Нарушение проводимости сердца на экг у ребенка что это

Нарушение проводимости сердца на экг у ребенка что это

Наиболее часто нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП) появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й день жизни и сохраняются в течение последующих 3—4 нед, когда изменения комплекса ST-T уже практически отсутствуют.
К концу периода новорожденности НВЖП исчезают только у 31% младенцев.

У небольшой части детей (12%) НВЖП существуют кратковременно и полное восстановление внутрижелудочковой проводимости происходит к 7-му дню жизни.
В последующие 2—3 года жизни НВЖП из всех форм нарушений проводимости диагностируются наиболее часто. На ЭКГ они регистрируются преимущественно в V3R— V2 и во II, III, AVF отведениях и совпадают с зонами преимущественной локализации ишемии миокарда в ранний неонатальный период. С возрастом происходит постепенное восстановление проводимости в поврежденных участках системы волокон Пуркинье. Как правило, до 2—2,5 лет НВЖП сохраняются у всех детей, в возрасте 3 лет — у 4/5 из них, а в возрасте 3,5—4 лет — только у 2/3 детей, у которых нарушения внутрижелудочковой проводимости сформировались в периоде новорожденности.

Повреждения папиллярных мышц трикуспидального клапана у новорожденного часто являются результатом их ишемии из-за гипоперфузии питающих сосудов, тканевой гипоксии и возникающей миокардиальной дисфункции. По данным литературы, гипоксические повреждения папиллярной мышцы обнаруживаются преимущественно у доношенных детей (59%), в 25% случаев они диагностируются у детей с весом при рождении от 1500 до 3000 г и в 10% — у недоношенных детей с очень низким весом при рождении (менее 1250 г).

Впервые транзиторную трикуспидальную недостаточность у новорожденного, родившегося в асфиксии, описали в 1968 г. G. Schitbler et ah: у ребенка наблюдалась полная клиническая картина этого синдрома, а проведенная катетеризация сердца подтвердила трикуспидальную недостаточность. В 1975 г. R. Freymann et al. описали другой случай трикуспидальной недостаточности у новорожденного ребенка. При катетеризации сердца диагноз был также подтвержден. В 1977 г. R. Bucciarelli et al. представили данные уже о 14 доношенных новорожденных с тран-зиторной трикуспидальной недостаточностью, возникшей после тяжелого перинатального гипоксического стресса. У 2 погибших детей на секции обнаруживались признаки некроза передней папиллярной мышцы трикуспидального клапана. Е. Setzer et al. (1980) у 24 из 80 новорожденных детей, погибших в различные сроки после рождения от гипоксии и родовой травмы, описали разной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц трикуспидального клапана. В 1980 г. W. Dennelly et al. в связи с этим ввели понятие острого ишемического миокардиального некроза папиллярной мышцы (IMN). Затем в 1982 г. X. Hernandoren et al. дополняют список новорожденных с этой патологией, описывая еще 2 детей с синдромом IMN. В последующем S. Turner-Gomes et al. (1989), обследовав 59 новорожденных, родившихся в асфиксии и с синдромом фетальной циркуляции, обнаружили у 28 из них транзиторную недостаточность трикуспидального клапана.

Гистологические исследования, проведенные у таких детей, показывают различной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц. Наиболее часто повреждается ее апикальная часть. У таких новорожденных трикуспидальная недостаточность на ранних сроках жизни сопровождается значительным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови.

Клинически у новорожденных с синдромом IMN и значительной регургитацией крови в полость правого предсердия отмечаются симптомы острой сердечной декомпенсации, характерный шум трикуспидальной недостаточности, который выслушивается у нижнего края грудины или над мечевидным отростком, а также периодически возникающий общий цианоз. Характерно увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет правого желудочка.

У детей с небольшой степенью регургитации крови или без нее, как правило, отсутствуют симптомы острого нарушения кровообращения, но аускультативно определяется шум трикуспидальной недостаточности.
В первые дни жизни на ЭКГ, как правило, определяются признаки ишемии миокарда в отведениях, отражающих электрические потенциалы правого желудочка.

