если есть глисты у кошки какие симптомы

«Глисты»: как выявить непрошенных гостей

Глистные инвазии в современных условиях многим кажутся чем-то казуистическим, и потому настороженности не вызывают. На деле же, «глисты» по-прежнему занимают видное место в структуре устойчивых дефицитных состояний (особенно часто железа), патологии печени, кожи, бронхолегочной системы. А их выявление требует понимания ряда особенностей.

«Глистные» симптомы

Стоит отметить, что паразитам «не выгодна» гибель хозяина. Поэтому их присутствие, как правило, долгое время не сопровождается какими-либо признаками.

1. На первый план может выходить снижение аппетита и немотивированное похудение.

2. Также характерны рецидивирующие дефицитные состояния, «пищевое» или какое-либо другое происхождение которых уже исключено. А наиболее часто «носители глистов» страдают от железодефицитной анемии.

3. Кроме того, паразиты раздражают иммунную систему, за счет могут провоцировать развитие аллергических (включая бронхиальную астму) и атопических заболеваний.

4. Если черви и личинки «выбрали» для обитания кишечник, среди первых признаков инвазии могут быть диспептические явления, как тошнота, нарушения стула, метеоризм, периодические боли в животе, а также непереносимость некоторых продуктов питания.

5. А, когда «под удар» попадает печень – чаще всего «находка» бывает случайной, в виде «необъяснимого» повышения маркеров печеночного воспаления (АЛТ, АСТ) или изменений на УЗИ.

Поэтому, в первую очередь обследование показано тем, кто уже имеет подобные патологии неясного происхождения, или высокий риск инфицирования (например, трихинеллез при употреблении недожаренного мяса свиней и кабанов или сала с прослойками мяса).

Когда «кал» не информативен

Самым известным исследованием, бесспорно, является «кал на яйца глист». Однако этот анализ имеет ряд объективных недостатков, ввиду которых не способен обеспечивать высокую выявляемость паразитов.

Во-первых, кал может помочь в выявлении только тех гельминтов, которые «остановились» на уровне кишечника. В то время как личинки способны мигрировать в ряд других органов, среди которых печень, мышцы, легкие и даже головной мозг.

Во-вторых, анализ рассчитан на выявление только яиц червей, то есть имеет сильную зависимость от жизненного цикла паразита.

«Угадать» в какой момент времени черви «решат» отложить яйца – задача, очевидно, невыполнимая. Ведь никаких наглядных признаков этого этапа их «жизни» не существует.

Поэтому исследование кала на гельминты рекомендуется сдавать несколько раз (не менее 3-х) с перерывами в несколько дней. И даже в этом случае, «шансы» на выявление паразитов остаются достаточно низкими.

Анализ крови на антитела к гельминтам такими недостатками не обладает, а чувствительность исследования к разным видам червей достигает высоких 75-90%.

При этом антитела IgG появляются в крови спустя 3-4 недели от инфицирования. Анализ можно проводить как прицельно к интересующему виду паразитов, так и комплексно, с учетом наиболее распространенных паразитозов.

Выявление в крови антител к паразитам – обоснованный повод для применения препаратов и углубленного обследования органа-мишени, даже в том случае, если обследуемого ничего не беспокоит.

А, помимо прочего, такой анализ успешно дополняет традиционную диагностику по анализу кала.

Источник

Если есть глисты у кошки какие симптомы

Несмотря на то, что большинство кошачьих инфекционных заболеваний затрагивают только кошек, некоторые из этих заболеваний могут передаваться от кошек людям. Рассмотрим наиболее распространенные заболевания, переносчиками которых являются кошки. В данном материале можно будет ознакомиться с простыми мерами профилактики, соблюдая которые, мы можем снизить риск инфицирования.

Каковы риски?

Люди с незрелой или ослабленной иммунной системой более восприимчивы к этим заболеваниям.

