до какого возраста продолжается рост мышц в длину
До какого возраста продолжается рост мышц в длину
Развитие и возрастные особенности мышц
Возрастные преобразования мышц касаются всех ее элементов: мышечных волокон, ядер, сосудов, нервов и вспомогательного аппарата.
На 6-7-й неделе из саркоплазмы у эмбриона появляются мышечные фибриллы, последующее развитие которых происходит путем расщепления. Со 2-го месяца появляются мышечные волокна, группирующиеся затем в мышечные пучки. Формирование мышечных волокон в различных мышцах скелета происходит не одновременно. Прежде всего они дифференцируются в важнейших системах жизнеобеспечения (сосания и дыхания): в мышцах языка, губ, диафрагмы и межреберных мышцах.
Тотчас при закладке мышцы в нее врастает нерв. По мере развития и перемещения мышцы растет и нерв. Например, диафрагма закладывается в шейной области, а затем спускается в грудную полость, при этом в ней сохраняется нерв из шейного сплетения, где она образовалась.
К моменту рождения все скелетные мышцы анатомически сформированы; мышечная ткань, составляющая их основу, имеет хорошо выраженную поперечную исчерченность; мышечные волокна в пучках расположены довольно рыхло; соединительнотканные прослойки тонки, эластичны.
В каждом мышечном волокне между миофибриллами много саркоплазмы.
Внутримышечные сосуды всех калибров в период с 3 до 7 лет характеризуются в основном развитием их эластических элементов; с 7 до 12 лет развивается преимущественно мышечная оболочка и продолжают увеличиваться эластические структуры; с 12 до 16 лет заметно увеличивается толщина стенки. К 16 годам строение внутримышечных сосудов идентично таковому у взрослого человека. С возрастом количество сосудов уменьшается, стенка их уплотняется, в пожилом возрасте в ней откладываются соли извести. Эти процессы наступают не одновременно как в отдельных мышцах, так и у разных людей. Двигательная активность способствует более позднему развитию процессов старения сосудов.
Становление иннервационного аппарата протекает очень сложно и весьма специфично. Образование чувствительной иннервации начинается с 3-4-го месяца внутриутробного развития.
Изменение внутренней структуры мышц сопровождается изменением их внешнего строения и проявлением силовых показателей. До 7 лет мышцы растут преимущественно в длину, а не в толщину, поперечник мышц увеличивается мало.
У новорожденных сухожилия развиты слабо. После 7 лет они растут более быстро, и к 12-14 годам мышечно-сухожильные соотношения становятся такими, какие характерны для взрослых.
В период полового созревания, когда происходит усиленный рост тела, длина мышц увеличивается больше, чем их толщина, что проявляется в уменьшении прироста силы мышц.
Имеются наблюдения, которые говорят о том, что рост различных мышц идет не одновременно и не с одинаковой скоростью. Более функционально нагруженные мышцы растут быстрее, чем менее нагруженные; мышцы, сокращающиеся с большим размахом, энергичнее растут в длину, а в тех отделах, где превалирует силовая нагрузка, увеличивается преимущественно поперечный размер их. Значит, на развитие мышц можно влиять их функцией.
До какого возраста продолжается рост мышц в длину
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
Возрастная анатомия и физиология.
3.3. Рост и работа мышц.
В период внутриутробного развития мышечные волокна формируются гетерохронно. Первоначально дифференцируются мышцы языка, губ, диафрагмы, межреберные и спинные, в конечностях – сначала мышцы рук, потом ног, в каждой конечности сначала – проксимальные отделы, а затем дистальные. Мышцы эмбрионов содержат меньше белков и больше (до 80 %) воды. Развитие и рост разных мышц после рождения также происходят неравномерно. Раньше и больше начинают развиваться мышцы, обеспечивающие двигательные функции, которые чрезвычайно важны для жизни. Это мышцы, которые участвуют в дыхании, сосании, схватывании предметов, т. е. диафрагма, мышцы языка, губ, кисти, межреберные мышцы. Помимо этого, больше тренируются и развиваются мышцы, участвующие в процессе обучения и воспитания у детей определенных навыков.
У новорожденного есть все скелетные мышцы, но весят они в 37 раз меньше, чем у взрослого. Скелетные мышцы растут и формируются примерно до 20–25 лет, оказывая влияние на рост и формирование скелета. Увеличение веса мышц с возрастом происходит неравномерно, особенно быстро этот процесс идет в период полового созревания.
