Нарушение сна после инсульта что принимать

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

Выделяют 2 основные формы инсульта:

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Источник

Нарушения сна при цереброваскулярной болезни, подходы к коррекции

Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии. В работе рассматриваются основные причины инсомнии, ассоциированной с цереброваскулярной болезнью, а также возможности препарата

Reasons of sleep disorders in patients with vascular disorders are highly versatile, and include both primary, and secondary chronic insomnias. This paper concentrates on main reasons of insomnia associated with cerebrovascular disease, as well as possibilities of doxylamine preparation in relief of sleep disorders.

Инсомния как заболевание или как симптом другого заболевания встречается у 25% среди взрослого населения [1, 2]. Многочисленные факторы могут вызывать и поддерживать нарушения сна у значительного процента пациентов зрелого возраста, включая потерю профессиональной занятости, проблемы со здоровьем, утраты близких людей и изменения в циркадианных ритмах. Изменение паттерна сна может быть частью нормального процесса старения, но многие нарушения связаны с текущими или латентными заболеваниями центральной нервной системы, в первую очередь с цереброваскулярной недостаточностью. Хроническое прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга, в основе которого лежит церебральная микроангиопатия — наиболее частая форма цереброваскулярной болезни. Спектр субъективных жалоб у этой категории больных чрезвычайно разнообразен. При этом жалобы на нарушение сна и снижение работоспособности являются самыми распространенными. В то же время клиницистам свойственно рассматривать жалобу на нарушение сна в рамках общего старения организма, игнорируя возможные другие причины инсомнии, что, безусловно, сказывается на эффективности терапии этого симптома.

Привычные для пожилых людей и кажущиеся безобидными нарушения сна не только приводят к ухудшению качества жизни, усугублению когнитивных нарушений и психологических проблем, но и влияют на прогрессирование церебральной микроангиопатии и смертность. В настоящее время абсолютно понятно, что сон это функция мозга и сон влияет на функции головного мозга, способствуя прогрессированию церебральной патологии с помощью различных прямых и косвенных механизмов. В первую очередь циркадианные изменения в цикле сон–бодрствование могут увеличить риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф.

Этиология расстройств сна, ассоциированных с цереброваскулярной болезнью

Всемирная организация здравоохранения определяет бессонницу (инсомнию) как неоднократные трудности засыпания, поддержания сна, уменьшения продолжительности сна и/или нарушения качества сна, приводящие к нарушению обыденной активности в дневное время. Важно отметить, что вышеописанные нарушения сна не должны быть связаны с временным ограничением сна из-за внешних событий и/или плохими условиями для сна. Бессонница классифицируется на следующие категории: 1) транзиторная, длящаяся менее 1 недели; 2) краткосрочная, продолжительностью от 1 до 4 недель; 3) хроническая, длительностью более 1 месяца [3]. Хроническая бессонница может иметь первичный или вторичный характер, и ее распространенность в популяции напрямую зависит от возраста и наличия хронических соматических и психических расстройств [4]. Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии.

Среди первичных инсомний, ассоциированных с возрастом и церебральной микроангиопатией, наиболее часто встречаются две категории нарушений сна: апноэ во сне и периодические движения конечностями во сне (ПДКС). Эти расстройства могут способствовать проявлению цереброваскулярной болезни и могут возникать как вследствие цереброваскулярных событий [5].

Синдром апноэ во сне — периодическое прекращение дыхания во сне — может иметь обструктивное (окклюзия верхних дыхательных путей), центральное (первичные неврологические заболевания) или смешанное происхождение. Заподозрить у пациента синдром апноэ во сне возможно при наличии трех и более следующих признаков: указания на остановки дыхания в период сна; громкий, прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; жалобы на длительное нарушение ночного сна (более 6 мес); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2–4 ст. Поскольку пробуждение способствует разрешению обструктивных апноэ, этой категории пациентов противопоказаны седативные и гипнотические препараты. Кроме того, эти препараты расслабляют мышцы глотки, что также учащает апноэ. Апноэ во сне существенно влияет на соматическое здоровье, например, может привести к артериальной гипертензии, сердечной аритмии, легочному сердцу и внезапной смерти. Эпидемиологические исследования убедительно демонстрируют, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, из-за развития стойкой труднокурабельной артериальной гипертензии [6]. Существует прямая зависимость между тяжестью сонных апноэ и соотношением шансов развития артериальной гипертензии. С другой стороны, у людей, перенесших инсульт, наблюдается высокая распространенность синдрома апноэ во сне, что снижает потенциал для восстановления, повышает риск вторичного инсульта и повышает смертность [7]. Напротив, коррекция дыхательной функции во сне приводит к нормализации артериального давления [8]. Существует доказательство того, что успешная коррекция сонных апноэ с неинвазивной вентиляцией положительным давлением в дыхательных путях понижает артериальное давление.