В группу риска входят:

Бактериальные инфекции

Болезнь кошачьих царапин

Пастереллез

Чаще всего пастереллез возникает после укусов, оцарапывания кошками. Клинически формы заболевания можно разделить на 3 группы:

Сальмонеллез

Сальмонелла чаще встречается у кошек, которые питаются сырым мясом или дикими птицами и животными. Инфицирование человека может произойти в процессе уборки кошачьего туалета. Возбудитель выделяется с фекалиями инфицированных кошек. Среди симптомов у человека чаще всего отмечается диарея, лихорадка и боли в желудке.

Паразитарные инфекции

Блохи являются наиболее распространенным внешним паразитом кошек, их укусы могут вызывать зуд и воспалительные реакции у людей и кошек. Блохи являются переносчиками яиц ленточных червей. Во время выкусывания и проглатывания блох, яйца гельминтов попадают в пищеварительный тракт и далее в кишечник кошки, где начинается размножение паразитов.

Токсокароз (toxocariasis), характеризуется лихорадкой, бронхитом, пневмонией, увеличением печени, селезенки, эозинофилией.

Анкилостомоз, или земляная чесотка – гельминтоз, протекающий с аллергическими поражениями кожи, органов дыхания (на ранней стадии), ЖКТ и железодефицитной анемией (на поздней стадии).

Грибковые инфекции

Стригущий лишай

У людей стригущий лишай часто проявляется в виде круглых, красных, зудящих поражений с кольцом по краям. Повреждения могут локализоваться в самых разных местах, включая волосяной покров головы, ноги, паховую область или подбородок. Стригущий лишай передается при контакте с кожей или шерстью зараженного животного, либо непосредственно, либо из зараженной среды. Заражённые кошки непрерывно выделяют споры грибов на коже и шерсти. Эти споры, способны вызывать инфекцию в течение многих месяцев.

Протозойные инфекции

Источник инфекции – одноклеточные организмы.

Токсоплазмоз

Кошки могут передавать токсоплазму человеку через фекалии (во время уборки кошачьего туалета). Симптомы токсоплазмоза включают гриппоподобные боли в мышцах и лихорадку, а также головную боль. В редких случаях могут наблюдаться более сложные симптомы, такие как судороги, рвота или диарея.

Криптоспоридиоз — кишечная инфекция, вызываемая простейшими и, характеризующаяся развитием водянистого поноса и лихорадки. Болеют в основном дети.

Лямблиоз

Основные проявления лямблиоза – это аллергические и патологические неврологические реакции.

Вирусные инфекции

Меры предосторожности:

В случае если произошло оцарапывание, ослюнение, немедленно промойте рану под проточной водой. Если в месте укуса, оцарапывания появились признаки воспаления, нагноения, увеличение и болезненность лимфатических узлов – обратитесь за медицинской помощью.

Источник

Антитела к антигенам гельминтов (опистрохисов, эхинококков, токсокар, трихинелл) lgG

Описание

Антитела к антигенам гельминтов (описторхисов, эхинококков, токсокар, трихинелл) lgG — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование сразу несколькими гельминтами: описторхисов, эхинококков, токсокар, трихинелл.

Описторхоз — одно из самых распространенных паразитарных заболеваний человека, вызываемое гельминтами (печеночные триматоды) из рода Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchis viverrini (сосальщик Виверры). Заболевание характеризуется длительным течением, поражая, преимущественно, печень, желчный пузырь и поджелудочною железу.

Окончательным источником распространения инфекции является человек, промежуточным — пресноводные моллюски и рыбы из семейства карповых.

Основной путь распространения инфекции — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи, а именно сырой или недостаточно обработанной рыбы.

Выделяют две фазы заболевания: острую и хроническую.

В большинстве случаев проявляются нарушения обмена и расстройство нервной системы, анемия, образование иммунных комплексов, снижение защитных сил организма. Гельминты могут вызывать токсические и аллергические синдромы (аскариды, трихинеллы), кровотечения, которые приводят к анемии, травмировать стенку кишечника (анкилостомы), способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь, закрывать просвет кишки, выводных протоков печени и поджелудочной железы (аскариды). Гельминты используют питательные вещества из кишечника хозяина, что приводит к нарушению обмена веществ и авитаминозам.

