К тяжелым осложнениям синдрома обструктивного апноэ сна относятся

Синдром обструктивного апноэ сна

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, о

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

Диагностика

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Синдром обструктивного апноэ сна глазами кардиолога

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я предоставляю возможность выступить Корнеевой Ольге Николаевне, синдром обструктивного апноэ глазами кардиолога.

Ольга Николаевна Корнеева, кандидат медицинских наук:

– Здравствуйте, дорогие друзья! В Москве сейчас раннее утро, и многие еще только просыпаются. И как раз не случайно первым докладом звучит тема «Синдром обструктивного апноэ сна». Если говорить об определении синдрома обструктивного апноэ сна, то следует сказать, что это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим полным или частичным спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях. Это влечет за собой прекращение легочной вентиляции во время сна, поэтому и само название «Синдром обструктивного апноэ сна» обязательно включает в определение, что апноэ и гипопноэ происходит во сне. При этом снижается уровень кислорода в крови, структура сна нарушается, и пациенты испытывают избыточную дневную сонливость.

Напомню терминологию. Храп – это специфический процесс, сопровождающий дыхание человека или животного во сне, который характеризуется выраженным отчетливым, низкочастотным, дребезжащим звуком и вибрацией. Апноэ – это полное спадение верхних дыхательных путей, прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Здесь формулировка дана для обструктивного апноэ, то есть функция дыхательного центра сохранена.

Есть еще центральное апноэ сна. Врачи с центральным апноэ сна сталкиваются в отделениях реанимации интенсивной терапии, когда у нас угнетен дыхательный центр. Клинически это выражается в виде дыхания Чейн-Стокса или Биота.

Гипопноэ – это неполное спадение верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательного потока более 50%, и также снижается насыщение крови кислородом, снижается сатурация более 3%. То есть у нас наблюдаются периоды десатурации, и можно посчитать как индекс апноэ/гипопноэ (о чем я скажу ниже), так и индекс десатурации, это число десатураций в один час, то есть число эпизодов, когда сатурация снижается более чем на 3%.

На слайде вы видите варианты нарушения дыхания со стороны верхних дыхательных путей. Если при нормальном дыхании у нас свободно идет воздушный поток через нос, ротоглотку, то при обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки у нас происходит полное спадение дыхательных путей (нижняя часть рисунка) и мы наблюдаем апноэ. Если это неполное спадение, то гипопноэ.

Храп – это также частичная узость дыхательных путей, однако дыхательный поток менее 50%. Храп у нас может быть как безобидным, так и входить в один их компонентов синдрома обструктивного апноэ сна.

Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основана на суммарной частоте эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Сейчас не разделяется отдельный индекс апноэ или индекс гипопноэ. Это все суммируется, так как прогностически неблагоприятные исходы доказаны и для апноэ, и для гипопноэ. 5-15 – это легкая форма, 15-30 – средняя тяжесть эпизодов апноэ плюс гипопноэ в час, и более 30 – это тяжелая форма.

Так же можно оценивать и индекс десатурации. Будет приведен клинический пример, и мы поймем, что порой в рутинной клинической практике, в терапевтическом стационаре проще использовать индекс десатурации, который фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Достаточно бурно развивается в последние годы наука о сне – сомнология. Связанно это с тем, что в последние годы подсчитано, что очень распространен сидром обструктивного апноэ сна: 5-7% лиц старше 30 лет в общей популяции страдают данным недугом. Мужчины, понятно, в группе риска, в два раза чаще у них наблюдаются обструктивные нарушения дыхания во сне. С возрастом увеличивается распространенность. Каждый третий мужчина и каждая пятая женщина страдают периодами апноэ во сне. Следует сказать, что в 80-90% случаев синдром обструктивного апноэ сна остается нераспознанным. Если говорить о терапевтическом стационаре, то у 15% пациентов можно выявить синдром обструктивного апноэ сна.