ПДКС или ночной миоклонус — это повторяющиеся односторонние или двусторонние стереотипные движения (подергивания) в ногах, которые будят пациента. Выраженность движений может варьировать от ночи к ночи. ПДКС обычно возникают во время фазы сна без быстрых движений глаз (NREM-сон) в первую половину ночи. Вероятность возникновения ПДКС как сосудистой недостаточности головного мозга повышается с возрастом и становится достаточно высокой у пожилых людей. Например, у лиц в возрасте старше 60 лет частота выявления ПДКС достигает 34–45%. Клиническими маркерами ПДКС являются неудовлетворенность ночным сном, брыкание по ночам, вероятность появления этих жалоб связана с абсолютным количеством и интенсивностью движений. В отличие от сонных апноэ ПДКС не столь драматично влияет на течение цереброваскулярной болезни, но может быть фактором риска возникновения следующих состояний: депрессия, нарушения памяти, нарушения концентрации внимания, утомляемость.

Хроническая инсомния у больных цереброваскулярной болезнью наиболее часто обусловлена вторичными причинами, в частности аффективными нарушениями. Согласно нашим собственным исследованиям жалоба на нарушение сна встречается более чем у 90% больных с хронической цереброваскулярной болезнью, коморбидной с расстройствами тревожно-депрессивного спектра [9]. Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В настоящее время стало понятно, что между нарушением сна и депрессией/тревогой более сложные взаимоотношения. Нарушения сна могут вызывать или усиливать депрессию и наоборот. Независимо от причинно-следственных связей инсомния — это один из наиболее серьезных и плохо поддающихся лечению синдромов, ассоциированных с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Как правило, среди симптомов депрессии сон восстанавливается в последнюю очередь. Кроме того, диссомния увеличивает риск суицида. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом — «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в три-пять часов утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Именно у этих пациентов наблюдается превалирование депрессивного аффекта в утренние часы, когда максимально представлены жалобы на плохое самочувствие и выраженную астению. Суициды пожилых людей в ранние утренние часы также высоко ассоциированы с диссомнией и депрессией. Но некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. Плохой сон рассматривается пациентом как основная причина усталости в дневное время. По-видимому, нарушения функционирования в период бодрствования частично обусловлены нарушениями структуры сна, главными из которых являются повышение латенции сна, пролонгирование REM-фазы, увеличение времени ночного бодрствования, уменьшение фазы медленного сна, а также раннее утреннее пробуждение.

Одним из клинических проявлений хронического диффузного ишемического поражения мозга являются когнитивные нарушения. В то же время собственно когнитивные нарушения могут быть триггером вторичной инсомнии. Для пациентов с когнитивными нарушениями характерны следующие расстройства структуры сна: увеличение продолжительности первой фазы сна; сокращение фазы 3 и 4 медленного сна и фазы быстрого сна (REM), увеличение количества пробуждений; увеличение периода дневного сна. В результате этих изменений сон пациентов с когнитивными нарушениями становится низкоэффективным, что негативно отражается на обыденном дневном функционировании больных.

Наконец, инсомния может быть обусловлена лекарственными эффектами. Пациенты с цереброваскулярной болезнью в среднем принимают от 3 до 6 лекарственных препаратов в день, некоторые из которых могут мешать сну и активному бодрствованию. Например, бета-адреноблокаторы, особенно липофильных соединений (например, метопролол, пропранолол), могут вызвать трудности засыпания, увеличивать число пробуждений и предрасполагать к ярким сновидениям, которые пугают больных. Хроническое бесконтрольное употребление седативных гипнотиков часто «путает» нормальный цикл сна–бодрствования. Многие безрецептурные препараты, включая обез­боливающие средства или средства от аллергии, содержат кофеин, который обладает стимулирующим эффектом, уменьшая время сна. Эффект кофеина может более выраженным у пожилых пациентов из-за возрастного снижения клиренса кофеина. Никотин также является стимулятором и влияет на сон похожим на кофеин образом. В ряде исследований было показано, что люди всех возрастов, которые курят, имеют больше нарушений сна, чем люди, которые не курят. У курящих лиц в первую очередь страдает процесс засыпания и сокращается продолжительность сна.

