детская пухлость до какого возраста
Ожирение у детей. Возрастные этапы развития. 7–12 (14 лет)
(чаще у мальчиков). Именно в этот период появляются половые различия в динамике набора веса.
Инсулина становится много, как вследствие «полового скачка», так и вследствие перекорма. Получается замкнутый круг: больше инсулина – больше усваивается глюкозы, больше глюкозы – больше вырабатывается инсулина. Понятно, как надо этот круг прервать – снизить потребление «лёгких» углеводов. В остальном, этот возрастной период промежуточный и больше ничем особенным не примечательный.
Важный момент особенности ожирения в этот период: если в половое созревание вступает девочка с ожирением – ожирение вызовет у нее нарушение становления гормональной системы, если в половое созревание вступает мальчик – ожирение (если только это не ожирение 4 степени) не приведёт к существенному нарушению полового созревания.
В этот период важно начать приучать ребёнка к регулярным занятиям спортом!, к дисциплине, к самодисциплине. Всегда важно, если перед глазами ребёнка будет пример взрослого. Девочкам важно научиться пластике – танцы, гимнастика. Мальчикам просто дисциплине, поэтому вид спорта не принципиален. Главное – движение, 3-5 раз в неделю, минимально по 30 минут в день.
Теперь о питании. Привожу пример рациона СК1 для данного возраста и набор разрешённых продуктов. Не сложно увидеть, что эта диета «перекликается» с 8 диетой по Певзнеру у взрослых.
Необходимо исключить: наваристые бульоны, копчёности, острые и солёные закуски, жирные сорта мяса и рыбы, сосиски, сардельки, соки фруктовые, газировку, чипсы, сухарики, кофе, ежедневное использование сладостей, изделия с ксилитом, сорбитом, торты, пирожные, орехи, семечки, майонез, кетчуп и др. соусы.
Ограничить: масло сливочное до 2 ч.л., оливковое и растительное масло до 1 ст.л., супы на 2 бульоне (овощи не жарить в суп), картофель, рис, макароны, картофель (отварной/пюре) до 6-7 ст.л. в сваренном виде – это продукты, которые едят только в обед, яйца через 2-3 дня в виде омлета, хлеб 2-3 кусочка в день (не бурже, не цельнозерновой, в основном ржаной), бобовые 2 раза в неделю, фрукты до 3 штук в день (бананы через 2-3 дня, виноград ограниченно), сахар-рафинад 1 шт в чай, 2-3 раза в день, мармелад на натуральном соке – 1 шт или зефир 1 шт, (как исключение), печенье 2 шт. типа «Мария», джем и варенье не более 1-2 ч.л.
Разрешается: овощи, супы овощные, нежирное мясо и рыба (в виде тефтелей, котлет), в тушёном виде, преимущественно кролик, говядина, индейка, окунь, треска (котлеты), творог до 5% жирности (утром – натуральный, вечером – запеканка или сырники), нежирный сыр, крупы до 6 ст.л. в сваренном виде ( кроме манной, реже пшеничная), молоко, кефир, йогурт до 2-3 стаканов в день.
Приём пищи дробно до 5-6 раз в день.
Примерное меню ребёнка в этом возрасте:
Утро: каша любая молочная 6-7 стол ложек, мясо отварное (или котлета), хлеб, чай слабосладкий 200 мл.
2 завтрак: йогурт 200 мл.
Обед: салат из овощей 100-150 гр, суп или щи 200 мл, курица отварная 100 гр, картофель отварной 100 гр, компот из сухофруктов 200 мл, хлеб ржаной 60 гр.
Полдник: творог 150 гр, хлебцы ржаные сухие 1 шт., компот, или чай, или овощной сок 200 мл.
Ужин: котлета мясная паровая, капуста отварная цветная 200 гр, хлеб пшеничный 1 ломтик, чай 200 мл.
На ночь: кефир 150 мл.
Естественно, при разных степенях ожирения калорийность рациона пересчитывается индивидуально, в этом возрасте ещё без половых различий.
Одним из главных факторов лечения ожирения является подавление аппетита путём потребления большой по объёму, но малокалорийной, преимущественно белковой однообразной пищи!
После завершения этапа субкалорийной диеты, когда достигнут требуемый вес, происходит переход на поддерживающий рацион с постепенным введением «запрещённых продуктов», можно продолжить практику разгрузочных дней.
В возрастные периоды 0-1, 1-7, 7-14.5 речь идёт не о снижении веса, и это важно понять, а о приостановлении его набора (рост продолжается, вес «стоит»), а вот в четвёртый возрастной период – полового созревания, речь пойдёт уже о снижении веса.
ЧЕГО НЕ СТОИТ ДЕЛАТЬ ПРИ ОЖИРЕНИИ У ДЕТЕЙ (психологическое мотивирование):
Не говорите ребенку, что он «жадный» или «ленивый». Скажите ему, что Вы понимаете, насколько трудно сделать правильный («здоровый») выбор в питании.
#
Не заставляйте ребенка чувствовать себя виноватым по поводу его привычки питания. Похвалите его, когда вы видите, что он правильно питается.
#
Не говорите ребенку, что он не помогает себе. Спросите Вашего ребенка, как вы можете помочь ему правильно питаться.
#
Не пугайте ребенка похудением. Скажите ему, что будет хорошего когда он будет менее тяжёлым.
#
Не жалуйтесь на собственный вес и как «скучно» сидеть на диете. Показывайте хороший пример и делайте все также, как Вы ожидаете Ваш ребёнок должен делать.
