Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца что это такое у детей

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца что это такое у детей

Наиболее часто нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП) появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й день жизни и сохраняются в течение последующих 3—4 нед, когда изменения комплекса ST-T уже практически отсутствуют.
К концу периода новорожденности НВЖП исчезают только у 31% младенцев.

У небольшой части детей (12%) НВЖП существуют кратковременно и полное восстановление внутрижелудочковой проводимости происходит к 7-му дню жизни.
В последующие 2—3 года жизни НВЖП из всех форм нарушений проводимости диагностируются наиболее часто. На ЭКГ они регистрируются преимущественно в V3R— V2 и во II, III, AVF отведениях и совпадают с зонами преимущественной локализации ишемии миокарда в ранний неонатальный период. С возрастом происходит постепенное восстановление проводимости в поврежденных участках системы волокон Пуркинье. Как правило, до 2—2,5 лет НВЖП сохраняются у всех детей, в возрасте 3 лет — у 4/5 из них, а в возрасте 3,5—4 лет — только у 2/3 детей, у которых нарушения внутрижелудочковой проводимости сформировались в периоде новорожденности.

Повреждения папиллярных мышц трикуспидального клапана у новорожденного часто являются результатом их ишемии из-за гипоперфузии питающих сосудов, тканевой гипоксии и возникающей миокардиальной дисфункции. По данным литературы, гипоксические повреждения папиллярной мышцы обнаруживаются преимущественно у доношенных детей (59%), в 25% случаев они диагностируются у детей с весом при рождении от 1500 до 3000 г и в 10% — у недоношенных детей с очень низким весом при рождении (менее 1250 г).

Впервые транзиторную трикуспидальную недостаточность у новорожденного, родившегося в асфиксии, описали в 1968 г. G. Schitbler et ah: у ребенка наблюдалась полная клиническая картина этого синдрома, а проведенная катетеризация сердца подтвердила трикуспидальную недостаточность. В 1975 г. R. Freymann et al. описали другой случай трикуспидальной недостаточности у новорожденного ребенка. При катетеризации сердца диагноз был также подтвержден. В 1977 г. R. Bucciarelli et al. представили данные уже о 14 доношенных новорожденных с тран-зиторной трикуспидальной недостаточностью, возникшей после тяжелого перинатального гипоксического стресса. У 2 погибших детей на секции обнаруживались признаки некроза передней папиллярной мышцы трикуспидального клапана. Е. Setzer et al. (1980) у 24 из 80 новорожденных детей, погибших в различные сроки после рождения от гипоксии и родовой травмы, описали разной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц трикуспидального клапана. В 1980 г. W. Dennelly et al. в связи с этим ввели понятие острого ишемического миокардиального некроза папиллярной мышцы (IMN). Затем в 1982 г. X. Hernandoren et al. дополняют список новорожденных с этой патологией, описывая еще 2 детей с синдромом IMN. В последующем S. Turner-Gomes et al. (1989), обследовав 59 новорожденных, родившихся в асфиксии и с синдромом фетальной циркуляции, обнаружили у 28 из них транзиторную недостаточность трикуспидального клапана.

Гистологические исследования, проведенные у таких детей, показывают различной глубины ишемические некрозы папиллярных мышц. Наиболее часто повреждается ее апикальная часть. У таких новорожденных трикуспидальная недостаточность на ранних сроках жизни сопровождается значительным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови.

Клинически у новорожденных с синдромом IMN и значительной регургитацией крови в полость правого предсердия отмечаются симптомы острой сердечной декомпенсации, характерный шум трикуспидальной недостаточности, который выслушивается у нижнего края грудины или над мечевидным отростком, а также периодически возникающий общий цианоз. Характерно увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет правого желудочка.

У детей с небольшой степенью регургитации крови или без нее, как правило, отсутствуют симптомы острого нарушения кровообращения, но аускультативно определяется шум трикуспидальной недостаточности.
В первые дни жизни на ЭКГ, как правило, определяются признаки ишемии миокарда в отведениях, отражающих электрические потенциалы правого желудочка.