Дополнительными факторами риска диссомнии у больных с цереброваскулярной патологией могут быть различные хронические соматические заболевания (табл. 1).

Оценка нарушений сна

В первую очередь врачу необходимо определить тип бессонницы, привычки пациента, относящиеся ко сну (гигиена сна). Лица с инсомнией часто пренебрегают гигиеной сна, и этот важный аспект должен быть в фокусе внимания врача, в том числе и при выборе стратегии лечения. Полезно проводить оценку медикаментов, используемых пациентом, с точки зрения влияния этих лекарств на сон. Медикаменты, часто вызывающие инсомнию, представлены в табл. 2.

Приступая к оценке нарушений сна больных с цереброваскулярной патологией, в первую очередь необходимо исключать синдром апноэ во сне. Сонные апноэ наиболее опасны и требуют специфического лечения. Кроме того, снотворные препараты противопоказаны этим больным. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего обструктивным апноэ сна. Обычно это полный человек гиперстенической конституции, с красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом, сон которого характеризуется выраженным храпом. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Дополнительными дневными симптомами синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна являются утренние головные боли, артериальная гипертензия, выраженная дневная сонливость. Для скрининга нарушений дыхания во сне применяется компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия (мониторинг сатурации и ЧСС). В настоящее время доступны портативные устройства для диагностики апноэ в домашних условиях. Наиболее эффективным методом лечения апноэ во сне является CPAP (СИПАП)-терапия, обеспечивающая постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Поскольку расстройства тревожно-депрессивного спектра у этой категории больных самая частая причина инсомнии, приоритетной остается позитивная диагностика этих нарушений.

Бессонница может предвещать развитие расстройств настроения или аффективные расстройства могут самостоятельно предрасполагать к бессоннице [10]. Депрессия — многоликое заболевание, которое проявляется комплексом психических и телесных (соматических) симптомов, включая нарушение сна. Основными симптомами депрессии являются:

При расспросе пациента следует активно выявлять симптомы нервного напряжения (табл. 3), которые являются маркерами психического неблагополучия и требуют специфического лечения, особенно если они наблюдались у пациента до появления бессонницы.

Все пациенты, страдающие бессонницей, должны быть информированы об основных элементах надлежащей гигиены сна. Гигиена сна касается повседневной деятельности и привычек, которые способствуют поддержанию хорошего качества сна и полной дневной активности.

Пациентов необходимо мотивировать следовать простым правилам:

Лекарственная терапия необходима пациентам, у которых беспокойство по поводу сна становится наиболее актуальным проявлением болезненного состояния. Наличие у пациента связанных со сном поведенческих нарушений и/или тревожных и депрессивных симптомов является показанием для лекарственной терапии.

В настоящее время седативно-гипнотические средства остаются наиболее часто назначаемыми препаратами для коррекции сна в любом возрасте. Они могут оказывать симптоматическую коррекцию в монотерапии или в качестве дополнения к терапии основного заболевания. Все группы препаратов обладают как определенными достоинствами, так и недостатками. Идеального снотворного средства на сегодняшний день не существует. Выбор того или иного препарата зависит как от причины нарушения сна, так и от особенностей фармакодинамики препарата и реакции на него пациента.

Антигистаминные препараты являются самыми популярными безрецептурными лекарствами, обладающими снотворными эффектами. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Блокада гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1) приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [11]. Современные антигистаминные снотворные, такие как Донормил (доксиламина сукцинат), не вызывают остаточного седативного эффекта, характерного для препаратов первого поколения. Показано, что при приеме доксиламина в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций. Значительным достоинством доксиламина является возможность его применения лицами с синдромом апноэ во сне. Все эти качества позволяют использовать Донормил у пожилых пациентов, страдающих цереброваскулярной недостаточностью. С другой стороны, Донормил широко применяется для лечения нарушений сна у лиц с органическими и стресс-обусловленными психопатологическими синдромами. Открытое российское наблюдательное исследование эффективности Донормила при расстройствах сна у лиц с пограничными состояниями показало высокую безопасность Донормила в комбинации с психофармакотерапией и соматотропными препаратами [12]. Результаты этого исследования продемонстрировали, что Донормил улучшает также качество утреннего пробуждения. В частности, пациенты отчитывались, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают сонливости и разбитости, желания полежать в постели.

