для каких форм амебиаза характерна спленомегалия
Амебиаз
Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).
МКБ-10
Общие сведения
Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.
Причины амебиаза
Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.
Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.
Симптомы амебиаза
Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).
Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.
Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.
Диагностика амебиаза
Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).
Лечение амебиаза
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.
Прогноз и профилактика амебиаза
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
Амебиаз
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Исторические сведения
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Этиология
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Патогенез и патоморфология
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
Клиническая картина
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Диагностика
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Лечение
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Профилактика
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
Литература
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук
Тест «Амебиаз у детей: диагностика (по утвержденным клиническим рекомендациям)»
Проверь свои знания в тесте «Амебиаз у детей: диагностика (по утвержденным клиническим рекомендациям)».
1. Амебиаз — это:
1) заболевание, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией
2) заболевание, характеризуется возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов
3) протозойное заболевание человека с аэрогенным механизмом передачи
4) протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи
2. В каких случаях тканевая форма вегетативной стадии дизентерийной амебы обнаруживается в жидких испражнениях?
1) при абсцессах
2) при ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом
3) при язвах кишечника
4) у носителей амеб после приема слабительных средств
3. В течение какого времени должно проводиться микроскопическое исследование кала после дефекации пациента с амебиазом для повышения информативности исследования?
1) не позднее, чем через 20 минут
2) через 20-30 минут
3) через 30-60 минут
4) через 60-80 минут
4. Выявление генетического материала дизентерийной амебы в фекалиях методом полимеразной цепной реакции позволяет отдиффернцировать просветную форму дизентерийной амебы от:
1) E. hartmanni
2) Entamoeba histolytica forma minuta
3) Entamoebacoli
4) Entamoebadispar
5. Где наиболее часто обнаруживается тканевая форма вегетативной стадии дизентерийной амебы?
1) в мокроте
2) в плазме крови
3) в подслизистом слое кишки
4) в жидких испражнениях
6. Для каких форм амебиаза характерна спленомегалия?
1) легкой
2) средней
3) срежнетяжелой
4) тяжелой
7. Для какого заболевания характерен стул вида «малинового желе»?
1) амебиаза
2) ротавирусной инфекции
3) сальмонелеза
4) холеры
8. Как может произойти заражение амебиазом?
1) при контакте с носителем амеб
2) при укусах специфических переносчиков
3) при употреблении еды, контаминированной дизентерийной амебой
4) при употреблении питья, контаминированного дизентерийной амебой
9. Какая потеря массы тела соответствует дегидратации легкой степени у пациентов с амебиазом?
1) 1-3%
2) 10% и более
3) 4-5%
4) 6-9%
10. Какая потеря массы тела соответствует дегидратации средней степени у пациентов с амебиазом?
1) 1-3%
2) 10% и более
3) 4-5%
4) 6-9%
11. Какая потеря массы тела соответствует дегидратации тяжелой степени у пациентов с амебиазом?
1) 1-3%
2) 10% и более
3) 4-5%
4) 6-9%
12. Какая форма вегетативной стадии дизентерийной амебы редко обнаруживается в жидких испражнениях?
1) большая вегетативная
2) малая вегетативная
3) просветная
4) тканевая
13. Какие выделяют виды типичного амебиаза?
1) амебная диарея
2) амебная дизентерия
3) острый амебный колит
4) хронический амебный колит
14. Какие выделяют особенности абдоминального болевого синдрома при амебиазе?
1) боль имеет тянущий характер
2) боль локализуется в гипогастрии
3) боль сопровождается тенезмами
4) отмечается болезненность при пальпации живота в левой и правой подвздошных областях
15. Какие выделяют типы амебиаза?
1) атипичный
2) молниеносный
3) подострый
4) типичный
16. Какие жалобы при сборе анамнеза у пациента с подозрением на амебиаз свидетельствуют о наличии интоксикации?
1) боли в животе
2) слабость
3) снижение аппетита
4) сонливость
17. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для пациента с амебиазом?
1) лейкоцитоз
2) лейкоцитопения
3) повышенная скорость оседания эритроцитов
4) эозинофилия
18. Какие изменения в копрограмме характерны для пациента с амебиазом?
1) обнаружение вегетативных форм и цист различных видов амеб
2) обнаружение гонококков
3) признаки нарушения переваривания и всасывания питательных веществ
4) присутствие эритроцитов, лейкоцитов и слизи
19. Какие клинические типы амебиаза выделяют по тяжести течения?
1) легкое
2) очень тяжелое
3) среднетяжелое
4) тяжелое
20. Какие клинические типы амебиаза выделяют похарактеру течения?
1) острый
2) подострый
3) хронический непрерывно рецидивирующий
4) хронический рецидивирующий
21. Какие стадии выделяют в цикле развития амебы?
1) амебиоид
2) киста
3) трофозоид
4) циста
22. Какие типы амебиаза в соответствии с клинической классификацией выделяют по наличию осложнений?
1) без осложнений
2) с внекишечными осложнениями
3) с кишечными осложнениями
4) с легочными осложнениями
23. Какие формы развития паразита включает вегетативная стадия дизентерийной амебы?
1) большая вегетативная
2) малая вегетативная
3) просветная
4) тканевая
24. Каким образом определяется тяжесть синдрома дегидратации у пациентов с амебиазом?
1) по исходной массе тела
2) по клиническому анализу крови
3) по количеству выпитой жидкости
4) по проценту потери массы тела
25. Каким пациентам рекомендовано выявление генетического материала дизентерийной амебы в содержимом абсцессов методом полимеразной цепной реакции?
1) с внекишечным амебиазом
2) с возбудителем Entamoeba dispar
3) с латентными формами заболевания
4) с манифестными формами заболевания
26. Какими характеристиками обладает большая вегетативная форма вегетативной стадии дизентерийной амебы?