#
Не давайте отрицательную оценку другим людям (друзьям, родственникам, знаменитостям), которые имеют избыточный вес. Подмечайте всё прекрасное в Вашем ребёнке: его глаза, его волосы, его хорошие поступки, выбор одежды, и т. д.
#
Не надо давать понять ребёнку, что он будет счастливым только при нормальном весе. Говорите с ребенком о положительных последствиях работы над своим весом.
Продолжение следует…… в следующей части я расскажу про избыток веса уже разделяя ожирение девочек и ожирение мальчиков при половом созревании.
Ожирение у детей. Возрастные этапы развития. 7–12 (14 лет)
(чаще у мальчиков). Именно в этот период появляются половые различия в динамике набора веса.
Инсулина становится много, как вследствие «полового скачка», так и вследствие перекорма. Получается замкнутый круг: больше инсулина – больше усваивается глюкозы, больше глюкозы – больше вырабатывается инсулина. Понятно, как надо этот круг прервать – снизить потребление «лёгких» углеводов. В остальном, этот возрастной период промежуточный и больше ничем особенным не примечательный.
Важный момент особенности ожирения в этот период: если в половое созревание вступает девочка с ожирением – ожирение вызовет у нее нарушение становления гормональной системы, если в половое созревание вступает мальчик – ожирение (если только это не ожирение 4 степени) не приведёт к существенному нарушению полового созревания.
В этот период важно начать приучать ребёнка к регулярным занятиям спортом!, к дисциплине, к самодисциплине. Всегда важно, если перед глазами ребёнка будет пример взрослого. Девочкам важно научиться пластике – танцы, гимнастика. Мальчикам просто дисциплине, поэтому вид спорта не принципиален. Главное – движение, 3-5 раз в неделю, минимально по 30 минут в день.
Теперь о питании. Привожу пример рациона СК1 для данного возраста и набор разрешённых продуктов. Не сложно увидеть, что эта диета «перекликается» с 8 диетой по Певзнеру у взрослых.
Необходимо исключить: наваристые бульоны, копчёности, острые и солёные закуски, жирные сорта мяса и рыбы, сосиски, сардельки, соки фруктовые, газировку, чипсы, сухарики, кофе, ежедневное использование сладостей, изделия с ксилитом, сорбитом, торты, пирожные, орехи, семечки, майонез, кетчуп и др. соусы.
Ограничить: масло сливочное до 2 ч.л., оливковое и растительное масло до 1 ст.л., супы на 2 бульоне (овощи не жарить в суп), картофель, рис, макароны, картофель (отварной/пюре) до 6-7 ст.л. в сваренном виде – это продукты, которые едят только в обед, яйца через 2-3 дня в виде омлета, хлеб 2-3 кусочка в день (не бурже, не цельнозерновой, в основном ржаной), бобовые 2 раза в неделю, фрукты до 3 штук в день (бананы через 2-3 дня, виноград ограниченно), сахар-рафинад 1 шт в чай, 2-3 раза в день, мармелад на натуральном соке – 1 шт или зефир 1 шт, (как исключение), печенье 2 шт. типа «Мария», джем и варенье не более 1-2 ч.л.
Разрешается: овощи, супы овощные, нежирное мясо и рыба (в виде тефтелей, котлет), в тушёном виде, преимущественно кролик, говядина, индейка, окунь, треска (котлеты), творог до 5% жирности (утром – натуральный, вечером – запеканка или сырники), нежирный сыр, крупы до 6 ст.л. в сваренном виде ( кроме манной, реже пшеничная), молоко, кефир, йогурт до 2-3 стаканов в день.
Приём пищи дробно до 5-6 раз в день.
Примерное меню ребёнка в этом возрасте:
Утро: каша любая молочная 6-7 стол ложек, мясо отварное (или котлета), хлеб, чай слабосладкий 200 мл.
2 завтрак: йогурт 200 мл.
Обед: салат из овощей 100-150 гр, суп или щи 200 мл, курица отварная 100 гр, картофель отварной 100 гр, компот из сухофруктов 200 мл, хлеб ржаной 60 гр.
Полдник: творог 150 гр, хлебцы ржаные сухие 1 шт., компот, или чай, или овощной сок 200 мл.
Ужин: котлета мясная паровая, капуста отварная цветная 200 гр, хлеб пшеничный 1 ломтик, чай 200 мл.
На ночь: кефир 150 мл.
Естественно, при разных степенях ожирения калорийность рациона пересчитывается индивидуально, в этом возрасте ещё без половых различий.
Одним из главных факторов лечения ожирения является подавление аппетита путём потребления большой по объёму, но малокалорийной, преимущественно белковой однообразной пищи!
После завершения этапа субкалорийной диеты, когда достигнут требуемый вес, происходит переход на поддерживающий рацион с постепенным введением «запрещённых продуктов», можно продолжить практику разгрузочных дней.
В возрастные периоды 0-1, 1-7, 7-14.5 речь идёт не о снижении веса, и это важно понять, а о приостановлении его набора (рост продолжается, вес «стоит»), а вот в четвёртый возрастной период – полового созревания, речь пойдёт уже о снижении веса.
ЧЕГО НЕ СТОИТ ДЕЛАТЬ ПРИ ОЖИРЕНИИ У ДЕТЕЙ (психологическое мотивирование):
Не говорите ребенку, что он «жадный» или «ленивый». Скажите ему, что Вы понимаете, насколько трудно сделать правильный («здоровый») выбор в питании.
#
Не заставляйте ребенка чувствовать себя виноватым по поводу его привычки питания. Похвалите его, когда вы видите, что он правильно питается.