При приеме доксиламина иногда возможны нежелательные эффекты, такие как сухость во рту, сердцебиение, запоры, задержка опорожнения мочевого пузыря, нарушение аккомодации. Поэтому доксиламин не следует назначать лицам с доброкачественной гипертрофией предстательной железы.

Высокая эффективность и благоприятный спектр переносимости позволяют использовать Донормил для симптоматического лечения расстройств сна у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Оптимальная длительность лечения две недели. За этот период времени следует выявить основную причину нарушений сна и попытаться ее скорректировать. При каждом визите пациента необходимо мотивировать на неукоснительное выполнение правил гигиены сна.

Литература

О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Источник

Влияние нарушений сна на возникновение и течение мозгового инсульта

Ключевые слова: сон, апноэ во сне, расстройства сна, инсульт, лечение

Сон представляет собой жизненно необходимое, периодически наступающее физиологическое состояние, которое характеризуется специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Человек проводит в нем около трети своей жизни, полноценный сон является важным компонентом физического и психического благополучия наряду со здоровым питанием и физической активностью. Состояние сна сложно организовано и обеспечивается координированной работой гипногенных (синхронизирующих), активирующих и хронобиологических систем мозга. Различные заболевания, затрагивающие функционирование этих систем, могут вызывать значительные нарушения процесса сна. Показана тесная связь нарушений сна с т. н. психосоматическими заболеваниями – артериальной гипертензией, хроническим гастритом, бронхиальной астмой [1].

Нарушения сна характеризуются не только снижением качества жизни и трудоспособности людей. В исследовании HUNT при наблюдении около 54 тыс. человек в течение 15 лет было продемонстрировано, что инсомния в 2,8 раза увеличивает смертность от дорожно-транспортных происшествий и других непреднамеренных травм со смертельным исходом [2].

Опубликованы результаты полномасштабного статистического анализа из базы национального страхования здоровья Тайваня, где была продемонстрирована роль нарушенного сна в возникновении сосудистых катастроф. В результате наблюдения в течение четырех лет около 90 000 жителей Тайваня риск возникновения инсульта у больных с инсомнией оказался выше на 54%, чем у здоровых [3].

Также было обнаружено, что продолжительность сна напрямую связана с повышением показателей заболеваемости или смертности от сосудистых катастроф. Для изучения связи между продолжительностью сна и возникновением инсульта в журнале Neurology были опубликованы результаты метаанализа почти десятилетнего наблюдения. Было показано, что при продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71% [4].

Среди распространенных форм неврологических заболеваний с расстройствами сна наиболее тесно ассоциированы инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, черепно-мозговая травма и эпилепсия. Для пациентов с инсультом, рассеянным склерозом, нервно-мышечными заболеваниями и аффективными расстройствами также характерна повышенная утомляемость, которая также может быть обусловлена наличием расстройства сна [5].

Мозговой инсульт является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем в неврологии в связи с широкой распространенностью этого страдания и серьезными медико-социальными последствиями. По данным журнала The Lancet, в мире в 2010 г. инсульт впервые развился у 16,9 млн человек, а почти 33 млн человек жили с его последствиями [6].

Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на качество жизни больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Также инсульт часто сопровождается развитием депрессии, нарушением когнитивных функций и расстройством сна. Высказывается мнение, что качество сна может служить прогностическим критерием возможности восстановления таких больных [7]. По данным Р.Л. Гасанова (2000), если в течение 7-10 дней после инсульта не происходит восстановления нормальных показателей сна, то это означает неблагоприятный прогноз для жизни этого больного [8].

Полноценный сон для больного с инсультом важен не только для восстановления нарушенных функций, но и для предотвращения повторных сосудистых мозговых катастроф. По результатам исследований связи синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и мозгового инсульта N. Watson с соавт. (2010) были сделаны следующие выводы: высокая частота СОАС у больных с инсультом неясной этиологии свидетельствует, что обструктивные апноэ сна могут вызывать развитие инсульта независимо от известных традиционных факторов риска; это определяет необходимость в обследовании перенесших инсульт больных на предмет наличия расстройств дыхания во сне. Высокая частота СОАС у больных, перенесших повторный инсульт, свидетельствует в пользу того, что своевременные диагностика и лечение расстройств дыхания во сне могут сыграть важную роль в качестве вторичной профилактики инсульта [9].