Вес тела растет с возрастом в основном за счет увеличения веса скелетной мускулатуры. Средний вес скелетных мышц в процентах к весу тела распределяется следующим образом: у новорожденных – 23,3; в 8 лет – 27,2; в 12 лет – 29,4; в 15 лет – 32,6; в 18 лет – 44,2.
Возрастные особенности роста и развития скелетной мускулатуры. Наблюдается следующая закономерность роста и развития скелетных мышц в различные возрастные периоды.
Период до 1 года: больше, чем мышцы таза, бедра и ног, развиты мышцы плечевого пояса и рук.
Период с 2 до 4 лет: в руке и плечевом поясе проксимальные мышцы значительно толще дистальных, поверхностные мышцы толще глубоких, функционально активные толще менее активных. Особенно быстро растут волокна в длиннейшей мышце спины и в большой ягодичной мышце.
Период с 4 до 5 лет: развиты мышцы плеча и предплечья, недостаточно развиты мышцы кистей рук. В раннем детстве мышцы туловища развиваются значительно быстрее, чем мышцы рук и ног.
Период с 6 до 7 лет: происходит ускорение развития мышц кисти, когда ребенок начинает производить легкую работу и приучаться к письму. Развитие сгибателей опережает развитие разгибателей.
Кроме того, у сгибателей вес и физиологический поперечник больше, чем у разгибателей. Мышцы пальцев, особенно сгибатели, которые участвуют в захвате предметов, имеют наибольший вес и физиологический поперечник. По сравнению с ними сгибатели кисти имеют относительно меньший вес и физиологический поперечник.
Период до 9 лет: увеличивается физиологический поперечник мышц, вызывающих движения пальцев, в то же время мышцы лучезапястного и локтевого суставов растут менее интенсивно.
Период до 10 лет: поперечник длинного сгибателя большого пальца к 10 годам достигает почти 65 % длины поперечника взрослого человека.
Период с 12 до 16 лет: растут мышцы, которые обеспечивают вертикальное положение тела, особенно подвздошно-поясничная, играющая важную роль в ходьбе. К 15–16 годам толщина волокон подвздошно-поясничной мышцы становится наибольшей.
Анатомический поперечник плеча в период с 3 до 16 лет увеличивается у юношей в 2,5–3 раза, у девушек – меньше.
Глубокие мышцы спины в первые годы жизни у детей еще слабы, недостаточно развит и их сухожильно-связочный аппарат, однако к 12–14 годам эти мышцы укреплены сухожильно-связочным аппаратом, но меньше, чем у взрослых.
Мышцы брюшного пресса у новорожденных не развиты. С 1 года до 3 лет эти мышцы и их апоневрозы различаются, и только к 14–16 годам передняя стенка живота укреплена почти так же, как у взрослого. До 9 лет прямая мышца живота очень интенсивно растет, ее вес по сравнению с весом у новорожденного увеличивается почти в 90 раз, внутренней косой мышцы – более чем в 70 раз, наружной косой – в 67 раз, поперечной – в 60 раз. Эти мышцы противостоят постепенно увеличивающемуся давлению внутренних органов.
В двуглавой мышце плеча и четырехглавой мышце бедра мышечные волокна утолщаются: к 1 году – в два раза; к 6 годам – в пять раз; к 17 годам – в восемь раз; к 20 годам – в 17 раз.
Рост мышц в длину происходит в месте перехода мышечных волокон в сухожилие. Этот процесс продолжается до 23–25 лет. С 13 до 15 лет сократимый отдел мышцы растет особенно быстро. К 14–15 годам дифференцировка мышц достигает высокого уровня. Рост волокон в толщину продолжается до 30–35 лет. Поперечник мышечных волокон утолщается: к 1 году-в два раза; к 5 годам – в пять раз; к 17 годам – в восемь раз; к 20 годам – в 17 раз.
Масса мышц особенно интенсивно увеличивается у девочек в 11–12 лет, у мальчиков – в 13–14 лет. У подростков за два-три года масса скелетных мышц увеличивается на 12 %, в то время как в предыдущие 7 лет – всего на 5 %. Вес скелетных мышц у подростков составляет примерно 35 % по отношению к весу тела, при этом значительно возрастает сила мышц. Значительно развивается мускулатура спины, плечевого пояса, рук и ног, что вызывает усиленный рост трубчатых костей. Гармоническому развитию скелетных мышц способствует правильный подбор физических упражнений.