#
Не говорите ребенку, что он не помогает себе. Спросите Вашего ребенка, как вы можете помочь ему правильно питаться.
#
Не пугайте ребенка похудением. Скажите ему, что будет хорошего когда он будет менее тяжёлым.
#
Не жалуйтесь на собственный вес и как «скучно» сидеть на диете. Показывайте хороший пример и делайте все также, как Вы ожидаете Ваш ребёнок должен делать.
#
Не давайте отрицательную оценку другим людям (друзьям, родственникам, знаменитостям), которые имеют избыточный вес. Подмечайте всё прекрасное в Вашем ребёнке: его глаза, его волосы, его хорошие поступки, выбор одежды, и т. д.
#
Не надо давать понять ребёнку, что он будет счастливым только при нормальном весе. Говорите с ребенком о положительных последствиях работы над своим весом.
Продолжение следует…… в следующей части я расскажу про избыток веса уже разделяя ожирение девочек и ожирение мальчиков при половом созревании.
Как меняется новорожденный
Малыш родился, и мы ждем, что он будет похож на красивых и розовых младенцев с рекламных картинок. А он то какой-то красный, то вдруг пожелтел, на коже или сыпь, или шелушение. Да вдобавок еще вес нестабильный, стул непонятный – здоров ли ребенок? Здоров, а все эти изменения – это так называемые транзиторные (переходные) состояния. Откуда они берутся, как выглядят и что со всем этим делать?
Ребенок девять месяцев сидел в животе у мамы, плавал в воде и получал кислород через плаценту. Как только малыш родился, его мир сразу стал другим: вместо воды вокруг него воздух, температура окружающей среды упала с 36,6–37 °С до 22–25 °С, плюс гравитация, звуки, запахи, яркий свет. А еще теперь надо самому дышать (легкими), по-другому питаться, а потом еще и выводить продукты обмена. И вот так сразу перейти от одного образа жизни к другому новорожденному непросто, для этого нужно время. Именно поэтому с точки зрения физиологии в первый месяц жизни с детьми «все время что-то происходит», причем гораздо чаще и ярче, чем в последующей жизни. Это и есть транзиторные (переходные, пограничные) состояния. Все они удивляют и даже пугают молодых родителей, тем более что возникают и исчезают переходные состояния очень быстро. Но для новорожденных они совершенно естественны. Что мамы и папы видят чаще всего переходные состояния изменения кожи, стула, веса, плюс-минус еще парочка состояний.
Ребенок родился, и мы видим, что он весь какой-то синюшно-багровенький, а потом цвет его кожи сразу же становится красным. На вторые сутки после рождения малыш «краснеет» ярче всего. Эту красноту врачи называют «простая эритема», и появляется она из-за того, что кожа адаптируется к новой среде. Потом кожа ребенка бледнеет и к концу первой недели жизни становится привычного нам бледно-розового цвета.
Но это еще не все. На третий-пятый день жизни кожа ребенка может начать шелушиться, особенно на животе и груди. Что это? Ребенку не хватает витаминов, что-то с питанием, в доме слишком сухой воздух? Нет, это тоже переходное состояние – физиологическое шелушение, и оно тоже связано с тем, что кожа адаптируется к новой жизни. Шелушится кожа примерно неделю, и затем все проходит. Делать с этим ничего не надо. Конечно, можно обрабатывать кожу различными смягчающими лосьонами и кремами, но значительного эффекта от них не будет. Совсем скоро кожа ребенка сама по себе станет гладкой и мягкой.
Больше же всего родителей пугает сыпь на коже младенца, которая не часто, но иногда все же появляется в первую неделю жизни. Это так называемая токсическая эритема – пятна с серовато-желтыми уплотнениями в центре. Сыпь располагается чаще всего на разгибательных поверхностях ручек и ножек вокруг суставов, на груди. Реже такие пятна могут быть на всем теле (кроме ладоней, стоп и слизистых). «Может быть, это ветрянка, краснуха или еще какая-то болезнь?» – пугаются родители. Нет, это своеобразная реакция кожи только что родившегося ребенка на окружающую его среду, особенно на переохлаждение, перегревание, контакт с одеждой, питание. В течение одного-трех дней могут появляться новые пятна, но чаще через два-три дня после возникновения все они бесследно исчезают. Самочувствие ребенка при этом не нарушено, температура тела нормальная и никаких лекарств ему не требуется. Единственное – надо бережно относиться к пузырькам на коже: например, аккуратно промокать их после купания. А еще надо следить за тем, чтобы пузырьки не растереть и они не лопнули (иначе к ним может присоединиться инфекция).
На этом изменения, которые видны на коже, не заканчиваются. Очень часто (у 60–70% детей) на вторые-третьи сутки жизни кожа желтеет, максимум желтизны бывает на третий-четвертый день, а к концу первой недели она исчезает. Так проявляется физиологическая желтуха новорожденного – состояние, при котором у ребенка увеличивается количество желчного пигмента, билирубина. У одних детей желтуха похожа на легкий загар (родители могут ее и не заметить), а у других кожа станет ярко-желтого цвета. Очень быстро уровень билирубина приходит в норму и цвет кожи опять становится обычным. Если желтуха выражена неярко и быстро проходит, то никакого дополнительного лечения не нужно. Но если желтуха не исчезает или цвет кожи интенсивно-желтый – надо обратиться к врачу.