Тема, заявленная в лекции, – взгляд кардиолога, и такая формулировка выбрана не случайно, так как пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями относятся к группе риска развития синдрома обструктивного апноэ сна. В три раза чаще частота фатальных осложнений от сердечнососудистых заболеваний (смерть от инфаркта и инсульта) и в 4-5 раз чаще распространенность нефатальных сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии в 30% выявляется синдром обструктивного апноэ сна, а если у нас рефрактерная к лечению артериальная гипертензия, то в 80% случаев может выявляться синдром обструктивного апноэ сна.

И, по рекомендациям Американского общества кардиологов, синдром обструктивного апноэ сна служит основной причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Как правило, данный факт почему-то умалчивается, однако при стойкой рефрактерной артериальной гипертензии мы обязаны исключать синдром обструктивного апноэ.

И риск внезапной сердечной смерти выше, и риск ишемической болезни сердца выше у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Конечно же, при морбидном ожирении и у мужчин, и у женщин чаще регистрируется синдром обструктивного апноэ сна. И если говорить о патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна, то когда мы засыпаем, снижается тонус мышц глотки, спадаются дыхательные пути, происходит апноэ либо гипопноэ. У нас наблюдается снижение сатурации и острый хронический недостаток кислорода – гипоксемия, что приводит и к нарушениям ритма, и к внезапной сердечной смерти. Кроме того, для больных синдромом обструктивного апноэ сна характерна артериальная гипертония, причем ночная гипертония. При мониторировании давления это пациенты из группы нон-дипперов или найт-пикеров. Нарушается и структура сна, мозг пробуждается, когда наблюдается гипоксемия, увеличивается тонус мышц глотки, открываются дыхательные пути, возобновляется дыхание, пациент засыпает, и вновь по замкнутому кругу у нас развиваются все те патологические процессы, которые я перечислила.

Нарушение структуры сна приводит к тому, что извращается синтез многих гормонов – и тестостерона, и соматотропного гормона, что приводит и к импотенции, и к ожирению. Поэтому это целый клубок проблем, который в последнее время крайне актуален.

Среди причин обструкций верхних дыхательных путей во сне, конечно же, выделяются и анатомические особенности: врожденная узость дыхательных путей, нозальная обструкция (это характерно для детей), аденоиды, увеличенные миндалины. Поэтому если ваш ребенок храпит во сне, не высыпается, раздражительный, плачет, то его также можно протестировать на наличие обструкции дыхательных путей во сне.

Это и анатомические дефекты на уровне глотки, и ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на латеральных областях шеи, увеличение окружности шеи), различные врожденные дефекты верхней, нижней челюсти. При гипотиреозе у нас может наблюдаться обструкция из-за миксоматозного отека глоточных структур, акромегалии. Это далеко не весь спектр причин обструкции дыхательных путей во сне.

Если говорить об ожирении, то вам самим легко у пациента померить окружность шеи сантиметром. Если окружность шеи более 43 сантиметров у мужчин, и более 37 сантиметров у женщин, то можно уже задуматься о наличии синдрома обструктивного апноэ сна, если еще при этом и храпит мужчина или женщина.

Представлены картинки. В норме у нас так выглядит глотка, и при ожирении видим увеличение всех глоточных структур: язычка, мягкого нёба, нёбных дужек. Внутри откладываются жировые отложения, плюс жир по боковым поверхностям также сдавливает извне глотку. И у 60% больных с морбидным ожирением появляется тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, когда индекс апноэ/гипопноэ превышает 30 в час.