Возрастные особенности строения скелетной мускулатуры. Химический состав и строение скелетных мышц с возрастом также изменяются. В мышцах детей содержится больше воды и меньше плотных веществ, чем у взрослых. Биохимическая активность красных мышечных волокон больше, чем белых. Это объясняется различиями в количестве митохондрий или в активности их ферментов. Количество миоглобина (показателя интенсивности окислительных процессов) с возрастом увеличивается. У новорожденного в скелетных мышцах 0,6 % миоглобина, у взрослых – 2,7 %. Кроме того, у детей содержится относительно меньше сократительных белков – миозина и актина. С возрастом это различие уменьшается.
В мышечных волокнах у детей содержится сравнительно больше ядер, они короче и тоньше, однако с возрастом и их длина, и толщина увеличиваются. Мышечные волокна у новорожденных тонки, нежны, поперечная исчерченность их сравнительно слабая и окружена большими прослойками рыхлой соединительной ткани. Относительно больше места занимают сухожилия. Многие ядра внутри мышечных волокон лежат не у мембраны клетки. Четкими прослойками саркоплазмы окружены миофибриллы.
Наблюдается следующая динамика изменения структуры скелетных мышц в зависимости от возраста.
1. В 2–3 года мышечные волокна в два раза толще, чем у новорожденных, они располагаются плотнее, количество миофибрилл увеличивается, а саркоплазмы – уменьшается, ядра прилегают к мембране.
2. В 7 лет толщина мышечных волокон в три раза толще, чем у новорожденных, и их поперечная исчерченность отчетливо выражена.
3. К 15–16 годам строение мышечной ткани становится таким же, как у взрослых. К этому времени формирование сарколеммы завершается.
Созревание мышечных волокон прослеживается по изменению частоты и амплитуды биотоков, регистрируемых с двуглавой мышцы плеча при удержании груза:
У детей 7–8 лет по мере увеличения времени удержания груза все больше уменьшаются частота и амплитуда биотоков. Это доказывает незрелость части их мышечных волокон;
У детей 12–14 лет частота и амплитуда биотоков не изменяются в течение 6–9 с удержания груза на максимальной высоте либо уменьшаются в более поздние сроки. Это указывает на зрелость мышечных волокон.
У детей в отличие от взрослых мышцы прикрепляются к костям дальше от осей вращения суставов, следовательно, их сокращение сопровождается меньшей потерей силы, чем у взрослых. С возрастом значительно изменяется соотношение между мышцей и ее сухожилием, растущим более интенсивно. В результате изменяется характер прикрепления мышцы к кости, поэтому увеличивается коэффициент полезного действия. Приблизительно к 12–14 годам происходит стабилизация отношения «мышца – сухожилие», которое характерно для взрослого. В поясе верхних конечностей до 15 лет развитие мышечного брюшка и сухожилий происходит одинаково интенсивно, после 15 и до 23–25 лет сухожилие растет более интенсивно.
Эластичность детских мышц больше примерно в два раза по сравнению с мышцами взрослых. При сокращении они больше укорачиваются, а при растяжении больше удлиняются.
Мышечные веретена появляются на 10-14-й неделе утробной жизни. Увеличение их длины и поперечника происходит в первые годы жизни ребенка. В период с 6 до 10 лет поперечный размер веретен изменяется незначительно. В период 12–15 лет мышечные веретена заканчивают свое развитие и имеют такое же строение, как и у взрослых в 20–30 лет.
Начало формирования чувствительной иннервации происходит в 3,5–4 месяца утробной жизни, и к 7–8 месяцам нервные волокна достигают значительного развития. К моменту рождения центростремительные нервные волокна активно миелинизируются.
Мышечные веретена единичной мышцы имеют одинаковое строение, но их число и уровень развития отдельных структур в разных мышцах неодинаковы. Сложность их строения зависит от амплитуды движения и силы сокращения мышцы. Это связано с координационной работой мышцы: чем она выше, тем больше в ней мышечных веретен и тем они сложнее. В некоторых мышцах нет не подвергающихся растягиванию мышечных веретен. Такими мышцами, например, являются короткие мышцы ладони и стопы.
Двигательные нервные окончания (мионевральные аппараты) появляются у ребенка еще в утробный период жизни (в возрасте от 3,5–5 месяцев). В разных мышцах они развиваются одинаково. К моменту рождения количество нервных окончаний в мышцах руки больше, чем в межреберных мышцах и мышцах голени. У новорожденного двигательные нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой, которая к 7 годам сильно утолщается. К 3–5 годам нервные окончания значительно усложняются, к 7-14 годам еще более дифференцируются, а к 19–20 годам достигают полной зрелости.