1) имеет размеры 20-60 мкм
2) неспособна к фагоцитозу эритроцитов
3) обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе
4) поступательное движение происходит путем формирования широких псевдоподий, заполненных прозрачным содержимом цитоплазмы
27. Какими характеристиками обладает просветная форма дизентерийной амебы?
1) имеет диаметр 15-20 мкм
2) обладает большой подвижностью
3) обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов после перенесенного острого амебиаза
4) обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств
28. Какими характеристиками обладает тканевая форма вегетативной стадии дизентерийной амебы?
1) имеет размеры 20-25 мкм
2) неподвижна
3) обнаруживается в подслизистом слое кишки и в пораженных органах
4) редко обнаруживается в жидких испражнениях
29. Каких размеров достигает большая вегетативная форма вегетативной стадии дизентерийной амебы?
1) 10-20 мкм
2) 140-220 мкм
3) 20-60 мкм
4) 60-140 мкм
30. Каких размеров достигает тканевая форма вегетативной стадии дизентерийной амебы?
1) 10-20 мкм
2) 20-25 мкм
3) 30-45 мкм
4) 45-60 мкм
31. Каких размеров достигают Entamoeba histolytica forma minuta?
1) диаметр 15-20 мкм
2) диаметр 25-30 мкм
3) радиус 15-20 мкм
4) радиус 25-30 мкм
32. Какого диаметра достигает циста дизентерийной амебы в стадии покоя?
1) 10-15 мкм
2) 20-25 мкм
3) 30-45 мкм
4) 45-60 мкм
33. Какое осложнение у пациентов с амебиазом характеризуется высоким стоянием правого купола диафрагмы?
1) абсцесс правого легкого
2) летучий легочный инфильтрат правого легкого
3) пневмония правого легкого
4) поддиафрагмальный абсцесс правой доли печени
34. Какой патогенный микроорганизмявляется возбудителем амебиаза?
1) Entamoebahistolytica
2) Neisseriagonorrhoeae
3) Treponemapallidum
4) Trichomonasfoetus
35. Какой стул характерен для больных амебиазом?
1) бесцветный стул с характерным запахом
2) стул с примесью крови
3) частый жидкий стул со слизью
4) частый кашицеобразный стул со слизью
36. О чем свидетельствует выявление повышения скорости оседания эритроцитов у пациентов с амебизом?
1) о клиническом выздоровлении
2) о присоединении специфической инфекции
3) о развитии воспалительной реакции
4) о сенсибилизации организма на фоне амебиаза
37. О чем свидетельствует выявление эозинофилии у пациентов с амебиазом?
1) о присоединении специфической инфекции
2) о развитии сепсиса на фоне амебиаза
3) о развитии системной воспалительной реакции
4) о сенсибилизации организма на фоне амебиаза
38. О чем свидетельствуют повышение температуры тела выше 380 С и симптомы интоксикации при амебиазе?
1) о возможном развитии осложнений
2) о первичном течении амебиаза
3) о присоединении стафилококковой инфекции
4) о ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом
39. При каких условиях в фекалиях реконвалесцентов обнаруживаются Entamoeba histolytica forma minuta?
1) после перенесенного острого амебиаза
2) при остром первичном амебиазе
3) при хроническом рецидивирующем течении болезни
4) у носителей амеб после приема слабительных средств
40. При какой продолжительности заболевания пациенту выставляется диагноз острого амебиаза по характеру течения?
1) 12-18 месяцев
2) 3-6 месяцев
3) 6-12 месяцев
4) до 3 месяцев
41. При какой продолжительности заболевания пациенту выставляется диагноз хронического амебиаза по характеру течения?
1) 1-3 недели
2) 3-6 недель
3) 6-12 недель
4) более 12 недель
42. При подозрении на какие патологии рекомендуется проведение рентгенографии легких пациентам с амебиазом?
1) абсцессы легких
2) компрессионный ателектаз
3) летучие легочные инфильтраты
4) пневмония
43. С каким интервалом рекомендуется получение парных сывороток для выявления специфических антител к дизентерийной амебе методом иммуноферментного анализа?
1) 14-20 дней
2) 20-34 дня
3) 30-45 дней
4) 7-14 дней
44. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика амебиаза?
1) с воспалительными заболеваниями кишечника
2) с другими паразитарными заболеваниями, протекающими с поражением желудочно-кишечного тракта
3) с острой гинекологической патологией органов малого таза
4) с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии, которые могут протекать с явлениями гемоколита
45. С какой целью пациентам с амебиазом рекомендовано проведение эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта?
1) для выявления вегетативных форм и цист различных видов амеб
2) для выявления осложнений-абсцессов в печени и поджелудочной железе
3) для выявления характерных для данной нозологической формы эрозивно-язвенных изменений слизистой
4) для определения степени тяжести поражения слизистой оболочки толстой кишки
46. Ультразвуковое исследование каких органов проводится для диагностики осложнений-абсцессов у пациентов с амебиазом?
1) молочных желез
2) печени
3) поджелудочной железы
4) почек
47. Чем определяются особенности развития патологического процесса при амебиазе?
1) исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта
2) сбалансированностью питания больного
3) состоянием работы иммунной системы больного
4) стадией вегетативной формы амебы
48. Чем характеризуется течение амебиаза без осложнений?
1) наличием признаков интоксикации в первые 2-3 дня заболевания
2) отсутствием признаков интоксикации
3) повышением температуры тела выше 380 С в первые 2-3 дня заболевания
4) повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня
49. Чем характеризуются цисты дизентерийной амебы?
1) диаметр 10-15 мкм
2) диаметр 20-25 мкм
3) зрелая циста имеет 4 ядра
4) зрелая циста не имеет ядра