Аускультативное отображение синдрома трикуспидальной недостаточности наиболее часто регистрируется у детей от нескольких дней до 6 мес после рождения. В ряде случаев шум трикуспидальной недостаточности выслушивается в течение первых лет жизни. Продолжительность аускультации шума зависит прежде всего от глубины поражения папиллярной мышцы или мышечной трабекулы:

— если имеется ишемия миокарда с локализацией лишь в субэндокардиальной зоне папиллярной мышцы, то, как правило, симптомы недостаточности клапана исчезают в течение периода новорожденности, реже — в первые месяцы жизни;
— если имеет место ишемический некроз части или всей папиллярной мышцы, то в будущем на его месте формируется очаговый склероз, с последующим рубцеванием и укорочением опорных структур трикуспидального клапана. Тогда шум недостаточности выслушивается длительно, в течение ряда лет.

Ультразвуковое исследование сердца помогает подтвердить диагноз.

Источник

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

Что такое проводимость сердца

Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

Виды и степени нарушения

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

Однопучковые – поражение одной ветки.

Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

Классификация по характеру импульсов:

Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

Причины заболевания

Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

Основные симптомы

Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

головокружения, обморочные состояния;

быстрая утомляемость, общая слабость организма;

изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

для пожилых людей характерны беспричинные падения;

изменения в пульсе.

При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика нарушений проводимости

Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

Общие исследования крови и мочи.

Биохимический анализ крови.

Определение содержания некоторых гормонов.

Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

Процесс лечения

Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

Предостережения

При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

внезапная остановка сердца;

функциональное нарушение работы сердца;

ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Соблюдение режимов труда и отдыха.

Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

Избегание стрессовых ситуаций.

Полный отказ от курения и спиртных напитков.

Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

Полное следование правилам лечения.

Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Источник

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Проводимость нервного возбуждения — одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?

Нарушенную проводимость внутри желудочков можно обнаружить как у детей, так и у взрослых. Среди патологии, выявленной с помощью электрокардиографии, доля внутрижелудочковых блокад — до 2,4%. Отмечается рост частоты выявления у пожилых пациентов.

По распространенности среди населения:

Нарушенная проводимость в задненижнем пучке встречается редко.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса

Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

Причины полного блока — в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

К причинам неполной блокады следует добавить:

В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

Нарушения при блокаде левой передней ветви

Механизм нарушения проводимости: обязательно имеются препятствия для проведения возбуждения по передней и боковой стенкам левого желудочка. Сначала импульс проходит левую заднюю ветвь, активирует межжелудочковую перегородку и низ задней стенки. Затем по волокнам Пуркинье волна возбуждения, направленная снизу вверх, переходит к переднебоковой части левого желудочка.

Причины — патология левых камер сердца:

Как образуется блокада в левой задней ветви

Механизм нарушения проводимости: доставка импульса тормозится в задненижней части левого желудочка. Возбуждение идет по левому переднему пучку к миокарду переднебоковой области, по волокнам Пуркинье распространяется в задние и нижние отделы. Миокард активируется по передней стенке сверху вниз.

Этот вид блока редко бывает изолированным, чаще встречается совместно с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины — очаговые изменения в левом желудочке со стороны задней стенки при:

Двухпучковый блок левой ножки

Механизм нарушения проводимости: блок общего ствола левой ножки должен располагаться до разветвления на переднюю и заднюю ветви или одновременно перекрыть поток импульсов по обеим веткам. Правый желудочек возбуждается обычным путем, после него по сократительным клеткам волна передается на левый желудочек справа налево. В случае неполного блока часть импульсов, хотя и медленно, «пробиваются» по левой ножке.

Причины для возникновения данного вида нарушения проводимости необходимо искать в весьма обширном повреждении левого желудочка при:

Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви). Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам — передние и боковые. С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью

Механизм нарушения проводимости: через левую неповрежденную переднюю ветку возбуждение поступает на переднюю и боковую стенки левого желудочка, далее по анастомозам охватывает его задние и нижние отделы. В последнюю очередь импульсы доходят до правого желудочка.

Причины не отличаются от описанных выше распространенных и глубоких поражений стенки левого желудочка. ЭКГ-признаки сочетают изменения грудных отведений при блокаде правой ножки с правосторонним отклонением электрической оси.

Трехпучковые блокады

Механизм нарушения проводимости: при неполном виде электрический импульс следует из предсердий в желудочки по одной из ветвей (менее пораженной). При этом обнаруживаются признаки атриовентрикулярной блокады. Полная блокада характеризуется третьей степенью атриовентрикулярной непроходимости и измененным источником желудочкового ритма.

Причины — тяжёлые органические поражения миокарда, уже перечисленные выше.

Как отличается проводимость на ЭКГ?

Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений.

Лечение

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов.

При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад.

Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

Источник

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца что это такое у детей

Достоверных данных о распространённости нарушений ритма у детей нет. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют (по обращаемости) от 2,3 до 27%, но их нередко выявляют и у здоровых детей. Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез

Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.

Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

Классификация

Клиническая картина

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).

При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы). Оценка других основных характеристик сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, размеров сердца, звучности тонов, сердечных шумов) позволяет установить или исключить сердечную патологию как причину возникновения аритмии.

Диагностика

Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии. Экстрасистолы функционального происхождения наиболее часто выявляют в пре- и пубертатный периоды, они непостоянны, обычно исчезают или значительно урежаются при изменении положения тела и физической нагрузке. Исходят экстрасистолы чаще всего из правого желудочка или имеют суправентрикулярное происхождение.

С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят кардио-интервалографию, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, функциональные пробы: нагрузочные (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил-тест) и лекарственные [атропиновая, с пропранололом, изопреналином (изадрин), гилуритмалом и др.]. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ. Необходимы также оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, нейрофизиологическое обследование [ЭЭГ, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), РЭГ], консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.

Холтеровское мониторирование позволяет значительно чаще, чем стандартная ЭКГ, выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей (миграцию водителя ритма, экстрасистолию и др.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость), что имеет значение для выбора метода лечения.

Исследование состояния вегетативной нервной системы подтверждает значительную роль её дисфункции при аритмиях. Так, преобладание парасимпатических при недостаточности симпатических влияний обнаруживают при экстрасистолиях, замедлении атриовентрикулярнои проводимости, а также у детей с хронической тахиаритмией и даже мерцательной аритмией.

В сложных случаях в условиях специализированного стационара проводят электрографию атрионодальной проводящей системы, поверхностное ЭКГ-картирование (для топической диагностики нарушений ритма) и другие специальные методы исследования.

Течение

Ряд аритмий (изолированная тахи- и брадикардия, редкие непостоянные монотопные экстрасистолы, лёгкие степени нарушения проводимости, миграция водителя ритма) обычно не сопровождается органической сердечной патологией и отчётливыми субъективными проявлениями и протекают вполне благоприятно. Некоторые формы нарушений ритма, особенно стойкие, могут ухудшить состояние больного, неблагоприятно сказаться на гемодинамике, вызвать снижение сердечного выброса и нарушение коронарного кровообращения и в результате привести к неблагоприятному исходу. Это возможно при желудочковой и суправентрикулярнои тахикардии, частых политопных экстрасистолах, значительном замедлении сердечного ритма, атриовентрикулярных блокадах, синдроме удлинённого интервала Q-Т (синдром Романо-Уорда).

У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У более старших детей прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу.

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. Необходимо купировать аритмию и проводить поддерживающую терапию для предупреждения повторного возникновения. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным; его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца, синдром вегетативной дистонии и др.), формы аритмии и особенностей её течения.

Профилактика

Профилактика нарушений ритма и проводимости направлена на устранение предрасполагающих факторов. С целью своевременного выявления аритмий целесообразно проведение регулярного ЭКГ-контроля, особенно в периоды наибольшего риска их развития (у новорождённых, в 4-5, 7-8 и 12-13 лет). Вторичная профилактика предусматривает поддержание нормальной ритмичной деятельности сердца и предупреждение прогрессирования аритмий и включает комплекс немедикаментозных воздействий (психологическая коррекция, общеукрепляющие мероприятия, ЛФК) и медикаментозное лечение (курсы ноотропных, мембраностабилизирующих препаратов, антиоксидантов и др.) в зависимости от особенностей конкретного случая.

Прогноз

Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественно, обратимо и не отягощает прогноз жизни. Однако у новорождённых и детей раннего возраста они могут вызвать развитие аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способных привести к ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Неблагоприятный прогноз имеют хронические непароксизмальная и пароксизмальная тахикардии, мерцательная аритмия, приобретённая полная поперечная блокада сердца. К заболеваниям, сопряжённым с высоким риском развития внезапной смерти (чаще вследствие асистолии или фибрилляции желудочков), относят синдром удлинённого интервала Q-Т, выраженные нарушения функции синусового узла, некоторые тахиаритмии, особенно желудочковые, сопровождающиеся обмороками, ишемией миокарда, острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002. Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock

Источник