Наличие скрытого периода в клинике интоксикации характерно для поражения чем

Публикации в СМИ

Отравления фосфорорганическими веществами

Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту — против домашних насекомых, для обработки садовых участков. К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Частота. 5–10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол — мужской.
Этиология и патогенез • Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути • При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке • ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации — в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) • Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) • ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов •• Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность •• Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) — главный способ обезвреживания ФОВ • Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение (через 4–5 ч после начала воздействия — необратимое) каталитической функции холинэстеразы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподобное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие) • Нехолинергические механизмы действия (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОВ • Патоморфологические изменения •• Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований •• Резкое изменение сосудов коры и ствола мозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков •• Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках.

Факторы риска • Неправильное хранение ФОВ • Использование ФОВ с целью самолечения кожных заболеваний (педикулёз, чесотка) • Алкоголизм • Психические заболевания.
Клиническая картина острого отравления ФОВ
• Основные клинические симптомы •• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ. может служить критерием тяжести состояния больных (при тяжёлых отравлениях точечные зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия) •• Основные виды нарушений психики ••• Ранний астенический синдром — общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, беспокойство (обычно при лёгком или хроническом отравлении) ••• Интоксикационный психоз — выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке ••• Кома — резкое угнетение или отсутствие реакции зрачков на свет; угнетение корнеальных рефлексов, болевой чувствительности; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов •• Поражение периферической нервной системы ••• Снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации ••• Гиперкинезы миоклонического типа (фибриллярные подёргивания) — наиболее характерный симптом. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; фибриллярные подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распространённость и частота миофибрилляции соответствуют тяжести отравления ••• Гиперкинезы хореического типа (волнообразные сокращения мышц) — при тяжёлых отравлениях •• Нарушения дыхания ••• Обтурационно-аспирационная форма (у 80–85%) вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильных диагностики и лечения ••• Центральная форма обусловлена нарушением функции дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем — паралич мускулатуры •• Нарушения функций ССС ••• Ранний гипертензивный синдром вследствие выраженной гиперадреналинемии (систолическое давление до 200–250 мм рт.ст., диастолическое — до 150–160 мм рт.ст.) ••• Резкая брадикардия (до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада ••• В тяжёлых случаях (экзотоксический шок) — резкое снижение ударного объёма крови, ОЦК, падение АД, ЦВД и ОПСС, фибрилляция желудочков •• Нарушения функций ЖКТ и печени ••• Выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо), сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей ••• Нарушение функций печени, холестаз. У больных алкоголизмом возможно развитие токсической гепатопатии.

• Стадии отравления ФОВ •• I стадия — возбуждение (развивается, как правило, через 15–20 мин после поступления токсического вещества) ••• Головокружение, головная боль, снижение остроты зрения; тошнота, рвота, спастические боли в животе; чувство страха, агрессивное поведение ••• Объективно — умеренный миоз, потливость, гиперсаливация, незначительная бронхорея; АД повышено, умеренная тахикардия •• II стадия — гиперкинезы и судороги ••• Заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях кома. Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях — фибрилляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги; ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии ••• Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует ••• Резкая потливость, гиперсаливация, бронхорея ••• Брадикардия или выраженная тахикардия. Выраженный гипертензивный синдром (АД повышено до 240/160 мм рт.ст.), затем — коллапс ••• Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул •• III стадия — параличи ••• Паралич скелетной мускулатуры ••• Глубокая кома, обычно с полной арефлексией; резко выражены миоз, гипергидроз ••• Преобладание центральных форм нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия (при фибрилляции желудочков), значительное падение АД •• Рецидив интоксикации (возникает на 2–8 сут после отравления у 5–6%).

• Картина отравления в целом мало зависит от способа поступления ФОВ в организм •• При ингаляционном поступлении и попадании ФОВ в глаза — длительный миоз •• При чрескожном поступлении — мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом •• При поступлении внутрь — раннее возникновение тошноты, рвоты, острых болей в животе, диареи и других диспептических расстройств.

Хроническое отравление ФОВ • ЦНС — астения, снижение психической активности, эмоциональная лабильность, снижение профессиональных навыков, особенно при работе, требующей точных действий; реже — диэнцефальный синдром • ССС — брадикардия, синусовая аритмия, артериальная гипотензия • Периферическая нервная система — полиневриты, радикулоневриты • Нарушение функций печени, хронический гастрит • Аллергический дерматит (иногда).