Думаете, малыш сразу родится упитанным, со складочками и милыми округлостями? Нет, сразу после рождения до этого еще далеко. В первые дни жизни и так не слишком упитанный новорожденный похудеет еще больше. Такое похудение – естественный процесс, так называемая физиологическая потеря массы тела. Вес снижается потому, что сразу после рождения ребенок через кожу теряет часть воды, усыхает его пуповинный остаток, выделяются меконий (первый кал) и моча, а также потому, что младенец пока еще ест небольшое количество молока. Максимальная потеря веса обычно происходит к третьему-пятому дню и в норме составляет не более 6–8% массы тела при рождении. В это время мама и малыш обычно выписываются из роддома, но волноваться не надо. Уже к седьмому-десятому дню жизни здоровый кроха восстановит свои прежние параметры.
В первый-второй день у всех новорожденных детей отходит первородный стул (меконий): он густой, вязкий и темно-зеленого цвета. Время идет, малыш начинает получать молозиво, и на третий-четвертый день жизни появляется переходный стул. Теперь участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми и желтыми, а еще в стуле видны какие-то комочки, слизь. Все это похоже на какое-то кишечное расстройство, но это не оно. Просто желудочно-кишечный тракт переходит на новую работу, теперь он готов к перевариванию пищи. Уже к концу первой недели жизни стул у большинства детей желтый, похож на кашицу, и таким он и будет дальше.
Типичный страх все бабушек –– ребенок мерзнет! Да, действительно, у новорожденных процессы регуляции температуры тела еще несовершенны, поэтому младенцы легко охлаждаются, но так же легко они и перегреваются. Например, если новорожденного слишком тепло одеть или расположить рядом с батареей отопления – он быстро перегреется, даже если это обычная температура в комнате. В то же время ребенок легко теряет тепло, когда его надолго раздели или он лежит в мокрой одежде. Поэтому в комнате, где есть новорожденный, температура воздуха должна быть адекватной – 20–22 °C. И если она поднимется выше, а ребенок тепло одет, то это тоже будет нехорошо.
Иногда, очень редко (у 1% родившихся детей), температура тела на третьи-пятые сутки может временно подняться до 38–39 °C. Никаких других симптомов болезни при этом нет, температура тела быстро возвращается в норму, но родители успевают испугаться. Самим разобраться, что это такое – временная гипертермия или все-таки болезнь – сложно, так что лучше вызвать врача.
Нечастое явление, но оно тоже иногда встречается. У некоторых детей на третий-четвертый день жизни нагрубают молочные железы (и у девочек, и у мальчиков). Максимально они увеличиваются к седьмому-восьмому дню, из них даже может появиться жидкое отделяемое. У некоторых девочек совсем недолго иногда бывают очень скудные кровяные выделения из влагалища. Это так называемый гормональный криз – он возникает из-за действия материнских гормонов – эстрогенов (они проникают во время родов через плаценту). На пике действия эстрогенов признаки гормонального криза максимальны, потом гормоны выводятся из организма и симптомы постепенно исчезают. Поэтому прикладывать к груди капустный лист, делать компрессы с камфарой или чем-то еще не надо: все пройдет само.
Обычно все эти переходные состояния ярко выражены на первой недели жизни, реже, но бывает, что они затягиваются до трех-четырех недель. Еще один момент – необязательно, что у ребенка проявятся все переходные состояния, но физиологическая потеря массы тела и переходный стул бывают практически у всех. А еще многие из переходных состояний родителям и вовсе незаметны, но они тоже есть, просто выявить их можно только лабораторными методами.
Так что не спешим пугаться, заметив, что у ребенка вдруг стала шелушиться кожа или он слегка пожелтел. Вспоминаем, что он должен адаптироваться к новой жизни, что в первое время после рождения малыш имеет право на некоторые изменения. Тем более если при всем этом малыш весел, спокоен и хорошо ест. Ну а если вам все равно как-то тревожно – задавайте вопросы своему педиатру. Он-то точно сумеет все расставить по местам.
Максимальная потеря веса у новорожденного обычно происходит к третьему-пятому дню и в норме составляет не более 6–8% массы тела при рождении.
С точки зрения физиологии в первый месяц жизни с детьми «все время что-то происходит», причем гораздо чаще и ярче, чем в последующей жизни. Это и есть транзиторные (переходные, пограничные) состояния.
У младенцев процессы регуляции температуры тела еще несовершенны, поэтому они легко переохлаждаются и перегреваются. В связи с этим в комнате, где есть новорожденный, температура воздуха должна быть порядка – 20–22 °C.
Физиологическая желтуха новорожденного:
– возникает на 2–3-й день жизни малыша, достигает максимума на 4–5-й день, а исчезает к 10-му дню;
– общее состояние ребенка не страдает;
– уровень билирубина в крови не превышает 180 мкмоль/л
Ожирение в детском и пубертатном периоде: этиопатогенез, осложнения, лечение
В статье освещены вопросы физиологии жировой ткани, механизмы контроля энергетического баланса. Представлены результаты последних эпидемиологических и генетических исследований, взгляды на этиологию, патогенез, осложнения и лечение ожирения у детей.
The article highlights the problems of physiology of adipose tissue, mechanisms of energy balance control. The results of recent epidemiological and genetic studies, views on the etiology, pathogenesis, complications and obesity treatment were presented.
Ожирение — многофакторное заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани, сопровождающееся многочисленными метаболическими и нейрогуморальными нарушениями, изменениями функции органов и систем. В норме у человека в организме постоянно поддерживается баланс энергии.
Избыточное поступление энергии или снижение ее затраты приводит к увеличению массы тела и развитию ожирения. Исследование баланса различных тканей организма показало, что тощая масса и костные ткани остаются практически без изменений, а увеличение массы тела при ожирении или ее снижение при голодании происходит за счет снижения жировой ткани.