Конечно, синдром обструктивного апноэ сна вышел за рамки чисто медицинских аспектов. Каждое пятое дорожно-транспортное происшествие связано с засыпанием за рулем. У больных синдромом обструктивного апноэ сна ДПТ случаются в 4-5 раз чаще, чем среднестатистические показатели. И немножко шуточная картинка, но и внутрисемейные отношения тоже страдают, когда храпит либо муж, либо жена. Однако жена по ночам перебирается в другую комнату порой не только, если муж храпит. Доказано, что имеется сильная связь между эректильной дисфункцией и синдромом обструктивного апноэ сна. В связи с тем, что страдает структура сна, нарушается и выработка тестостерона. Доказано, что во время быстрого сна (REM-фаза) в норме у мужчин возникает ночная эрекция, а во время глубоких стадий медленного сна вырабатывается тестостерон. Понятно, что при грубой фрагментации сна, которая наблюдается при синдроме обструктивного апноэ сна, у нас страдают и частота, и эффективность ночных эрекций и снижается уровень тестостерона. Поэтому до 80% лиц, страдающих синдромом обструктивного апноэ сна, имеют эректильную дисфункцию. Кроме того, пациенты с безобидным храпом имеют в 9% случаев эректильную дисфункцию, в то время как если храп служит компонентном синдрома обструктивного апноэ, то 60% больных страдают эректильной дисфункцией. Поэтому, конечно же, это очень большая проблема.

Предлагаем клиническое наблюдение. У нас не герой, а героиня нашего наблюдения, это пациентка 57 лет, которая поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение артериального давления, сердцебиение, перебои в работе сердца, эпизоды редкого пульса, общую слабость, отеки голеней, нарушение сна (это была ее основная жалоба и жалобы ее мужа). Со слов мужа, жена храпит по ночам, он вынужден уходить в соседнюю комнату. Жена также страдала от этого: просыпалась от чувства нехватки воздуха по ночам, утром чувствовала себя разбитой, не выспавшейся, ощущала головокружение.

Из анамнеза известно: с 2005 года страдает артериальной гипертензией, в 2008 году проводила протезирование зубов и после этого стала ощущать шум, боль в левом ухе, головокружение и затруднение носового дыхания. В октябре 2010 года она обратилась в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого Медицинского университета. При рентгенографии был выявлен гаймороэтмоидит слева, а при компьютерной томографии придаточных пазух носа – инородное тело в левой верхне-челюстной пазухе. То есть одонтогенный гаймороэтмоидит и инородное тело – это тот стоматологический материал, который у нее остался от протезирования зубов. В 2010 году проведена операция по поводу одонтогенного гайморита – гайморотомия, однако пациентка ненадолго отметила облегчение, у нее все равно сохранялось затрудненное носовое дыхание, наросла слабость, одышка, чувство нехватки воздуха по ночам, нарушился сон, она стала храпеть, стала отмечать редкий пульс и с вышеуказанными жалобами поступила к нам в клинику.

При осмотре оказалось, что пациентка страдает ожирением, индекс массы тела – 30 килограмм на метр в квадрате. Ее ожирение – абдоминальное, окружность талии – более 80 сантиметров, 100 сантиметров. При осмотре полости носа отмечалось искривление перегородки носа. Искривление перегородки носа может служить причиной обструкции верхних дыхательных путей и нарушения дыхательного потока. Отеки голеней, стоп, акцент второго тона над аортой, брадикардия, частота пульса – 48-50 в минуту и артериальная гипертензия – 160 и 90 миллиметров ртутного столба. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия с повышением общего холестерина липопротеидов низкой плотности, гипертриглицеридемия. Конечно же, у пациентов, особенно женщин, мы не исключаем патологию со стороны щитовидной железы. Брадикардия и храп могут быть связаны и с этим, но у пациентки нормальный уровень ТТГ и свободного Т4. На ЭКГ – синусовая брадикардия, 48 в минуту, и косвенные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Данный слайд указывает на клинические симптомы обструктивного апноэ сна, и это мы можем использовать в своей клинической практике. Это и указание на храп, указание на остановки дыхания во сне, выраженная дневная сонливость, не освежающий сон, артериальная гипертония, учащенное ночное мочеиспускание, затрудненное дыхание, приступы удушья. В ночное время – отрыжка, изжога, то есть проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ночная потливость, утренние головные боли, снижение потенции и те психологические моменты, которые также наблюдаются при синдроме обструктивного апноэ сна: депрессия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти. И желтым цветом отмечены те параметры, те клинические симптомы, которые имелись у нашей пациентки, и мы с большой долей вероятности могли говорить о наличии синдрома обструктивного апноэ сна.