Лабораторные исследования
• Определение активности холинэстеразы в цельной крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими, фотоэлектроколориметрическими методами (по методу Хестрина нормальная активность холинэстеразы цельной крови — 1,92–2,6 мкмоль) •• Обычно пользуются процентным отношением показателя холинэстеразы к норме ••• Первые симптомы интоксикации появляются при снижении содержания холинэстеразы более чем на 30% ••• При тяжёлых отравлениях показатель снижен до 5–10% от нормального значения •• Следует учесть большие индивидуальные колебания (±30%) нормальной активности холинэстеразы цельной крови, что значительно затрудняет диагностику.
• Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии •• I стадия отравления — концентрации ФОВ в крови обычно на границе определения (следовые) •• II–III стадия отравления — в крови определяют 0,5–29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1–3,0 мкг/мл карбофоса, до 3,0 мкг/мл метафоса.
• Коагулограмма — повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности (гиперкоагуляция). В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД — гипокоагуляция и фибринолиз.
Специальные методы исследования • ЭКГ •• Резкая брадикардия (до 20–40 в минуту), расширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков •• При хроническом отравлении: брадикардия, синусовые аритмии, снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях • На рентгенограмме органов грудной клетки — усиление бронхососудистого рисунка.

Дифференциальная диагностика • Отёк лёгких — при отравлении ФОВ появление пенистой мокроты изо рта, носа обусловлено повышенной секрецией бронхиальных желёз, при этом, в отличие от отёка лёгких, давление в малом круге понижено • Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (при развитии кишечной колики) — необходимо выявление других симптомов отравления ФОВ, выяснение анамнеза • Острое нарушение мозгового кровообращения (при развитии комы) — при отравлении ФОВ, как правило, отмечают миоз и гипергидроз, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Осложнения • Пневмония — в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких; основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления • Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у злоупотребляющих алкоголем) с полным расстройством сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга • Полиневриты — обычно через несколько дней после отравления.
Прогноз • Серьёзный и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь — около 5 г) и своевременности оказанной помощи • У больных с явлениями шока при отравлении ФОВ летальность составляет приблизительно 60%.
Сокращение. ФОВ — фосфорорганические вещества

МКБ-10 • T60.0 Токсическое действие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов

Код вставки на сайт

Отравления фосфорорганическими веществами

Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту — против домашних насекомых, для обработки садовых участков. К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Частота. 5–10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол — мужской.
Этиология и патогенез • Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути • При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке • ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации — в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) • Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) • ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов •• Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность •• Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) — главный способ обезвреживания ФОВ • Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение (через 4–5 ч после начала воздействия — необратимое) каталитической функции холинэстеразы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподобное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие) • Нехолинергические механизмы действия (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОВ • Патоморфологические изменения •• Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований •• Резкое изменение сосудов коры и ствола мозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков •• Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках.

Факторы риска • Неправильное хранение ФОВ • Использование ФОВ с целью самолечения кожных заболеваний (педикулёз, чесотка) • Алкоголизм • Психические заболевания.
Клиническая картина острого отравления ФОВ
• Основные клинические симптомы •• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ. может служить критерием тяжести состояния больных (при тяжёлых отравлениях точечные зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия) •• Основные виды нарушений психики ••• Ранний астенический синдром — общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, беспокойство (обычно при лёгком или хроническом отравлении) ••• Интоксикационный психоз — выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке ••• Кома — резкое угнетение или отсутствие реакции зрачков на свет; угнетение корнеальных рефлексов, болевой чувствительности; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов •• Поражение периферической нервной системы ••• Снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации ••• Гиперкинезы миоклонического типа (фибриллярные подёргивания) — наиболее характерный симптом. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; фибриллярные подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распространённость и частота миофибрилляции соответствуют тяжести отравления ••• Гиперкинезы хореического типа (волнообразные сокращения мышц) — при тяжёлых отравлениях •• Нарушения дыхания ••• Обтурационно-аспирационная форма (у 80–85%) вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильных диагностики и лечения ••• Центральная форма обусловлена нарушением функции дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем — паралич мускулатуры •• Нарушения функций ССС ••• Ранний гипертензивный синдром вследствие выраженной гиперадреналинемии (систолическое давление до 200–250 мм рт.ст., диастолическое — до 150–160 мм рт.ст.) ••• Резкая брадикардия (до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада ••• В тяжёлых случаях (экзотоксический шок) — резкое снижение ударного объёма крови, ОЦК, падение АД, ЦВД и ОПСС, фибрилляция желудочков •• Нарушения функций ЖКТ и печени ••• Выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо), сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей ••• Нарушение функций печени, холестаз. У больных алкоголизмом возможно развитие токсической гепатопатии.