Известно, что даже небольшое превышение массы при ожирении (на 10%) ведет к повышению смертности на 20 и более процентов за счет увеличения сердечно-сосудистой патологии, заболеваемости сахарным диабетом, болезнями пищеварительной системы и опорно-двигательного аппарата [1].
Физиология жировой ткани
Жировая ткань формируется на четвертом месяце развития эмбриона. В основном она состоит из адипоцитов (жировые клетки), основная часть которых находится в подкожной клетчатке и вокруг жизненно важных органов. Состояние жировой клетчатки зависит от количества адипоцитов и их размеров. В течение первых лет жизни происходит активный рост количества (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) адипоцитов. К пубертатному периоду окончательно формируется их количество, которое индивидуально для каждого человека.
Жировые клетки на 85% состоят из триглицеридов, которые синтезируются из пищевых жиров и в такой форме сохраняются в организме. Триглицериды при расщеплении являются источником энергии и составляют почти 90% всех запасов энергии в организме. Они необходимы для репродуктивной функции и других физиологических процессов.
Энергетические запасы гликогена и белка составляют незначительную часть и служат для быстрого получения энергии (стресс, физические нагрузки).
Функции жировой ткани:
Разделяют три слоя жировой ткани: под кожей, под мышечной тканью (стратегический запас), внутри брюшной полости (вокруг внутренних органов).
У мужчин жировая ткань распределена равномерно, более плотная и составляет 15–20% массы тела.
У женщин подкожно-жировой слой толще, а жиры откладываются в молочных железах, тазовой области и бедрах.
Жировая ткань состоит из белых и бурых адипоцитов.
Бурая жировая ткань служит для согревания организма, вырабатывая тепло. Она содержит больше капилляров, а окислительная способность митохондрий в 20 раз выше, чем у белого жира, результатом чего является образование большего количества тепла. Ее много у грудных детей, что позволяет им адаптироваться к новым условиям жизни.
Белая жировая ткань преобладает у взрослых. Ее основная метаболическая роль заключается в контролировании процесса запасания и освобождения жира.
В адипоцитах бурого жира липиды находятся в виде множества мелких капель, а в адипоцитах белого жира в виде единичной крупной капли.
Жировая ткань обладает высокой метаболической активностью. В ней непрерывно совершаются интенсивные процессы обмена веществ, такие как синтез и гидролиз липидов, синтез жирных кислот, в том числе из углеводов, их эстерификация в триглицериды или нейтральный жир, депонирование и расщепление их с образованием жирных кислот, использование последних для энергетических целей.
Процесс отложения жира в адипоцитах происходит двумя путями: захват триглицеридов из плазмы и липогенез из глюкозы. Триглицериды в плазме присутствуют в составе липопротеидных частиц. Для того чтобы жиры попали в адипоциты, последние продуцируют фермент липопротеинлипазу, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Захват адипоцитом свободных жирных кислот происходит с участием специфического переносчика [2].
Активность липопротеинлипазы в жировой ткани регулируется инсулином, т. е. инсулин стимулирует и захват, и накопление циркулирующих жиров в жировой ткани.
Другой механизм отложения жиров в жировой ткани это превращение глюкозы и других углеводов в жиры, которое контролируется и регулируется при активном участии инсулина. В физиологических условиях одна треть пищевой глюкозы используется на синтез эндогенного жира, у больных с ожирением до двух третей.
Жиромобилизующая липаза осуществляет гидролиз триглицеридов, обеспечивает поступление в кровь неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) с последующим их использованием в качестве энергетического материала. Липаза адипоцитов гормонозависима, кроме адреналина ее активируют норадреналин, соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ). Высокий уровень инсулина подавляет активность липазы.
Итак, инсулин, с одной стороны, способствует отложению жира в жировой клетчатке, но одновременно блокирует его мобилизацию.
В обычных условиях в организме поддерживается баланс энергии. У человека с нормальным обменом веществ, не страдающего ожирением, липопротеинлипаза и липаза, будучи достаточно активными, в известной мере уравновешивают процессы липогенеза и липосинтеза [3].
В отличие от подкожного жира, который составляет примерно 75% от всей жировой ткани и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривается как активный гормонопродуцирующий орган, секретирующий большое количество факторов (адипокины) с разнообразными эффектами. Они участвуют в регуляции энергетического баланса, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы и др. [4].
При увеличении массы жировой ткани (особенно висцеральной) содержание практически всех адипокинов возрастает. К ним относятся: лептин, адипонектин, грелин, ингибитор активатора плазминогена-1, резистин, противовоспалительные цитокины (интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а)), эстрогены, кортизол, ангиотензиноген и др.
Центральные механизмы контроля энергетического баланса
Чувство удовольствия от приема пищи является мощным орексигенным стимулом, который обеспечивается опиоидной, дофаминергической и серотонинергической системами. Во время приема вкусной пищи уровень дофамина мезолимбической системы повышается. Антагонисты дофамина снижают аппетит.
В регуляции энергетического баланса в организме координирующее место принадлежит гипоталамусу. В нем содержатся пептидные системы, регулирующие постоянство массы организма. Один пул нейронов, стимулирующий аппетит, продуцирует нейропептид У (НПУ) и агути-подобный белок (АПБ).
Другой, подавляющий пищевой стимул, секретирует проопиомеланокортин (ПОМК). Из последнего образуются альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ), АКТГ. α-МСГ участвует в пигментации кожи, а через рецепторы меланокортинов (MC3R и MC4R) вызывает снижение чувства голода, активирует использование жиров в энергетическом обмене и тормозит избыточное накопление жировых запасов [2].