Конечно же, имелась связь между повторными эпизодами апноэ, гипопноэ во время сна у пациентки. Если посмотреть на патогенез, то при апноэ сна повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, наблюдается гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, что активирует симпато-адреналовую систему, выброс катехоламинов, которые способствуют и увеличению артериального давления, и дисфункции эндотелия. Все это ведет к артериальной гипертензии, к ишемии миокарда, аритмиям. Вклад вносит еще гипоксемия и гиперкапния, снижается доставка кислорода к миокарду. Кроме того, снижение внутригрудного давления увеличивает и потребность миокарда в кислороде. Так происходит связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом обструктивного апноэ сна.

Как я уже говорила, при суточном мониторировании артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается не только систоло-диастолическая артериальная гипертония в дневные часы, что выявлялось и у нашей пациентки, но и систолическая, а у части пациентов – диастолическая, артериальная гипертензия в ночные часы, повышение индексов гипертонической нагрузки. Пациентка наша относилась к группе нон-дипперов, то есть у нее отсутствовало адекватное снижение артериального давления в ночное время.

Вспомним, что пациентка жаловалась на редкий пульс, и при Холтеровском мониторировании средняя частота – 53 в минуту, 2000 наджелудочковых экстрасистол. Кроме того, минимальная частота ночной частоты сердечных сокращений – 38 в минуту. Пауз, длительностью более 2 секунд, не выявлено. То есть о признаках синдрома слабости синусового узла пока говорить не приходится.

При эхо-кардиографии признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и умеренная дилатация левого предсердия. Пациентка страдает ожирением, и неудивительно, что при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости – жировая инфильтрация печени и признаки билиарного сладжа.

Следует сказать, что все-таки золотым стандартом диагностики синдрома обструктивного апноэ сна служит полисомнография. Это метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Это и электроэнцефалограмма, и электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей – то есть около 10-12 параметров, которые мы оцениваем у пациента, это и храп, и носоротовой поток воздуха, и степень насыщения крови кислородом. К сожалению, не видна картинка, но пациент вынужден ночевать в специальной лаборатории. Для полисомнографической лаборатории требуется как минимум наличие двух комнат: комната, где пациент спит и проходит полисомнографическое исследование, и комната медперсонала и различного оборудования, которое следит за изменением вышеуказанных параметров.

Полисомнографическая лаборатория – достаточно дорогостоящее удовольствие: 2,5 миллиона рублей требуется, чтобы обеспечить одну диагностическую койку. Поэтому продолжается поиск более доступных методов диагностики синдрома обструктивного апноэ сна.

Так выглядит полисомнография пациента, который страдает тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна. Мы видим в девятом пункте носоротовой поток. В красном квадрате – апноэ, то есть прямая линия, полное отсутствие воздушного потока при сохраняющихся усилиях грудной клетки (10 строка). При этом у нас (12 пункт) падает сатурация крови. В конце периода апноэ видим, что пациент испытывает храп. Также, если посмотреть на первую и вторую строчки, то мы видим, что у нас происходит микроактивация коры головного мозга, то есть пациент как бы просыпается, нарушается структура сна. И так легко можно выявить те или иные нарушения сна у пациента.