Возрастные изменения возбудимости и лабильности мышц. Для работы мышечного аппарата имеют значение не только свойства самих мышц, но и возрастные изменения физиологических свойств двигательных нервов, их иннервирующих. Для оценки возбудимости нервных волокон используется относительный показатель, выражающийся в единицах времени, – хронаксия. У новорожденных отмечается более удлиненная хронаксия. В течение первого года жизни происходит снижение уровня хронаксии примерно в 3–4 раза. В последующие годы значение хронаксии постепенно укорачивается, но у детей школьного возраста она все еще превышает показатели хронаксии взрослого человека. Таким образом, уменьшение хронаксии с рождения и до школьного периода свидетельствует о том, что возбудимость нервов и мышц с возрастом увеличивается.
Для детей 8-11 лет, как и для взрослых, характерно превышение хронаксии сгибателей над хронаксией разгибателей. Наиболее сильно различие в хронаксии мышц-антагонистов выражено на руках, чем на ногах. Хронаксия дистальных мышц превышает таковую у проксимальных мышц. Например, хронаксия мышц плеча приблизительно в два раза короче, чем хронаксия мышц предплечья. У менее тонизированных мышц хронаксия длиннее, чем у более тонизированных. Например, у двуглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы хронаксия длиннее, чем у их антагонистов – четырехглавой мышцы бедра и икроножной мышцы. Переход из света в темноту удлиняет хронаксию, и наоборот.
В течение дня у детей младших школьных возрастов хронаксия изменяется. После 1–2 общеобразовательных уроков наблюдается уменьшение двигательной хронаксии, а к концу учебного дня она часто восстанавливается до прежнего уровня или даже увеличивается. После легких общеобразовательных уроков двигательная хронаксия чаще всего уменьшается, а после трудных уроков – увеличивается.
По мере взросления колебания двигательной хронаксии постепенно уменьшаются, в то время как хронаксия вестибулярного аппарата увеличивается.
Функциональная подвижность, или лабильность, в отличие от хронаксии определяет не только наименьшее время, необходимое для возникновения возбуждения, но также время, необходимое для завершения возбуждения и восстановления способности ткани давать новые последующие импульсы возбуждения. Чем быстрее реагирует скелетная мышца, чем больше импульсов возбуждения проходит через нее в единицу времени, тем больше ее лабильность. Следовательно, лабильность мышц возрастает при увеличении подвижности нервного процесса в двигательных нейронах (ускорении перехода возбуждения в торможение), и наоборот – при увеличении скорости сокращения мышцы. Чем медленнее реагируют мышцы, тем меньше их лабильность. У детей лабильность с возрастом повышается, к 14–15 годам она достигает уровня лабильности взрослых.
Изменение тонуса мышц. В раннем детстве наблюдается сильное напряжение некоторых мышц, например мышц кистей рук и сгибателей бедра, что связано с участием скелетной мускулатуры в генерации тепла в покое. Этот тонус мышц имеет рефлекторное происхождение и с возрастом уменьшается.
Тонус скелетных мышц проявляется в их сопротивлении активной деформации при сдавливании и растяжении. В возрасте 8–9 лет у мальчиков тонус мышц, например мышцы задней поверхности бедра, выше, чем у девочек. К 10–11 годам мышечный тонус уменьшается, а затем снова значительно возрастает. Наибольшее увеличение тонуса скелетных мышц отмечается у подростков 12–15 лет, особенно мальчиков, у которых он достигает юношеских значений. При переходе от преддошкольного к дошкольному возрасту происходит постепенное прекращение участия скелетных мышц в теплопроизводстве в покое. В состоянии покоя мышцы все более расслабляются.
В отличие от произвольного напряжения скелетных мышц процесс их произвольного расслабления достигается труднее. Данная способность с возрастом увеличивается, поэтому скованность движений уменьшается у мальчиков до 12–13 лет, у девочек – до 14–15 лет. Затем происходит обратный процесс: скованность движений снова увеличивается с 14–15 лет, при этом у юношей 16–18 лет она значительно больше, чем у девушек.