Аускультативное отображение синдрома трикуспидальной недостаточности наиболее часто регистрируется у детей от нескольких дней до 6 мес после рождения. В ряде случаев шум трикуспидальной недостаточности выслушивается в течение первых лет жизни. Продолжительность аускультации шума зависит прежде всего от глубины поражения папиллярной мышцы или мышечной трабекулы:

— если имеется ишемия миокарда с локализацией лишь в субэндокардиальной зоне папиллярной мышцы, то, как правило, симптомы недостаточности клапана исчезают в течение периода новорожденности, реже — в первые месяцы жизни;
— если имеет место ишемический некроз части или всей папиллярной мышцы, то в будущем на его месте формируется очаговый склероз, с последующим рубцеванием и укорочением опорных структур трикуспидального клапана. Тогда шум недостаточности выслушивается длительно, в течение ряда лет.

Ультразвуковое исследование сердца помогает подтвердить диагноз.

Источник

Нарушение ритма и проводимости (аритмии)

Аритмия у детей

– заболевание, которое характеризуется расстройствами сердечного ритма и фиксируется у детей и подростков всех возрастов, но в основном у детей старшего возраста.

Аритмия может проявляться нарушением кровообращения, но также протекать бессимптомно.

Даже у полностью здоровых детей, в процессе взросления, могут диагностировать различные виды аритмии.

Причины

Все причины, приводящие к возникновению аритмии у ребенка, можно разделить на кардиальные (сердечные), экстракардиальные (внесердечные) и смешанные.

К кардиальным причинам развития аритмии у детей, прежде всего, следует отнести врожденные пороки сердца, операции на сердце, приобретенные пороки сердца. Поражение проводящих путей сердца у детей может развиваться вследствие миокардитов, миокардиодистрофии, дилатационной и гипертрофичсеской кардиомиопатии, перенесенных васкулитов и ревматизма.

В ряде случаев причиной аритмии у детей выступают опухоли сердца, перикардиты, травмы сердца, сопровождающиеся кровоизлиянием в область проводящих путей, интоксикации.

Спровоцировать аритмию у детей могут тяжелые инфекции: ангина, дифтерия, пневмония, бронхит, кишечные инфекции, сепсис, сопровождающиеся потерей жидкости и приводящие к электролитным нарушениям.

Экстракардиальными факторами аритмии у детей могут выступать патологическое течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода. Среди внесердечных механизмов аритмии у детей большую роль играют функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное перенапряжение, вегето-сосудистая дистония), эндокринные нарушения (гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания крови (железодефицитная анемия) и др.

О смешанных аритмиях у детей говорят в том случае, если имеет место сочетание органических заболеваний сердца и нарушений нейрогуморальной регуляции его деятельности.

Синусовая аритмия у детей часто может носить функциональный характер, т. е. являться естественной реакцией организма на жаркую погоду, неадекватную физическую нагрузку, сильные эмоции и т. д.

Симптомы

Почти половина случаев детской аритмии протекает бессимптомно и выявляется, только во время диспансеризации.

В случае пароксизмальной тахикардии приступ начинается, как правило, внезапно. У ребенка возникают стеснение в груди, неприятные ощущения в области сердца, боли в подложечной области. Часто бывают также обмороки, головокружения, рвота. При осмотре врачи выявляют одышку, бледность, признаки нарушенного кровообращения, пульсацию яремных вен.

Чаще границы сердца в норме, отмечают чистоту тонов. На фоне выраженной тахикардии характерным можно считать маятникообразный ритм сер­дца — интервалы между тонами становятся одинаковыми. Пульс наполнен мало, артериальное давление у ребенка ниже нормы. Приступ может длиться 3-4 секунды минимум, несколько месяцев максимум.

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется тем, что больной сначала бледнеет, затем кожные покровы становятся цианотичными. Цианоз может сопровождаться судорогами, обмороком. Возможно непроизвольное мочеиспускание в процессе приступа.