Эти группы нейронов получают информацию о состоянии энергетического баланса через орексины.
Одним из первых открытых орексинов, который регулирует массу тела, является лептин. Он относится к группе гормонов подкожной жировой клетчатки и действует на центры насыщения и голода в гипоталамусе, контролируя массу тела путем снижения синтеза и высвобождения НПУ, вызывающего чувство голода. Лептин связывается в нейронах гипоталамуса с рецептором лептина (LEPR) и активирует экспрессию различных генов, в том числе гена ПOMК.
Пик секреции лептина приходится на полдень, минимальный на ночное время. Лептин важен как сигнальный фактор репродуктивной системы.
У детей в препубертатный период уровень лептина повышается параллельно увеличению массы тела, достигая максимума в период полового развития. Лептин можно рассматривать как один из пусковых факторов, инициирующих половое созревание.
Адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает поступление свободных жирных кислот в печень и стимулирует их окисление, способствуя сокращению продукции глюкозы печенью, а также синтеза триглицеридов липопротеидов очень низкой плотности.
Секреция адипонектина при ожирении существенно снижена, но может развиваться адипонектинрезистентность.
Резистин — гормон инсулинорезистентности. Он угнетает инсулин, т. е. является антагонистом инсулина. Однако у людей зависимость уровня резистина и инсулинорезистентность не выявила однозначной зависимости.
Грелин — орексигенный гормон, который вырабатывается в желудке, играет важную роль в регуляции голода, стимулируя прием пищи. Свое действие он оказывает через гипоталамус, влияя положительно на энергетический обмен [4].
Проблема ожирения
Проблема избыточной массы и ожирения во всех странах приобретает характер неинфекционной эпидемии. Порядка миллиарда людей страдают от избыточного веса. Согласно прогнозу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже в этом десятилетии избыточная масса тела будет регистрироваться у 2,3 млрд людей, а у примерно 700 млн — ожирение.
В 2009 г. по данным Всемирной организации здравоохранения в мире насчитывалось до 30 млн детей и подростков с избыточной массой, а 15 млн имели ожирение. Аналогичная тенденция с избыточной массой и ожирением у детей и подростков имеет место в России. По статистическим данным в разных регионах РФ число детей с избыточной массой составило от 5,5% до 11,8%, а детей, больных ожирением, около 5,5% [5].
Ожирение в настоящее время рассматривают как социально значимое заболевание. В большинстве случаев неконтролируемое детское и подростковое ожирение сохраняется и прогрессирует во взрослом периоде.
Бурное нарастание ожирения во всех возрастных группах людей в большей степени связано с изменением образа жизни: снижение двигательной активности (компьютеризация, автомобилизация, урбанизация), изменение характера питания (переедание) и т. д.
Но роль наследственных факторов не подлежит сомнению. В последние годы насчитывают 430 генов, маркеров, связанных с ожирением.
Диагноз ожирения
Диагноз «ожирение» не сложен, т. к. избыточное отложение жира очевидно при первом же осмотре ребенка. Однако до настоящего времени продолжают поступать в стационар и активно обращаться в поликлинику дети, у которых имеется значительная степень ожирения или те или иные осложнения. Начальные же степени ожирения, которые поддаются лечению, длительно не вызывают тревогу у родителей и детей. Французские авторы классифицирует ожирение своеобразно: 1-я степень — вызывает зависть, 2-я — удивление, 3-я — смех, 4-я — сожаление.
Существуют многочисленные классификации ожирения у детей. В связи с патоморфозом этого заболевания они модифицируются. С практической точки зрения удобна классификация ожирения, предложенная В. А. Петерковой и О. В. Васюковой, 2013 г. [6].
1. По этиологии выделяют следующие виды ожирения:
2. По наличию осложнений и коморбидных состояний:
3. По степени ожирения (индекс массы тела (ИМТ)):
В норме ИМТ у мальчиков и у девочек находится в пределах от 15 до 85 перцентили, избыточная масса от 85 до 95 перцетили, а свыше 95 — ожирение.
По характеру течения ожирение может быть быстропрогрессирующим (8–10 кг в год), медленно прогрессирующим (5–6 кг в год), стабильным (одинаковое превышение на значительном протяжении времени), регрессирующим.
Избыточное накопление жировой ткани может быть равномерным, что характерно для алиментарного ожирения. Различно патологическое накопление жировой ткани: жир откладывается преимущественно на ягодицах, внизу живота и на бедрах (гиноидное ожирение); большее количество жира откладывается на плечах, грудной клетке и на животе (андроидное ожирение). Избирательное избыточное отложение жира типично для эндокринной патологии [7].
В настоящее время с точки зрения генетики можно выделить несколько форм ожирения: моногенное ожирение, генетические синдромы, ассоциированные с ожирением, и простое ожирение, характеризующееся полигенным наследованием.
Среди всех форм ожирения простая встречается в 85–90% случаев с полигенным типом наследования. Конституциональный фактор является ведущим в генезе данной формы заболевания. В семьях детей с данным типом ожирения тучность встречается в 100%, в то время как среди семей, где дети здоровы, тучность составляет лишь 15%.
Известно, что если родители имеют нормальный вес, то ожирение у детей возникает в 8–10%, а если у одного ожирение, то 40% детей имеют эту патологию, если оба родителя с ожирением, то 80% детей страдают тучностью.