Инсомния у больных инсультами

По определению Международной классификации расстройств сна 2014 г. (МКРС-3), инсомния представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для него и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида [10].

Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями и отсутствием удовлетворенности ночным сном. Данная клиническая картина подтверждается результатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1-й и 2-й стадий, уменьшение 3-й и 4-й стадий фазы медленного сна и нередко уменьшение фазы быстрого сна [11].

Показано, что депривация сна может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции. Тотальная депривация сна у здоровых добровольцев в течение 40 ч стала причиной сосудистой дисфункции с последующим увеличением симпатической активности. Усиление эндотелийзависимой вазоконстрикции было отмечено в группе здоровых людей, спящих менее 7 ч [12].

Синдром обструктивного апноэ сна и инсульт

СОАС представляет собой патологическое состояние, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды апноэ и гипопноэ, прекращения легочной вентиляции во время сна, сопровождающиеся эпизодами гипоксемии и активаций (arousals). На определенном этапе этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, что сопровождается повышением тонуса мышц глотки с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей. Окончание эпизода апноэ/гипопноэ сопровождается обычно серией глубоких вдохов, которым, как правило, сопутствует сильный храп. Нормализация показателей газового состава крови сопровождается углублением сна.

25 лет назад M. Partinen и H. Palomaki опубликовали краткое сообщение о том, что у храпящих жителей Финляндии риск развития инсульта в 10 раз выше, чем у нехрапящих [13]. Данное сообщение стало стимулом для проведения большого количества исследований по выявлению связи между инсультом и апноэ во сне и тем самым сыграло важную роль в истории медицины сна. При продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71%

Частота выявления нарушения дыхания во сне у больных с инсультом достаточна велика. По данным М.Г. Полуэктова с соавт. (2002), в остром периоде ишемического инсульта СОАС составляет 36% [14].

По мнению H. Yaggi с соавт. (2005), СОАС обладает наивысшим весом факторов риска среди таких «классических» факторов, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, пол и т. д. (табл. 1) [15].

Патофизиологические механизмы развития церебральной ишемии при СОАС могут быть описаны следующим образом: многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях ведут к хронической гипоксии, гиперкапнии, активациям и нарушению архитектуры сна. Вследствие этого развивается целый комплекс патофизиологических сдвигов, способствующих развитию локальной ишемии: повышение симпатической активности и стойкая артериальная гипертензия, оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция и ранний атеросклероз, повышение свертываемости и агрегационной способности тромбоцитов, аритмии и развитие метаболического синдрома. Кроме этого, восстановление церебрального кровотока при ортопробе у больных СОАС более затруднено, чем у здоровых. Доказано, что сосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/ реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции [16]. Церебральная ауторегуляция является механизмом, который призван обеспечить постоянство перфузионного давления во время флюктуаций уровня системного давления. Точные механизмы церебральной ауторегуляции не совсем ясны. Предполагается, что эндотелий играет важную роль в этом процессе, устанавливая тонус церебральных сосудов путем высвобождения оксида азота (NO).

Таблица 1. Удельный вес различных факторов риска развития инсульта [15]

Cосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции

Системное воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция являются ключевыми факторами атерогенеза. В исследовании L. Drager с соавт. было показано, что у больных СОАС в сравнении с группой контроля отмечается утолщение комплекса интима-медиа, независимо от наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [17].

Ключевым медиатором эндотелий-зависимой вазодилатации является NO. Уменьшение уровня, циркулирующего NO, было выявлено у пациентов с СОАС в сочетании с возрастанием плазменного уровня эндогенных ингибиторов синтетазы оксида азота (eNOS). В то время как гипоксия определяет продукцию eNOS, оксидативный стресс генерирует циклические эффекты, связанные с гипоксией-реоксигенацией, что ингибирует экспрессию и фосфорилирование eNOS [18].