• Стадии отравления ФОВ •• I стадия — возбуждение (развивается, как правило, через 15–20 мин после поступления токсического вещества) ••• Головокружение, головная боль, снижение остроты зрения; тошнота, рвота, спастические боли в животе; чувство страха, агрессивное поведение ••• Объективно — умеренный миоз, потливость, гиперсаливация, незначительная бронхорея; АД повышено, умеренная тахикардия •• II стадия — гиперкинезы и судороги ••• Заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях кома. Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях — фибрилляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги; ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии ••• Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует ••• Резкая потливость, гиперсаливация, бронхорея ••• Брадикардия или выраженная тахикардия. Выраженный гипертензивный синдром (АД повышено до 240/160 мм рт.ст.), затем — коллапс ••• Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул •• III стадия — параличи ••• Паралич скелетной мускулатуры ••• Глубокая кома, обычно с полной арефлексией; резко выражены миоз, гипергидроз ••• Преобладание центральных форм нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия (при фибрилляции желудочков), значительное падение АД •• Рецидив интоксикации (возникает на 2–8 сут после отравления у 5–6%).

• Картина отравления в целом мало зависит от способа поступления ФОВ в организм •• При ингаляционном поступлении и попадании ФОВ в глаза — длительный миоз •• При чрескожном поступлении — мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом •• При поступлении внутрь — раннее возникновение тошноты, рвоты, острых болей в животе, диареи и других диспептических расстройств.

Хроническое отравление ФОВ • ЦНС — астения, снижение психической активности, эмоциональная лабильность, снижение профессиональных навыков, особенно при работе, требующей точных действий; реже — диэнцефальный синдром • ССС — брадикардия, синусовая аритмия, артериальная гипотензия • Периферическая нервная система — полиневриты, радикулоневриты • Нарушение функций печени, хронический гастрит • Аллергический дерматит (иногда).

Лабораторные исследования
• Определение активности холинэстеразы в цельной крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими, фотоэлектроколориметрическими методами (по методу Хестрина нормальная активность холинэстеразы цельной крови — 1,92–2,6 мкмоль) •• Обычно пользуются процентным отношением показателя холинэстеразы к норме ••• Первые симптомы интоксикации появляются при снижении содержания холинэстеразы более чем на 30% ••• При тяжёлых отравлениях показатель снижен до 5–10% от нормального значения •• Следует учесть большие индивидуальные колебания (±30%) нормальной активности холинэстеразы цельной крови, что значительно затрудняет диагностику.
• Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии •• I стадия отравления — концентрации ФОВ в крови обычно на границе определения (следовые) •• II–III стадия отравления — в крови определяют 0,5–29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1–3,0 мкг/мл карбофоса, до 3,0 мкг/мл метафоса.
• Коагулограмма — повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности (гиперкоагуляция). В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД — гипокоагуляция и фибринолиз.
Специальные методы исследования • ЭКГ •• Резкая брадикардия (до 20–40 в минуту), расширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков •• При хроническом отравлении: брадикардия, синусовые аритмии, снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях • На рентгенограмме органов грудной клетки — усиление бронхососудистого рисунка.

Дифференциальная диагностика • Отёк лёгких — при отравлении ФОВ появление пенистой мокроты изо рта, носа обусловлено повышенной секрецией бронхиальных желёз, при этом, в отличие от отёка лёгких, давление в малом круге понижено • Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (при развитии кишечной колики) — необходимо выявление других симптомов отравления ФОВ, выяснение анамнеза • Острое нарушение мозгового кровообращения (при развитии комы) — при отравлении ФОВ, как правило, отмечают миоз и гипергидроз, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Осложнения • Пневмония — в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких; основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления • Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у злоупотребляющих алкоголем) с полным расстройством сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга • Полиневриты — обычно через несколько дней после отравления.
Прогноз • Серьёзный и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь — около 5 г) и своевременности оказанной помощи • У больных с явлениями шока при отравлении ФОВ летальность составляет приблизительно 60%.
Сокращение. ФОВ — фосфорорганические вещества

МКБ-10 • T60.0 Токсическое действие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Оказание помощи, при поражении глаз ипритом и люизитом, на этапах медицинской эвакуации

Газдиева Д.И.,Гаджимагомедова М.А.
Научный руководитель: старший преподаватель Бочкарёв Д.В.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф

Резюме

Данная статья посвящена проблеме изучения влияния на глаза таких токсических химических веществ цитотоксического действия, как иприт и люизит. Методы исследования: изучение теоретического материала из различных литературных источников и анализ полученных данных. В статье подробно разобрали механизм действия иприта и люизита, клинические проявления, возникающие при поражении глаз данными веществами, также были подробно рассмотрены основные методы по оказанию медицинской помощи, при поражении глаз ипритом и люизитом, на этапах медицинской эвакуации.

Ключевые слова

Статья

При исследовании данных, полученных в работе на основе анализа зарубежной и отечественной литературы, было выявлено, что в общей структуре травматических поражений доля поражений глаз составляет до 15 % от общего числа всех травм. Повреждения глаз при чрезвычайных ситуациях определяются действием поражающего фактора и могут подразделяться на механические (ранения), химические, термические и лучевые.

Наиболее подробно разберем поражения глаз, вызванные такими токсичными химическими веществами цитотоксического действия, как иприт и люизит.

Иприт относится к одной из групп цитотоксикантов, образующих аддукты нуклеиновых кислот. Это вещество представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета с запахом чеснока или горчицы. Химическое название иприта – бис (2 – хлорэтил) сульфид. Чистый иприт как бесцветная жидкость, почти без запаха, температура кипения его составляет 217˚С, температура плавления +14˚С. Стойкость зависит от способа применения и погодных условий. В воде иприт плохо растворяется и гидролиз идет медленно. У иприта отсроченное действие, обычно, первые симптомы проявляются спустя 4-6 часов после воздействия (в отдельных случаях скрытый период достигает 12-24 ч.). Как табельное боевое отравляющее вещество, находится на вооружении армий многих государств. Для дегазации иприта используют хлорактивные вещества: хлорамин, хлорная известь, дихлорамин.

Важнейшими представителями органических производных мышьяка являются галогенированные алифатичесие арсины. Основным и типичным представителем данной группы является боевое отравляющее вещество, β-хлорвинилдихлорарсин (люизит), которое относится к группе «кожно-нарывных». Люизит представляет собой бесцветную жидкость, при хранении через определенное время может темнеть и приобретать фиолетовый оттенок. Запах люизита может напоминать запах листьев герани. Температура кипения люизита составляет 170˚С, температура плавления – 18˚С. В воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Стойкость люизита на местности высокая. Люизит является запасным табельным боевым отравляющим веществом.

Действие иприта и люизита многообразно. При поступлении в организм человека, они способны поражать кожу, глаза, органы желудочно-кишечного тракта, органы дыхания и вызывать общую интоксикацию.

Проанализируем, как иприт и люизит влияют на органы зрения.

Клиника поражения ипритом зависит от пути поступления яда и вида его применения. Из всего многообразия клинических форм иприта, наиболее характерными для поражения глаз являются: парообразный и капельно-жидкий иприт. Для каждой из приведенных форм характерна различная степень поражения: легкая, средняя, тяжелая.

В конце латентного периода, который длится от 2 до 12 часов, появляются поражения, которые характерны для легкой степени тяжести. Одним из первых признаков поражения глаз являются: слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отек конъюнктивы, которые сопровождаются жалобами на инородное тело или песок в глазах. Эти симптомы постепенно начинают усиливаться, из-за чего пораженный человек теряет боеспособность. Симптомы при легких поражениях нарастают медленно, наибольшей интенсивности они достигают на 2-е сутки, а через 7-10 дней признаки поражения исчезают полностью.

При поражении средней степени характеризуется более ранним появлением (от 3 до 6 часов с момента поражения) и очень быстрым развитием симптомов перечисленных выше. Поражение глаз обычно протекают в виде гнойного конъюнктивита. Ухудшение состояния пострадавшего отмечается на 2 сутки.

При тяжелой степени поражения, который вызван действием парообразного иприта, латентный период становится еще короче и составляет от 1 до 3 часов. Очень быстро нарастают светобоязнь, слезотечение, болезненность глазных яблок, неприятное ощущение песка в глазах, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются и другие симптомы при поражении иных органов и систем. У больных с поражениями глаз и возникновением кератоконъюнктивита, исход благополучный, улучшение наступает в течение 2—4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес.

Капельно-жидкий иприт чаще всего вызывает локальные поражения глаз, кожи и ЖКТ. Поражение органа зрения капельным ипритом протекает очень тяжело. После короткого латентного периода, который длится от 1—2 часов, быстро возникают светобоязнь, сильные глазные боли, хемоз, слезотечение. На вторые сутки отмечается появление диффузных помутнений роговицы. Далее присоединяется вторичная инфекция и возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни продолжительное и может длиться до 6 месяцев. Возможно появления таких осложнений как: панофтальмит, рубцовая деформация век. К отдаленным последствиям относят: стойкая светобоязнь, снижение остроты зрения, помутнение роговицы.

Поражения глаз люизитом во многом сходны с поражениями ипритом, но имеют свои характерные особенности, такие как: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода, сильно выраженный отек конъюнктивы и век. При поражениях глаз люизитом легкой степени, сразу возникают жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктивы. Данные проявления держатся в течение 1-2 суток, но редко продолжительность их может составлять 5-7 дней. При более высоких концентрациях может развиться кератоконъюнктивит. В этом случае наблюдаются очень сильные боли, резкая гиперемия и отек конъюнктивы и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Но кератит имеет чаще доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явления конъюнктивита проходят. В случаях присоединившейся инфекции, заболевание затягивается на 3-4 недели. В более тяжелых случаях, раздражение слизистых бывает очень сильным. Попадание капель люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи может привести к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидной жидкости.

Несмотря на замедленное проявление интоксикации, первую помощь при поражении ипритом и люизитом, необходимо оказывать немедленно, сразу после поражения.

Она предусматривает следующие мероприятия: частичная санитарная обработка открытых участков кожи, жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП) и обильное промывание глаз водой (в течение первых 5 мин); надевание противогаза, при попадании аэрозоля на кожу лица, противогаз надевается после обработки глаз водой из фляги и кожи лица жидкостью ИПП.

Важно знать, в случае попадания иприта и люизита в глаза их необходимо промыть 2 % раствором гидрокарбоната натрия или водой. При лечении поражений люизитом, после промывания необходимо заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине, так как специфическим антидотом люизита является унитол.

Лечение поражений люизитом состоит в том, что необходимо продолжить курс антидотной терапии и одновременно нужно применять симптоматические средства, их лечебное мероприятие будет аналогично описанным для лечения поражений ипритом.

Первая помощь всегда оказывается в очаге поражения и включает проведение следующих мероприятий: промывание глаз водой из фляги, надевание противогаза, обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП. За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой.

Доврачебная помощь — лечение в зависимости от симптомов поражения: при попадании в глаза капель иприта или люизита, при возникновении раздражении конъюнктивы, необходимо обильное промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой, закладывание за веки лечебных мазей.

Первая врачебная помощь при поражении глаз включает в себя: применение 1 % раствор дикаина, промывание глаз 0,5% раствором хлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, закладывание за веки глазной мази с антибиотиками. В связи с развитием светобоязни пострадавшему надевают темные очки или хотя бы защитный козырек.

Квалифицированная медицинская помощь включает в себя мероприятия, описанные ранее, но в более полном объеме. Проводится полная санитарная обработка пострадавших легкой и средней степени, тяжело-пораженным придется ограничиться частичной санитарной обработкой с заменой одежды и белья. Проводится закладывание за веки глазных мазей, вводятся антибиотики, витамины. При резорбтивном действии ТХВ необходимо: внутривенное введение 30 % раствора тиосульфата натрия по 10—20 мл; применение витаминов С, B1, В2, В6, B12, метилурацила по 1 г 3 раза в день, нуклеината натрия — по 0,1—0,2 г 3 раза в день, анаболических препаратов типа неробола — по 0,005 г 3 раза в день; при угнетенном состоянии — нейростимуляторы (кофеин, сиднокарб по 0,005 г 1—2 раза в день).

Большинство пораженных ипритом или люизитом будут нуждаться в длительном лечении в специализированных стационарах. В зависимости от ведущего поражения их сортируют и транспортируют в соответствии с эвакуационным предназначением.

Литература

2. Р.Р.Ахмеджанов, А.В.Шьейнле « Основы организации медицины катастроф» Томский политехнический университет. – г.Томск. 2017 г – С. 67

Источник