Антитела при описторхозе
В ответ на инфицирование гельминтами иммунной системой вырабатываются обеспечивающие иммунный ответ специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG.

Антитела класса IgM обнаруживаются в крови через 7 дней после заболевания. Снижение уровня их концентрации наблюдается через 6–8 недель. Иммуноглобулины IgG выявляются на 2–3 неделе и могут обнаруживаться еще на протяжении года. Серологическая диагностика антител в крови относится к ранним методам диагностики при подозрении на инфекцию. При хроническом течении — к вспомогательным методом диагностики.

Антитела к антигенам эхинококка IgG в крови — выявление антител IgG к эхинококкам, которые свидетельствуют о наличии острого или перенесённом в прошлом заболевания.

Эхинококкоз — хроническое паразитарное заболевание, поражающее животных и человека, вызываемое мелкими ленточными паразитическими червями рода Echinococcus granulosis (эхинококк). Заболевание характеризуется хроническим течением, развитием аллергии, а также поражением внутренних органов, зачастую, печени и легких, с образованием эхинококковых кист и развитием серьезных нарушений функций пораженных органов.

Основной путь передачи инфекции — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи и воды, обсеменёнными яйцами гельминта.

Источник распространения инфекции — собаки, кошки, лисицы, енотовидные собаки и другие хищники. Промежуточным источником инфекции является больной человек, который не представляет эпидемиологической опасности.

Проникая в организм человека личики эхинококка формируют в печени и легких ларвоцисту — однокамерная киста (стадия развития гельминта). Циста достигает размеров от 1 до 30 см. За 3–10 лет. Лечение, как правило, хирургическое. Исчезновение иммуноглобулинов через 2–3 месяца подтверждает эффективность результата проведенной операции. Увеличение уровня концентрации после снижения является показателем возобновление болезни, в пользу рецидива образования кисты, после кажущегося полного выздоровления. Важно помнить, что у ряда носителей кист с эхинококком антитела не вырабатываются, что затрудняет проведение серологического исследования эхинококка. Низкий уровень антител выявляется на начальной стадии образования кист или на поздней, неоперабельной стадии (на которой нельзя оперировать) заболевания.

Антитела к антигенам токсокар IgG в крови — маркёр инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание токсокароз, поражающее, преимущественно, печень, легкие, и другие органы с аллергическими проявлениями.

Токсокароз — один из самых сложных и тяжелых заболеваний гельминтозом. Возбудителем заболевания являются личинки нематод собак (Toxocara canis) и кошек (Toxocara cati), которые не характерны для человека.

Источник инфекции — собаки, кошки и грызуны.

Основной механизм передачи — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи и воды, обсеменёнными яйцами токсокар, а также при контакте с животными.

При проникновении яиц токсокар в тонкий кишечник из них формируются личинки, которые, могут попадать в печень, легкие, глаза, мозг и другие органы, вызывая разнообразные клинические проявления. Поражение легких вызывает пневмонию, с сухим кашлем и одышкой. При попадании в глаза может вызвать потерю зрения. Характерным признаком токсокароза является высокая эозинофилия. Выявление токсокар в организме человека вызывает затруднение тем, что эти гельминты не достигают половозрелого состояния, и их нельзя обнаружить в фекалиях и дуоденальном содержимом. Диагностика антител в сыворотке крови является эффективным методом диагностики токсокароза и позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Антитела к антигенам трихинелл в крови IgG — маркёр инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание трихинеллёз. Течение заболевания характеризуется разнообразными клиническими появлениями и аллергическими реакциями.

Трихинеллёз — острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, вызываемый Trichinella spiralis (круглый червь).

Источник распространения инфекции — заражённые домашние животные (свиньи, собаки) и дикие животные (медведи, кабаны).