Наличие нарушений дыхания во сне у пациентов, перенесших инсульт, ассоциировано с затруднением процесса реабилитации. Показано, что наличие обструктивного апноэ сна сопровождается большей функциональной недостаточностью и более длительным периодом госпитализации [19].

Расстройство циркадианного ритма сна представляет собой нарушение регулярности цикла «сон – бодрствование» в силу десинхронизации внутренних часов и внешних времязадателей. Клинически этот тип расстройства сна проявляется нарушением ночного сна, патологической дневной сонливостью или их сочетанием.

Одним из наиболее эффективных внешних сигналов, поддерживающих стабильный 24-часовый цикл «сон бодрствование», является свет. Зрительные рецепторы, содержащие пигмент меланопсин, посылают информацию об уровне освещенности в супрахиазменное ядро, дальнейшее прохождение этого сигнала приводит к выработке гормонов, регулирующих циркадную активность организма. Сигнал, поступающий от супрахиазменных ядер в шишковидную железу (эпифиз), вызывает синтез и выделение в кровоток нейрогормона мелатонин. Инсульт вызывает резкое нарушение продукции мелатонина и стойкую дисфункцию центра «сон – бодрствование», поэтому восстановление циркадианных ритмов после инсульта занимает длительное время [20].

У больных инсультом с выраженными когнитивными нарушениями нередко наблюдается инверсия цикла «сон – бодрствование» с бессонницей в ночное время и сонливостью днем. Как правило, эти состояния сопровождаются поведенческими нарушениями. При этом пациент возбужден, не может осознать, где он находится, пытается встать с постели, идти, сопротивляется действиям медперсонала («синдром заходящего солнца»). Эти состояния затрудняют реабилитацию больных в стационаре и в дальнейшем нередко являются причиной эмоциональных расстройств у родственников дементных больных и персонала отделений по уходу. Предполагают, что к нарушению цикла «сон – бодрствование» у больных с инсультом является поражение гипоталамических структур, связанных с «внутренними часами», или их связей. Чаще это наблюдается при множественных лакунарных инсультах.

Нарушения бодрствования при инсульте

Гиперсомния (дневная сонливость, увеличение продолжительности сна и утомляемость) у больных инсультами описана при подкорковых, таламомезенцефальных, понтинных, медиальных, понтомедуллярных и даже корковых инфарктах. Наиболее тяжелая гиперсомния наблюдается при парамедианных таламических поражениях, где компактно расположены активирующие мозговые центры. Гиперсомния со временем обычно регрессирует, в то время как повышенная утомляемость может сохраняться многие месяцы и годы после инсульта [21].

Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей у больных инсультами

Синдром беспокойных ног представляет собой состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.

Нейрофизиологическим коррелятом синдрома беспокойных ног является синдром периодических движений конечностей, которые выявляются при проведении ночного полисомнографического исследования. При этом регистрируются стереотипные (по типу рефлекса укорочения конечности Мари – Фуа – Бехтерева) и повторяющиеся (обычно каждые 20–40 с) движения нижними конечностями во время сна. Пациенты обычно жалуются на прерывистый ночной сон или дневную сонливость.

В исследовании E. Ruppert с соавт. (2015) было обнаружено, что у больных стволовыми инсультами с сенсорными нарушениями риск развития синдрома беспокойных ног существенно выше, чем у лиц без нарушений афферентации [22].

Между синдромом беспокойных ног/периодических движений конечностей, артериальной гипертензией и инсультом существует взаимосвязь, в основе которой лежит фрагментация сна с развитием стойкой гиперсимпатикотонии [23].

Лечение нарушений сна у больных инсультами

Основными лечебными подходами при инсомнии являются когнитивно-поведенческая психотерапия, фармакотерапия и их комбинация. Результаты исследований свидетельствуют, что по эффективности когнитивно-поведенческая терапия не уступает лекарственной, хотя у пациентов с инсультом специальных исследований не проводилось [21].

Преимуществом поведенческой терапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими методами лечения.

К медикаментозной терапии инсомнических расстройств предъявляются определенные требования. Современные снотворные препараты (гипнотики) должны быть активными при пероральном введении, давать быстрый результат, сохранять эффективность при длительном применении, положительно влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке, приеме пожилыми людьми и больными с соматической патологией. Кроме этого, препараты не должны вызывать постсомнические расстройства, иметь выраженные побочные эффекты, нарушать архитектонику сна, вызывать зависимость и привыкание, синдром отмены, расстройство краткосрочной памяти и утяжелять расстройства дыхания во сне. Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна

На сегодняшний день для лечения инсомнии применяют бензодиазепиновые и небензодиазепиновые лекарственные средства со снотворным действием.

Другой возможностью фармакологической индукции сна при инсомнии является торможение мозговой гистаминергической системы путем применения блокаторов центральных гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Основным источником церебрального гистамина является туберомамиллярное ядро, расположенное между мамиллярными телами и оптическим перекрестом в области серого ядра гипоталамуса. Активирующее воздействие церебрального гистамина обеспечивается проекциями из туберомамиллярного ядра непосредственно в таламус и кору мозга и опосредованно – через стимуляцию других активирующих мозговых систем: холинергических и аминергических. Влияние на мозг обеспечивается стимуляцией гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1). Блокада этих рецепторов, например лекарственным препаратом доксиламин, приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [25].

Нарушения дыхания во сне у больных инсультами в форме СОАС средней или тяжелой степени подлежат лечению методом чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением (СиПАП-терапия). В рандомизированном контролируемом исследовании 235 больных с впервые перенесенным ишемическим инсультом наблюдались в течение двух лет. СиПАП-терапия назначалась на 3–6-й день от начала заболевания. Результаты исследования продемонстрировали, что раннее начало СиПАП-терапии ускоряет восстановление неврологических функций и уменьшает смертность от повторных сосудистых эпизодов [26]. В настоящее время признано, что лечение СОАС является эффективным методом вторичной профилактики инсульта.

Лечебная тактика при расстройствах дыхания во сне при мозговом инсульте также включает правильное укладывание пациента (с возвышенным изголовьем), профилактику и лечение осложнений (например, респираторных инфекций или боли), и особенно осторожность в использовании седативных и снотворных средств, поскольку большинство из них оказывают депрессирующее воздействие на дыхание [27].

Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна. Использование яркого белого света высокой интенсивности (10 000 лк) в утренние часы позволяет «заякоривать» биологический ритм сна – бодрствования в нужном временном периоде.

Другой возможностью влиять на цикл «сон – бодрствование» у больных инсультом является применение препаратов мелатонина. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток.

В работе Р.Л. Гасанова (2000) была продемонстрирована эффективность препарата мелатонина Мелаксен (Unipharm, Inc., США) для коррекции нарушений цикла «сон – бодрствование» у больных инсультами. Препарат назначался в дозе 3 мг перед сном в течение 10 ночей. На фоне приема Мелаксена отмечалось увеличение времени ночного сна и снижение числа эпизодов сна днем, т. е. наблюдалась нормализация распределения времени сна в суточном цикле «сон – бодрствование» [8].

Следует отметить, что среди средств, применяемых для лечения нарушений сна, препараты мелатонина характеризуются высоким уровнем безопасности. Редко могут отмечаться парадоксальные реакции в виде возбуждения, беспокойства, бессонницы (чаще при превышении рекомендуемой дозы), головная боль, головокружение, сонливость, диспепсические расстройства. Потенциальные побочные эффекты мелатонина не относятся к категории серьезных и часто спонтанно исчезают в процессе лечения [29].

Лечебная тактика при синдроме беспокойных ног и периодических движениях конечностей во сне при инсульте зависит от причины заболевания и выраженности клинических проявлений.

При симптоматическом варианте синдрома, обусловленном дефицитом железа, лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита.Коррекция препаратами железа показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке находится ниже уровня 50 мкг/мл. Обычно назначают сульфат железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Препаратами выбора для лечения первичной формы синдрома беспокойных ног являются агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол и ропинирол [30]. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток

В заключение следует отметить, что бытовые представления о вреде нарушений сна для здоровья постепенно подкрепляются результатами научных исследований. Применительно к сосудистой неврологии это означает, что накапливаются данные о влиянии нехватки сна или нарушения его целостности на ключевые звенья патогенеза сосудистых мозговых катастроф – эндотелиальную дисфункцию и устойчивость клеток мозга к ишемии. Некоторые из расстройств сна, такие как СОАС, уже включены в список независимых факторов риска развития ишемического инсульта. В дальнейших исследованиях предстоит уточнить возможности влияния коррекции нарушений сна на восстановление больных после инсульта и предотвращение их повторных случаев.

Литература

Источник