Генетическая предрасположенность к конституционально-экзогенному ожирению может быть связана с центральной дисрегуляцией энергетического баланса, с увеличением количества адипоцитов и повышенной метаболической активностью последних.
Количество жировых клеток зависит от генетического фактора, а размер адипоцитов зависит от алиментарного фактора. Существуют многочисленные пептиды и рецепторные системы, центральные и периферические, которые повышают или понижают аппетит. Нарушение этих пептидов может способствовать нарушению пищевого поведения.
Избыточное питание в критических периодах, когда увеличивается количество адипоцитов (первые 6–12 месяцев после рождения и период полового развития), приводит к увеличению размеров адипоцитов [8].
Простая форма конституционально-экзогенного ожирения, которая встречается почти у 90% пациентов, выявляется уже в возрасте до одного года. Чаще степень ожирения 1–2 степени, распределение подкожно-жирового слоя равномерное, течение медленно прогрессирующее или стабильное. В летнее время характерно похудение. В пубертатный период мальчики нередко худеют, а девочки, наоборот, полнеют. Самочувствие остается удовлетворительным. Жалоб у большинства нет. Только при тщательном опросе у некоторых пациентов удается выявить непостоянные, умеренно выраженные жалобы на утомляемость, потливость, раздражительность.
Гипоталамическое ожирение периода полового созревания (пубертатно-юношеский базофилизм, пубертатно-юношеский диспитуитаризм) возникает при дисфункции гипоталамуса [8]. Отличие от других вариантов нейроэндокринных форм ожирения — это обратимость клинических проявлений у большинства больных.
В развитии этой формы ожирения может иметь значение комбинация различных факторов. Хронические инфекции, хронические интоксикации (хроническая очаговая инфекция носоглотки), черепно-мозговые травмы, психические травмы, конфликтная обстановка в семье, переедание. Но решающим фактором является пубертатный период, в котором происходит интенсивный рост гипоталамуса, активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
В результате дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы возникает избыточная продукция тех или иных тропных гормонов (АКТГ, ГТГ, СТГ, ТТГ). В клинике чаще выявляются признаки гиперпродукции АКТГ и ГТГ.
Жалобы разнообразные: головная боль, тучность, утомляемость, боль в области сердца, жажда, нарушение сна, неутолимый голод.
У многих избыточная полнота отмечается с детства, но в 11–13 лет подростки резко прибавляют в весе. Дети выглядят старше своих лет (бурное формирование вторичных половых признаков, наклонность к высокорослости (чаще у мальчиков)). Костный возраст опережает на 1–5 лет.
Распределение подкожно-жирового слоя чаще равномерное, но может преобладать на животе, груди, лобке, ягодицах, на задней поверхности шеи. Реже встречается кушингоидный тип ожирения. У юношей нередко феминное ожирение с преимущественным отложением жировых масс на груди (ложная гинекомастия). Оволосение на лице скудное, кожа нежная. Может быть некоторая задержка полового развития, которая в дальнейшем восстанавливается без лечения. Мышечная система хорошо развита. Формирование вторичных половых признаков у девочек начинается в срок, но протекает быстро. Лицо круглое, полное, румяное.
Кожа мраморно-цианотическая (особенно на бедрах и ягодицах), полосы растяжения (стрии) — розовые, яркие, затем бледнеют.
Вегетативные нарушения проявляются в виде лабильности артериального давления с наклонностью к повышению, субфебрилитета, приглушенности тонов сердца, брадикардии.
Возможны изменения настроения с преобладанием психопатологических расстройств: страх, тревога, нарушение сна, депрессия, астения.
Алиментарное ожирение встречается редко. Развивается постепенно при усиленном кормлении или при обычном питании, но при ограничении двигательной активности (парезы, параличи). При других типах ожирения прибавка в весе может быть связана с избыточным питанием или гиподинамией.
Перечисленные формы входят в группу первичного (простого) ожирения. Вторичное ожирение менее распространенное, но более тяжелое, является симптомом других заболеваний.
Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение развивается в результате поражения гипоталамуса и ствола мозга вирусной инфекцией, черепно-мозговой травмы или инсульта, опухолевого процесса, поражение гипоталамо-гипофизарной системы имеет весьма вариативную клинику. Ожирение развивается вскоре после вышеозначенных причин, быстро прогрессирует. На фоне активного нарастания веса появляются неврологические знаки: многочисленные жалобы, энурез, снижение слуха, эпилептические судороги, отставание в росте и т. д. [6].
Одновременно появляется дисфункция желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез), вегетативные расстройства (нарушение терморегуляции, сосудистого тонуса, сердца, желудочно-кишечного тракта и др.). Изменяется самочувствие, появляются многочисленные жалобы.
Эндокринное ожирение встречается при гиперкортицизме, гипотиреозе, гипофизарном нанизме, поликистозе яичников, инсулиноме и др.
В этих случаях представлена развернутая клиника основного заболевания. Избирательное избыточное отложение жира типично для эндокринной патологии [7].
Ятрогенное ожирение развивается при длительной иммобилизации больного, долгом приеме лечебных препаратов (кортикостероидов, антидепрессантов и др.).
В настоящее время выявлены редко встречающиеся (до 5%) моногенные формы ожирения, которые представляют собой доминирующий фенотипический признак. Мутации гена лептина и его рецептора, гена проопиомеланокортина (POMC), гена меланокортиновых рецепторов 4-го типа (MC4R). Эти гены приводят к развитию ожирения. Данные гены кодируют гормоны и их гипоталамические рецепторы лептин-меланокортиновых путей, которые участвуют в регуляции аппетита.