Структура саркомера и механизм сокращения мышечного волокна. Саркомер – повторяющийся сегмент миофибриллы, состоящий из двух половин светлого (оптически изотропного) диска (I-диска) и одного темного (анизотропного) диска (А-диск). Электронно-микроскопическим и биохимическим анализом было установлено, что темный диск сформирован параллельным пучком толстых (диаметром порядка 10 нм) миозиновых нитей, длина которых составляет около 1,6 мкм. Молекулярная масса белка миозина равна 500 000 Д. Головки миозиновых молекул (длиной 20 нм) расположены на нитях миозина. В светлых дисках имеются тонкие нити (диаметром 5 нм и длиной 1 мкм), которые построены из белка и актина (молекулярная масса – 42 000 Д), а также тропомиозина и тропонина. В области Z-линии, разграничивающей расположенные рядом саркомеры, пучок тонких нитей скрепляется Z-мембраной.
Соотношение тонких и толстых нитей в саркомере составляет 2: 1. Миозиновые и актиновые нити саркомера располагаются так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т. е. «задвигаться» в А-диск, это и происходит при сокращении мышцы. Поэтому длина светлой части саркомера (I-диска) может быть различной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля.
Механизм сокращения представляет собой перемещение (протягивание) тонких нитей вдоль толстых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, которые периодически прикрепляются к тонким нитям, образуя поперечные актомиозиновые мостики. Исследуя движения мостиков с помощью метода дифракции рентгеновских лучей, определили, что амплитуда этих движений составляет 20 нм, а частота – 5-50 колебаний в секунду. При этом каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то открепляется в ожидании нового прикрепления. Огромное количество мостиков работает вразнобой, поэтому их общая тяга оказывается равномерной во времени. Многочисленные исследования установили следующий механизм циклической работы миозинового мостика.
1. В состоянии покоя мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тропонина.
2. При активации мышечного волокна и появлении в миоплазме ионов Са+2(в присутствии АТФ) тропонин изменяет свою конформацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с актином.
3. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином резко изменяет конформацию мостика (происходит его «сгибание») и перемещает нити актина на один шаг (20 нм), а затем мостик разрывается. Энергия, необходимая для этого, появляется в результате распада макроэргической фосфатной связи, включенной в фосфорилактомиозин.
4. Затем из-за падения локальной концентрации Са+2и отсоединения его от тропонина тропомиозин опять блокирует актин, а миозин снова за счет АТФ фосфорилируется. АТФ не только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует временному разобщению нитей, т. е. пластифицирует мышцу, делает ее способной растягиваться под воздействием внешних сил. Считается, что на одно рабочее движение одного мостика расходуется одна молекула АТФ, причем роль АТФазы играет актомиозин (в присутствии Мg+2и Са+2). При одиночном сокращении всего тратится 0,3 мкМ АТФ на 1 г мышцы.
Таким образом, АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: с одной стороны, фосфорилируя миозин, он обеспечивает энергией сокращение, с другой – находясь в свободном состоянии, обеспечивает расслабление мышцы (ее пластификацию). Если АТФ исчезает из миоплазмы, развивается непрерывное сокращение – контрактура.
Все эти феномены можно показать на изолированных актомиозиновых комплексах-нитях: такие нити без АТФ твердеют (наблюдается ригор), в присутствии АТФ они расслабляются, а при добавлении еще и Са+2производят обратимое сокращение, подобное нормальному.
Мышцы пронизаны кровеносными сосудами, по которым с кровью поступают к ним питательные вещества и кислород, а выносятся продукты обмена. Кроме того, мышцы богаты и лимфатическими сосудами.
В мышцах имеются нервные окончания – рецепторы, воспринимающие степень сокращения и растяжения мышцы.
Основные группы мышц человеческого тела. Форма и величина мышц зависят от выполняемой ими работы. Различаются мышцы длинные, широкие, короткие и круговые. Длинные мышцы расположены на конечностях, короткие – там, где размах движения небольшой (например, между позвонками). Широкие мышцы расположены в основном на туловище, в стенках полостей тела (например, мышцы живота, спины, груди). Круговые мышцы – сфинктеры – лежат вокруг отверстий тела, суживая их при сокращении.
По функции мышцы делятся на сгибатели, разгибатели, приводящие и отводящие мышцы, а также мышцы, вращающие внутрь и наружу.
I. К мышцам туловища относятся: 1) мышцы грудной клетки; 2) мышцы живота; 3) мышцы спины.
II. Мышцы, располагающиеся между ребрами (межреберные), а также другие мышцы грудной клетки участвуют в функции дыхания. Их называют дыхательными мышцами. К ним относится и диафрагма, которая отделяет грудную полость от брюшной.