Как я уже говорила, полисомнографическая лаборатория – дорогостоящая методика, и в рутинной практике, в общетерапевтических стационарах можно использовать либо системы респираторного, кардиореспираторного мониторинга, что менее дорогостояще, либо мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию. Это простой прибор, он одевается на запястье и указательный палец и позволяет длительно неинвазивно осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и пульса. И рассчитать индекс значимых десатураций, который, как я уже говорила, фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Это отчет по пульсоксиметрии нашей пациентки, графики сатураций, пульса, графики десатураций. Видно, что 50% времени у пациентки отмечалось снижение уровня сатурации 88-93%, то есть более чем 3%. Средняя сатурация 93%, минимальная сатурация 82%. И индекс десатураций – 31 в час, на грани между средней и тяжелой формой. Средний пульс – 45 ударов в минуту.

У пациентки синдром обструктивного апноэ сна средней тяжести, и ей показана CPAP-терапия. Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. Следует сказать, что мы можем спокойно выносить синдром обструктивного апноэ сна в диагноз, так как в Классификации болезней 10 пересмотра – код G47.3. Мы, практикующие врачи, должны все кодировать.

У пациентки артериальная гипертония, и если вспомнить патогенез, то это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И конечно же, это пациентка из группы очень высокого риска, ей показана сразу комбинированная антигипертензивная терапия. Здесь препарат выбора – это Ко-диротон – Лизиноприл плюс Гидрохлоротиазид. Вспомним, что у пациентки неалкогольная жировая болезнь печени. Лизиноприл не метаболизируется в печени, гидрофилен, нет метаболизма в жировой ткани, что актуально у тучных пациентов. Он поступает в организм в активной форме, и в комбинации с тиазидными диуретиками ингибиторы АПФ – это одна из самых рациональных и эффективных антигипертензивных комбинаций.

Кроме того, то, чем тревожен синдром обструктивного апноэ сна, – это подъем давления в ранние утренние часы, и, как было показано в ряде работ, Ко-диротон крайне эффективно снижает давление в ранние утренние часы (нижний, красный график).

Также под руководством профессора Драпкиной нами было проведено исследование «Дирижер», неоднократно докладывались результаты на интернет-сессиях. При лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, неалкогольной жировой болезнью печени Диротон и Ко-диротон эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое давление. Понятно, что Ко-диротон более эффективен в снижении систолического артериального давления, так как это комбинированный препарат.

Следует сказать, что современные подходы к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это общепрофилактические мероприятия: снижение массы тела, отказ от злоупотребления алкоголя, курения. При различных анатомических проблемах с верхними дыхательными путями – это увулопластика. Мы видим на черно-белом слайде, как можно отсечь язычок и устранить причину храпа. Это различные внутриротовые приспособления от храпа при врожденных костных дефектах верхней или нижней челюстей. И CPAP-терапия. CPAP-терапия – это несколько жаргонное сокращение от английских слов «Continuous Positive Airway Pressure», то есть создание постоянного положительного давления в воздухоносных путях. Нагнетается комнатный воздух и поддерживается положительное давление, при этом нет спадения верхних дыхательных путей на вдохе и выдохе. Однако сложность связана с тем, что пациент должен приобрести прибор на длительное пользование и постоянно спать в такой маске. Это часто является причиной того, что пациенты отказываются от проведения CPAP-терапии.

Наша пациентка провела пробный сеанс CPAP-терапии и уже после одной ночи, проведенной в полисомнографической лаборатории, она не храпит, у нее снизился индекс апноэ/гипопноэ с 30 до 5 в час. По этическим причинам мы не можем показать ту фотографию, которую принес нам муж. Он сфотографировал ее во сне, она дома спит в приборе, осуществляется CPAP-терапия, и наша пациентка и ее муж очень довольны.

В заключение следует сказать, что обструктивные нарушения дыхания – достаточно распространенная патология. Пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями находятся в группе риска по развитию обструктивного апноэ сна. Золотой стандарт диагностики – это полисомнография, однако можно применять и более дешевые скрининговые методы, такие как кардиореспираторный мониторинг и компьютерная пульсоксиметрия. Современный подход к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это создание положительного дыхания в воздушных путях, CPAP-терапия.

Источник