Пульс слабый или не прощупывается. Длительность приступа от нескольких секунд до пары минут. Чем дольше длится приступ, тем хуже. Не исключен летальный исход.

Состояние ребенка, больного аритмией мерцательного типа, во время приступа ухудшается резко. Во время приступа больной испытывает сильный страх. Тоны сердца, выслушиваемые врачом во время приступа, характеризуются хаотичностью, тоны сердца могут звучать звучат раз от раза иначе, а паузы между ними сильно различаются по длительности.

Диагностика

Ведущим методом обследования при аритмии является ЭКГ. При подозрении серьезной патологии понадобятся дополнительные обследования, например, УЗИ сердца, суточный мониторинг ЭКГ (холтеровское исследование) и др. Помимо этих методов, всегда назначают лабораторные исследования: полный клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи.

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. Необходимо купировать аритмию и проводить поддерживающую терапию для предупреждения повторного возникновения. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин.

При необходимости решается вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

При лечении любого вида аритмии следует соблюдать некоторые правила: уменьшить все физические нагрузки, но не допускать ожирения, так как оно является одним из факторов риска. Обеспечить ребенку полноценное питание и отдых, провести коррекцию питания, ребенок должен получать дробными порциями нежирную пищу с повышенным содержанием калия и магнии.

Рекомендована растительно-молочная диета, в которую обязательно должны входить орехи, тыква, сухофрукты, кабачки и мед. Нужно исключить прием пищи перед сном, так как полный желудок может воздействовать на определенные рецепторы, тем самым способствуя нарушениям в работе синусового узла.

Также необходимо исключить из рациона продукты и напитки, содержащие кофеин. Нужно заниматься с ребенком длительными пешими прогулками, плаванием, утренней гимнастикой, не допуская переутомления и строго соблюдая режим дня. Постарайтесь исключить или уменьшить стрессовые ситуации в жизни ребенка.

Источник

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Общая информация

Краткое описание

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I

— тип Мобитц II
— АВ блокада 2:1
— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
— Бифасцикулярная блокада
— Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

Источник

Нарушение внутрижелудочковой проходимости

Общие сведения

Нарушение внутрижелудочковой проходимости является паталогическим и относиться к одним из проявлений аритмии. При развитии заболевания нарушается проводимость нервных импульсов сердца. Также возникают блокады в сердце, которые могут быть опасны для жизни пациента.

Признаки нарушений внутрижелудочковой проводимости

При нарушениях возникают помехи для нормального прохождения нервного импульса по пучку внутрижелудочковой системы сердца. Может быть блокада одного пучка Гиса, двух или трех. Может сопровождаться также замедлением прохождения ммпульсов, вплоть до полного прекращения (моментальная остановка сердца). Блокады сердца разделяются на полные (отсутствие импульса) и неполные (нарушение проводимости нервного импульса).

Проявление основных симптомов нарушения внутрижелудочковой проходимости:

Участок поражения

Патология внутрижелудочковой проводимости также должна быть классифицирована по участку поражения. Блокада каждого пучка Гиса в отдельности может характеризироваться врачом как более или менее благоприятная для здоровья и жизни пациента. В связи с этим, блокады разделяют на подгруппы:

Отметим, что дистинальные блокады считаются врачами наименее благоприятными.

Причины возникновения патологии внутрижелудочковой проводимости:

Лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости

При сердечной недостаточности и наличии внутрижелудочковых блокад врачи используют лекарственные средства, которые обладают кардиотонической активностью. В случае наличия серьезных нарушений и угрозы жизни пациента, врачи вводят в сердце зонт-элекрод. Основное лечение напрвлено на устранение основных причин блокады. При возникновении проблем с внуриделудочковой проводимостью сердца нужно обращаться в врачам-кардиологам и к аритмологам (специализируется на нарушениях ритма сердца).

Источник

Нарушение проводимости сердца на экг у ребенка что это

Достоверных данных о распространённости нарушений ритма у детей нет. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют (по обращаемости) от 2,3 до 27%, но их нередко выявляют и у здоровых детей. Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез

Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.

Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

Классификация

Клиническая картина

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).

