется в результате цикла мочевины в печени. Всасывающиеся кишечником пептиды и аминокислоты попадают в печень, где аминокислоты трансаминируются или дезаминируются. Остающийся в результате азот в виде мочевины попадает в плазму крови. Таким образом, уровень мочевины в плазме увеличивается в следующих случаях: употребление высоко-белковых диет, кишечных кровотечений, усилении катаболизма вследствие лихорадок, инфекционных заболеваний, а также применения антианаболических лекарств, таких как тетрациклиновых антибиотиков или глюкокортикоидов. Большая часть мочевины плазмы крови попадает в мочу в результате почечной фильтрации. В случае уменьшенной скорости тока (застоя) первичной мочи в почке, уровень ее реабсорбции увеличен, в результате чего уровень мочевины в плазме крови повышается. Таким образом, увеличенный уровень мочевины в плазме крови свидетельствует о нарушении почечной фильтрации ввиду нарушений в ней.
Формирование креатинина начинается с расщепления аргинина на глицин и гуанидуксусной кислоты (ГУК). Данная реакция происходит преимущественно в почках, а в небольшой пропорции также в тонком кишечние и поджелудочной железе. ГУК затем транспортируется в печень, где превращается в креатин. Синтезированный креатин экскретируется в плазму крови и доставляется таким образом в мышечную ткань, где он фосфорилируется и служит буфером фосфата для последующего синтеза АТФ. Часть креатинфосфата неэнзиматически конвертируется в креатинин. Таким образом, количество образуемого креатинина является по большей части функцией мышечной массы. Большая часть образующегося креатинина экскретируется почками. В отличие от мочевины, креатинин не подвежден обратной абсорбции и таким образом его уровень в плазме крови полностью зависит от скорости клубочковой фильтрации. Увеличение уровня креатинина является свидетельством замедления клубочковой фильтрации вследствие патологий почки. Характерно, что зависимость степени нормальности работы почек и уровня мочевины и креатинина имеют параболических характер и в патологических состояниях уровень этих аналитов в плазме крови возрастает параболически.
В заключение следует отметить, что концентрация креатинина в сыворотке является лучшим по сравнению с мочевиной показателем, поскольку на концентрацию мочевины кроме почечной фильтрации влияют дополнительные факторы, такие как диеты, физиологические процессы не связанные с работой почек. Например, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и без почечных нарушений уровень мочевины значительно увеличен, в то время, как концентрация креатинина в плазме находится в пределах нормальных значений.
Сравнительная таблица влияния внешних факторов на концентрации Мочевины и Креатинина. Взято из Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Boston: Butterworths; 1990.
Увеличенные значения для мочевины и креатинина, соответственно