Для моногенных форм ожирения характерно раннее проявление заболевания, быстропрогрессирующее течение, гиперфагия, морбидный характер ожирения.
Для врожденного дефицита РОМС типично быстропрогрессирующее морбидное ожирение и надпочечниковая недостаточность, связанная с неопределяемым количеством АКТГ в крови. Такие дети рождаются своевременно с нормальной массой тела. Паратрофия нарастает к 3–4 месяцу жизни, параллельно появляются клинические признаки надпочечниковой недостаточности, связанные с дефицитом АКТГ, предшественником которой является РОМС, симптомами гипогликемии. У части детей с врожденным дефицитом РОМС волосы на голове рыжие (дефицит МСГ), кожа бледная [2].
Наиболее изучена у человека с ранним дебютом ожирения мутация меланокортиновых рецепторов 4-го типа (MC4R). Для этой формы типично сочетание ожирения, ранней инсулинорезистентности, высокий линейный рост.
Высокая частота мутаций в MC4R может определяться сохранением у пациента с ожирением репродуктивной функции, что и способствует передаче мутации из поколения в поколение [9].
Врожденный дефицит лептина редкий синдром. Мутация гена лептина, снижающая его выработку, индуцирует морбидное ожирение, инсулинорезистентность, снижение секреции гормонов передней доли гипофиза и иммунодефицит. Мутантный лептин теряет способность оказывать свое действие на гипоталамус. Возможна заместительная терапия рекомбинантным лептином.
У детей рано выявляется тяжелое ожирение, они чаще болеют острыми респираторными заболеваниями, уровень сывороточного лептина высокий.
Идентифицировать мутации в гене лептина, рецептора лептина, гена РОМС, рецептора меланокортина MC4R можно в генетических лабораториях [5].
Молекулярные механизмы участия многих генов и белков в регуляции пищевого поведения пока находятся в стадии интенсивного изучения.
К синдромальным формам ожирения, которые встречаются не часто, относятся врожденные заболевания, характеризующиеся многочисленными пороками развития. Например, синдром Алстром, Лоуренса–Муна–Бидля, Прадера–Вилли, Ангельмана и др. Ожирение развивается в разные периоды детства и варьируется в широком диапазоне: от легкой до тяжелой степени. Патогенез развития ожирения этой группы больных не установлен, лечение представляет большие трудности [5].
Для самых распространенных форм ожирения, вероятно, характерно полигенное наследование, являющееся результатом взаимодействия тех или иных средовых факторов на генетическую экспрессию, через эпигенетические механизмы [9].
Эпигенетика — новое направление генетики, которая постулирует, что существуют особые механизмы, позволяющие лучше приспосабливаться и изменяться по отношению к повреждающему фактору. Функция метилирования заключается в активации/инактивации гена. Метилирование приводит к подавлению активности гена, а деметилирование — к его активации.
Эпигенетические механизмы не вызывают структурной перестройки ДНК, влияют на активность генов через присоединение или отщепление ацетилированных групп, ремоделирование хроматина, регулирование на уровне РНК либо других маркеров на внешние воздействия. Изменение на эпигенетическом уровне носит индивидуальный характер [10].
Итак, внешние факторы ожирения могут регулировать активность наших генов без повреждения генетического кода.
Существующие кандидаты в гены ожирения отражают многочисленные стороны нарушения энергетического обмена. Показано, что существуют многочисленные пептиды и рецепторные системы, центральные и периферические, которые повышают или понижают аппетит. Нарушение этих пептидов может способствовать нарушению пищевого поведения.
Осложнения
На начальном этапе простого ожирения (1–2 степень) пациенты могут жаловаться на слабость, усталость, потливость, жажду. Со стороны сердечно-сосудистой системы — непостоянное повышение или снижение артериального давления. В этот период лечение ожирения наиболее эффективно.
С прогрессированием ожирения, с увеличением возраста детей появляются осложнения или спутники заболевания. Это нарушение углеводного обмена, жировой гепатоз, вторичный гипоталамический синдром, артериальная гипертензия, задержка полового развития главным образом у мальчиков или, наоборот, ускоренное половое созревание. У девочек может развиваться синдром гиперандрогенемии. «Спутниками» ожирения являются нарушения опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, спондилолистез, дегенеративно-дистрофические изменения связочного аппарата, болезнь Блаунта). Со стороны кожи выявляются стрии, гиперпигментация, фолликулит [11].
При длительном положительном балансе энергии инсулин повышает экспрессию SREPP-1 и активируется система PPAR-гамма. Эти две системы увеличивают экспрессию ключевых ферментов, вовлеченных в отложение жира, приводя к гиперплазии и гипертрофии адипоцитов [2].
Длительно существующий повышенный уровень жирных кислот в крови нарушает чувствительность тканей к инсулину и может нарушать процесс секреции инсулина В-клетками.
Тяжелые формы ожирения вызывают у больного серьезные психические сдвиги.
В последнее десятилетие ожирение, сопровождающееся коморбидными состояниями, систематизируют под термином «метаболический синдром (МС)».
Согласно современным представлениям в основе патогенеза МС лежит первоначальная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия у людей с избыточной массой висцерального жира, что вызывает развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, артериальную гипертензию (АГ).
Продолжаются попытки систематизации критериев МС у взрослых. К глобальным критериям МС относят сахарный диабет 2-го типа, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Сопутствующие признаки — АГ, абдоминально-висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, микроальбуминурия. Помимо основных выделяют дополнительные критерии МС: уровень лептина, адипонектина, липопротеидов низкой плотности, фибринолитические и факторы свертывания и др. [12].
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва