Нарушение контура qrs t что это

Нарушение контура qrs t что это

На рисунке представлены электрокардиограммы в отведениях I и III, зарегистрированные у больных с инфарктом передней стенки и с инфарктом задней стенки через 1 год после перенесенного заболевания. Конфигурацию комплекса QRS можно назвать типичной для обоих клинических случаев. Обычно зубец Q комплекса появляется в отведении I при поражении передней стенки и уменьшении мышечной массы передней стенки левого желудочка. При поражении задней стенки зубец Q выражен в отведении III из-за уменьшения мышечной массы задней околоверхушечной области желудочков.

Электрокардиограмма через 1 год после перенесенного инфаркта передней стенки и задней стенки. Обратите внимание на зубец Q в отведении I (инфаркт передней стенки) и зубец Q в отведении III (инфаркт задней стенки)

Конечно, не во всех случаях после перенесенного инфаркта электрокардиограмма выглядит именно так. Очаговые рубцовые изменения миокарда, а также очаговые нарушения проводимости вызывают самые разные и необычные изменения комплекса QRS (например, появление слишком глубокого зубца Q), уменьшение амплитуды зубцов, увеличение продолжительности QRS.

Токи повреждения при стенокардии. Стенокардия («грудная жаба») проявляется в виде приступов боли в сердце, которую больные ощущают в верхней части грудной клетки, за грудиной. Возникшая боль часто иррадиирует в область шеи и левую руку. Такие приступы вызваны умеренной ишемией миокарда. Обычно в состоянии покоя болевых ощущений нет, но как только нагрузка на сердце возрастает, появляется приступообразная боль.

Иногда во время приступа стенокардии на электрокардиограмме появляется потенциал повреждения, т.к. коронарный кровоток оказывается недостаточным, чтобы обеспечить адекватную реполяризацию клеток в ишеминизированных зонах миокарда.

Изменения зубца Т на электрокардиограмме

Как подчеркивалось ранее, зубец Т в норме положительный во всех трех стандартных биполярных отведениях. Его появление на электрокардиограмме связано с тем, что верхушка и наружная поверхность желудочков реполяризуется раньше, чем внутрижелудочковая поверхность. Следовательно, изменения зубца Т возникают при нарушении нормальной последовательности процесса реполяризации. Это может произойти по разным причинам.

Отклонение электрической оси влево при блокаде левой ножки A-В пучка (обратите внимание на продолжительный комплекс QRS)

Влияние медленного распространения волны деполяризации на характеристики зубца Т. Обратимся опять к рисунку, где продолжительность комплекса QRS электрокардиограммы увеличена. Причиной этого является задержка проведения возбуждения в левом желудочке, связанная с блокадой левой ножки А-В пучка. Блокада левой ножки приводит к тому, что левый желудочек деполяризуется на 0,08 сек позже, чем правый. Благодаря этому QRS-вектор смещается влево. Если учесть, что длительность рефрактерного периода правого и левого желудочков примерно одинакова, становится ясно, что в правом желудочке процесс реполяризации начинается раньше, чем в левом. Это приводит к тому, что во время формирования зубца Т правый желудочек уже становится электроположительным, в то время как левый желудочек остается электроотрицательным. Другими словами, результирующий вектор Т смещается вправо — в направлении, противоположном QRS-вектору, поэтому при значительной задержке проведения возбуждения в желудочках зубец Т направлен в противоположную сторону по сравнению с комплексом QRS.

Укорочение периода деполяризации в отдельных областях желудочков вызывает изменение зубца Т. Если период деполяризации в области основания желудочков укорачивается (т.е. уменьшается продолжительность потенциала действия), реполяризация желудочков начинается не с верхушки, как это обычно происходит, а с основания. Поскольку основание желудочков реполяризуется раньше, чем верхушка сердца, вектор реполяризации направлен от верхушки («минус») к основанию («плюс»). При этом направление вектора Т меняется на противоположное— и во всех трех стандартных отведениях регистрируется отрицательный зубец Т вместо положительного. Таким образом, одно только укорочение потенциала действия в клетках основания желудочков приводит к выраженному изменению зубца Т.

Изменение полярности зубца Т при умеренной ишемии верхушки сердца

Наиболее частой причиной укорочения периода деполяризации является умеренная ишемия, которая возникает при острой или хронической закупорке коронарных артерий, а также при относительной коронарной недостаточности во время физической нагрузки. Ишемия приводит к усилению тока ионов через калиевые каналы, в результате возникают изменения зубца Т.

Для выявления начальных стадий коронарной недостаточности больному предлагают выполнить серию физических упражнений, во время которых регистрируют электрокардиограмму и отмечают изменения зубца Т. Эти изменения неспецифические, т.е. возникают всякий раз, когда в каком-либо участке желудочков период деполяризации становится короче, чем в остальной массе миокарда.

Двуфазный зубец Т под влиянием токсической дозы дигиталиса

Влияние дигиталиса на зубец Т. Дигиталис — это препарат, который применяют при коронарной недостаточности для того, чтобы увеличить силу сердечных сокращений. Превышение дозы дигиталиса приводит к тому, что период деполяризации в одних участках желудочков увеличивается по сравнению с другими. В результате неспецифические признаки, такие как изменение полярности или появление двуфазного зубца Т, могут возникнуть в одном или нескольких отведениях электрокардиограммы и стать самыми ранними проявлениями передозировки.

Источник

Нарушение контура qrs t что это

Чаще всего причинами резкого изменения рисунка комплекса QRS являются: (1) формирование соединительнотканного рубца на месте бывшего инфаркта миокарда; (2) многочисленные нарушения проведения импульсов в различных участках системы Пуркинье. В результате проведение импульса становится беспорядочным, возникают быстрые изменения величины потенциалов и направления электрической оси сердца. Часто появляется удвоение и даже утроение зубца R желудочкового комплекса в некоторых отведениях.

Отклонение электрической оси влево при блокаде левой ножки A-В пучка (обратите внимание на продолжительный комплекс QRS)

Токи повреждения. Многочисленные причины, особенно такие, как повреждение сердечной мышцы, приводят к формированию очага, постоянно деполяризованного (частично или полностью). Если это случается, между патологически деполяризованным очагом и остальным миокардом возникают токи, которые сохраняется постоянно, даже в промежутке между сердечными циклами. Эти токи называют токами повреждения. Важно запомнить, что поврежденный участок миокарда является электроотрицательным, тогда как остальной миокард — электронейтральным или электроположительным.

Причинами повреждения могут быть: (1) механическая травма, приводящая к увеличению проницаемости клеточных мембран, вследствие этого полная реполяризация становится невозможной; (2) инфекционные процессы, вызывающие повреждение мембран; (3) ишемия отдельных участков миокарда, вызванная закупоркой коронарных артерий, которая и является главной причиной формирования токов повреждения в сердце. Дело в том, что снижение коронарного кровотока и недостаточное снабжение кардиомиоцитов питательными веществами приводит к нарушению механизмов, поддерживающих нормальный уровень мембранных потенциалов.

Влияние токов повреждения на электрокардиограмму

Влияние токов повреждения на комплекс QRS. На рисунке в небольшом участке миокарда у основания левого желудочка возник инфаркт вследствие острого нарушения коронарного кровотока. В результате во время интервала Т-Р, когда желудочки обычно находятся в состоянии электрического покоя, между инфарктной зоной и остальной массой миокарда циркулируют аномальные токи. Вектор этих токов повреждения, как показано на первой схеме сердца на рисунке, имеет направление +125°, т.е. от основания левого желудочка вправо («минус») и вниз («плюс»). Ниже схемы сердца показана проекция этого вектора на оси трех стандартных отведений.

Видно, что еще до начала желудочкового комплекса QRS в отведении I регистрируется смещение вниз от нулевой линии, т.к. проекция вектора направлена к отрицательному полюсу оси отведения I. В отведении II регистрируется смещение вверх от нулевой линии, т.к. проекция вектора направлена к положительному полюсу оси отведения П. В отведении III регистрируется также положительное смещение. Оно имеет большую величину, чем в отведениях I и II, потому что направление вектора совпадает с направлением оси отведения III.

Когда в желудочках начинается обычный процесс деполяризации, первой деполяризуется межжелудочковая перегородка; затем деполяризация распространяется на верхушку сердца, а от верхушки — к основанию желудочков. Участком миокарда, который деполяризуется в последнюю очередь, оказывается основание правого желудочка (поскольку основание левого желудочка постоянно деполяризовано). Последовательность формирования электрокардиограммы, отражающей процесс деполяризации желудочков, может быть воспроизведена графически.

Когда желудочки сердца оказываются полностью деполяризованными, разность потенциалов в миокарде (и на электрокардиографических электродах) отсутствует, т.к. и поврежденный участок миокарда, и остальная масса миокарда электроотрицательны.

В результате реполяризуются все отделы сердца, кроме постоянно деполяризованной инфарктной зоны у основания левого желудочка. Таким образом, во всех трех стандартных отведениях опять проявляются токи повреждения.

Учебное видео оценки комплекса QRS на ЭКГ в норме и при патологии

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Нарушение контура qrs t что это

В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между + 30° и + 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ. Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 1787). Расширение левого предсердия характеризуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертированным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертированная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части. В норме максимальная продолжительность зубца Р составляет 0,11 с. Продолжительность зубца Р при дилатации левого предсердия обычно превышает 0,12 с.

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нарушениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Экг : Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS.

Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательности, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого желудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комплекса. Деформации могут возникать в какойто один период деполяризации: начало (рис. 178-8,6), терминальная часть (см. рис. 178-8,в), средний или поздний периоды (см. рис. 178-8, г) или носить диффузный характер (см. рис. 178-8,дэ).

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находящаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежащей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо). В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на незначительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распространение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 1786). В норме процесс деполяризации характеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спереди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,дж). У большинства людей максимальная продолжительность комплекса ORS в какомлибо одном отведении составляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,090,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков. Увеличение продолжительности комплекса до 0,12 с и более свидетельствуют о блокаде правой или левой ножки пуска Гиса или тяжелом диффузном нарушении внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 178-3).

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательности деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (например, 2 3 на рис. 1788,г) или правых (зубец S 2 на рис. 1788,д) прекордиальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) образует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желудочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и называемые пучками Кента. Пучки Кента служат анатомическим субстратом синдрома Вольфа Паркинсона Уайта (см. гл. 184). На ЭКГ этот синдром проявляется волной дельта (см. рис. 178-8,6).

Экг : Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U.

В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудочков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электролитного баланса. Элевация сегмента ST, сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6-е). В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрицательный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в результате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Зубец U обычно положителен в тех отведениях, в которых положителен комплекс QRS. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрезмерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца, чрезмерной нагрузке на левый желудочек, нарушении электролитного баланса. К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична.

Экг : Признаки гипертрофии желудочков.

Источник

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

Аритмии с узким комплексом QRS

Аритмии с широким комплексом QRS

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

Источник