При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы). Оценка других основных характеристик сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, размеров сердца, звучности тонов, сердечных шумов) позволяет установить или исключить сердечную патологию как причину возникновения аритмии.

Диагностика

Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии. Экстрасистолы функционального происхождения наиболее часто выявляют в пре- и пубертатный периоды, они непостоянны, обычно исчезают или значительно урежаются при изменении положения тела и физической нагрузке. Исходят экстрасистолы чаще всего из правого желудочка или имеют суправентрикулярное происхождение.

С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят кардио-интервалографию, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, функциональные пробы: нагрузочные (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил-тест) и лекарственные [атропиновая, с пропранололом, изопреналином (изадрин), гилуритмалом и др.]. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ. Необходимы также оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, нейрофизиологическое обследование [ЭЭГ, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), РЭГ], консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.

Холтеровское мониторирование позволяет значительно чаще, чем стандартная ЭКГ, выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей (миграцию водителя ритма, экстрасистолию и др.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость), что имеет значение для выбора метода лечения.

Исследование состояния вегетативной нервной системы подтверждает значительную роль её дисфункции при аритмиях. Так, преобладание парасимпатических при недостаточности симпатических влияний обнаруживают при экстрасистолиях, замедлении атриовентрикулярнои проводимости, а также у детей с хронической тахиаритмией и даже мерцательной аритмией.

В сложных случаях в условиях специализированного стационара проводят электрографию атрионодальной проводящей системы, поверхностное ЭКГ-картирование (для топической диагностики нарушений ритма) и другие специальные методы исследования.

Течение

Ряд аритмий (изолированная тахи- и брадикардия, редкие непостоянные монотопные экстрасистолы, лёгкие степени нарушения проводимости, миграция водителя ритма) обычно не сопровождается органической сердечной патологией и отчётливыми субъективными проявлениями и протекают вполне благоприятно. Некоторые формы нарушений ритма, особенно стойкие, могут ухудшить состояние больного, неблагоприятно сказаться на гемодинамике, вызвать снижение сердечного выброса и нарушение коронарного кровообращения и в результате привести к неблагоприятному исходу. Это возможно при желудочковой и суправентрикулярнои тахикардии, частых политопных экстрасистолах, значительном замедлении сердечного ритма, атриовентрикулярных блокадах, синдроме удлинённого интервала Q-Т (синдром Романо-Уорда).

У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У более старших детей прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу.

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. Необходимо купировать аритмию и проводить поддерживающую терапию для предупреждения повторного возникновения. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным; его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца, синдром вегетативной дистонии и др.), формы аритмии и особенностей её течения.

Профилактика

Профилактика нарушений ритма и проводимости направлена на устранение предрасполагающих факторов. С целью своевременного выявления аритмий целесообразно проведение регулярного ЭКГ-контроля, особенно в периоды наибольшего риска их развития (у новорождённых, в 4-5, 7-8 и 12-13 лет). Вторичная профилактика предусматривает поддержание нормальной ритмичной деятельности сердца и предупреждение прогрессирования аритмий и включает комплекс немедикаментозных воздействий (психологическая коррекция, общеукрепляющие мероприятия, ЛФК) и медикаментозное лечение (курсы ноотропных, мембраностабилизирующих препаратов, антиоксидантов и др.) в зависимости от особенностей конкретного случая.

Прогноз

Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественно, обратимо и не отягощает прогноз жизни. Однако у новорождённых и детей раннего возраста они могут вызвать развитие аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способных привести к ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Неблагоприятный прогноз имеют хронические непароксизмальная и пароксизмальная тахикардии, мерцательная аритмия, приобретённая полная поперечная блокада сердца. К заболеваниям, сопряжённым с высоким риском развития внезапной смерти (чаще вследствие асистолии или фибрилляции желудочков), относят синдром удлинённого интервала Q-Т, выраженные нарушения функции синусового узла, некоторые тахиаритмии, особенно желудочковые, сопровождающиеся обмороками, ишемией миокарда, острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002. Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock

Источник