III. Хорошо развитые мышцы груди приводят в движение и укрепляют на туловище верхние конечности. К ним относятся: 1) большая грудная мышца; 2) малая грудная мышца; 3) передняя зубчатая мышца.
IV. Мышцы живота выполняют различные функции. Они образуют стенку брюшной полости и благодаря своему тонусу удерживают внутренние органы от смещения, опускания и выпадения. Сокращаясь, мышцы живота действуют на внутренние органы как брюшной пресс, способствуя выделению мочи, кала и родовому акту. Сокращение мышц брюшного пресса также помогает движению крови в венозной системе, осуществлению дыхательных движений. Мышцы живота участвуют в сгибании позвоночного столба вперед.
Из-за возможной слабости мышц живота происходит не только опущение органов брюшной полости, но и образование грыж. Грыжа – это выход внутренних органов (кишечника, желудка, большого сальника) из брюшной полости под кожу живота.
V. К мышцам брюшной стенки относятся: 1) прямая мышца живота; 2) пирамидальная мышца; 3) квадратная мышца поясницы; 4) широкие мышцы живота (наружная и внутренняя, косые и поперечная).
VI. По средней линии живота проходит плотный сухожильный тяж – так называемая белая линия. По бокам от нее находится прямая мышца живота, имеющая продольное направление волокон.
VII. На спине расположены многочисленные мышцы вдоль позвоночного столба. Это глубокие мышцы спины. Они прикрепляются преимущественно к отросткам позвонков и участвуют в движениях позвоночного столба назад и в сторону.
VIII. К поверхностным мышцам спины относятся: 1) трапециевидная мышца спины; 2) широчайшая мышца спины. Они обеспечивают движения верхних конечностей и грудной клетки.
IХ. Среди мышц головы различают:
1) жевательные мышцы. К ним относятся: височная мышца; жевательная мышца; крыловидные мышцы. Сокращения этих мышц вызывают сложные жевательные движения нижней челюсти;
2) мимические мышцы. Эти мышцы одним, а иногда и двумя своими концами прикрепляются к коже лица. При сокращении они смещают кожу, создавая определенную мимику, т. е. то или иное выражение лица. К числу мимических мышц также относятся круговые мышцы глаза и рта.
Х. Мышцы шеи запрокидывают голову, наклоняют и поворачивают ее.
ХI. Лестничные мышцы поднимают ребра, участвуя таким образом во вдохе.
ХII. Мышцы, прикрепленные к подъязычной кости, при сокращении меняют положение языка и гортани при глотании и произнесении различных звуков.
ХIII. Пояс верхних конечностей соединяется с туловищем только в области грудино-ключичного сустава. Укреплен он мышцами туловища: 1) трапециевидной мышцей; 2) малой грудной мышцей; 3) ромбовидной мышцей; 4) передней зубчатой мышцей; 5) мышцей, поднимающей лопатку.
ХIV. Мышцы пояса конечностей приводят в движение верхнюю конечность в плечевом суставе. Самой важной среди них является дельтовидная мышца. При сокращении эта мышца сгибает руку в плечевом суставе и отводит руки до горизонтального положения.
ХV. В области плеча спереди находится группа мышц-сгибателей, сзади – мышц-разгибателей. Среди мышц передней группы различаются двуглавая мышца плеча, задней – трехглавая мышца плеча.
ХVI. Мышцы предплечья на передней поверхности представлены сгибателями, на задней – разгибателями.
ХVII. Среди мышц кисти выделяют: 1) длинную ладонную мышцу; 2) сгибатели пальцев.
ХVIII. Мышцы, находящиеся в области пояса нижних конечностей, приводят в движение ногу в тазобедренном суставе, а также позвоночный столб. Передняя группа мышц представлена одной крупной мышцей – подвздошно-поясничной. К задненаружной группе мышц тазового пояса относятся: 1) большая мышца; 2) средняя ягодичная мышца; 3) малая ягодичная мышца.
ХIХ. Ноги имеют более массивный скелет, чем руки. Их мускулатура обладает большей силой, но меньшим разнообразием и ограниченным размахом движений.
На бедре спереди находится самая длинная в человеческом теле (до 50 см) портняжная мышца. Она сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах.
Четырехглавая мышца бедра лежит глубже портняжной мышцы, при этом она облегает бедренную кость почти со всех сторон. Основная функция этой мышцы – разгибание коленного сустава. При стоянии четырехглавая мышца не дает коленному суставу сгибаться.
На задней поверхности голени располагается икроножная мышца, которая сгибает голень, сгибает и несколько вращает наружу стопу.