Механизм заражения — алиментарный, при употреблении недостаточно термически обработанной пищи, инфицированной трихинеллами (шашлык, копчености, сосиски, сырокопченая и варёная колбаса).

Проникая в организм личинки трихинеллы мигрируют в различные органы и ткани, главным образом в поперечно-полосатую мускулатуру. В мышцах личинки инкапсулируются.

Основные клинические симптомы заболевания:

Показания
Антитела к антигенам описторхисов в крови IgG. Основные показания к применению: профилактичекие обследования у лиц, проживающих в эндемичных районах (бассейн рек Волга, Иртышь, Обь, Кама), употребление сырой рыбы, хронические холангиты, высокая эозинофилия.

Антитела к антигенам эхинококка IgG в крови. Основные показания к применению: клиническая картина эхинококка, объемные образования в легких и печени, оценка проведенного хирургического удаления эхинококковой кисты, обследование групп риска — (охотники, звероводы, работники кожевенных предприятий, владельцы собак и члены их семей).

Антитела к антигенам токсокар в крови IgG. Заболевание протекает с поражением печени, легких, и других органов с аллергическими проявлениями. Основные показания к применению: подозрение на токсокароз, дифференциальная диагностика других гельминтозов.

Антитела к антигенам трихинелл в крови IgG. Основные показания к применению: сбор анамнеза и клинические признаки трихинеллеза (лихорадка, одутловатость лица, отек век, боль в мышцах, эозинофилия и др.) после употребления мяса диких и домашних животных, являющегося источником заболевания.

Интерпретация результатов
Ответ выдается в качественном формате: «положительно», «отрицательно», «сомнительно».

Референсные значения: отрицательный результат

Источник

Если есть глисты у кошки какие симптомы

Более 60% россиян содержат домашнее животное. Чаще всего люди заводят кошку или собаку. Собак в качестве домашних животных содержат более 14 веков. Многие исследования подтвердили положительное влияние домашних животных на человека. С одной стороны собаки оказывают положительное влияние на социализацию и психическое здоровье своих владельцев, но с другой – собаки играют важную роль в передаче вирусных, бактериальных, а также паразитарных инфекций человеку. Инфекционные заболевания могут передаваться человеку с зараженной слюной, инфицированной мочой или фекалиями и прямым контактом с собакой. Дети, пожилые люди, а также лица с ослабленным иммунитетом особенно подвержены повышенному риску инфицирования.

Инфекции, которые чаще всего передаются человеку от собак.

Кампиллобактериоз

Лептоспироз

Листериоз

Пастереллез

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Заболевание опасно развитием септической формы, которая протекает наиболее тяжело с высокой вероятностью возникновения вторичных очагов в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Инфекции, вызываемые капноцитофагами

Бешенство

Заболевание всегда заканчивается смертью. Заражение происходит через укусы, оцарапывание, ослюнение больными животными, при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной.

Клещевой бореллиоз

Норовирусная инфекция

Ученым известно, что существует вероятность передачи норовирусной инфекции от собаки к человеку.

Стригущий лишай

Очаги облысения на волосистой части головы или розовые округлые пятна на остальных участках тела. От животного человек заражается при поглаживании шерсти. Дети заражаются стригущим лишаем от щенят, которых играя берут на руки. Прямой контакт необязателен – грибок стригущего лишая может сохраняться на предметах длительный период времени (от нескольких месяцев).

Токсокароз

Лямблиоз

Основные проявления лямблиоза –аллергические и патологические неврологические реакции

Эхинококкоз

Собачий цепень (огуречный)

Огуречный цепень (лат. Dipylidium caninum), или собачий – гельминт являющийся возбудителем дипилидиоза. Взрослый червь паразитирует в организме собаки Заражение человека происходит при случайном проглатывания инфицированной блохи, собачьего власоеда или через слюну животных. В группе риска маленькие дети, вступающие в контакт с питомцами.

Чесотка

Соблюдая простые правила, вы сможете оградить себя и своих близких от заражения

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник