красные пятна на сгибе локтя что это
Нейродермит: причины и профилактика заболевания
Ежегодно специалисты фиксируют около 7 млн новых случаев кожных заболеваний. Неприятные ощущения и неэстетичный вид кожных покровов заставляют людей скрывать свой недуг от окружающих и ограничивать себя в досуге. Одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является нейродермит.
Что такое нейродермит?
Нейродермит — хроническая болезнь нейроаллергического генеза. Это рецидивирующий недуг, для которого характерны периоды обострения, ремиссии и сезонности. В моменты острого течения болезни отмечаются покраснение кожных покровов, шелушение и сильный зуд, заставляющий человека расчесывать кожу до крови. Следующая стадия — возникновение волдырей, которые сначала не отличаются по цвету от кожных покровов. Затем папулы приобретают розово-коричневый оттенок. Узелки начинают разрастаться, образуя единый очаг без четких границ. Кожа постепенно синеет, а затем краснеет. Во время ремиссии кожные покровы обесцвечиваются. Если болезнь протекает в тяжелой форме, этот период не наступает.
Важно знать! Сильный зуд заставляет человека расчесывать кожу. В ранки легко поникает гнойная или грибковая инфекция, которая может вызвать вторичное инфицирование и усугубить течение нейродермита.
Наиболее часто заболевание нейродермит проявляется на коленных и локтевых сгибах, на шее, груди, предплечьях, в паху, в ягодичных складках, но в некоторых случаях папулы с характерным блеском обнаруживаются на лице.
В острый период болезни кожная реакция сочетается с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой или поллинозом.
Для окружающих дерматит не опасен, однако у заболевшего недуг может спровоцировать нервный срыв.
Группы риска
Бывает нейродермит у детей и у взрослых. Обычно первые признаки дерматита возникают у малышей в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Болезнь протекает как пищевая аллергия. С наступлением полового созревания у 60-80% детей нейродермит самостоятельно устраняется, однако кожа по-прежнему остается очень чувствительной.
Нейродермит передается по наследству и носит семейный характер. Если ваши близкие родственники страдают аллергией, то у вас высокий риск появления болезни.
В группе риска находятся люди с патологиями нервной системы и гормональными нарушениями. В этом случае для того, чтобы спровоцировать болезнь, человеку достаточно испытать серьезный стресс.
Согласно статистике, городские жители из-за плохой экологии наиболее подвержены этому дерматологическому недугу, чем те, кто постоянно проживает в сельской местности.
Причины возникновения заболевания и профилактика нейродермита
Нейродермит — недуг, на появление которого влияет множество факторов.
От чего бывает нейродермит:
Профилактика нейродермита практически не отличается от мер, принимаемых для предотвращения возникновения других недугов. Она предполагает правильное питание, соблюдение режима дня, ограничение чрезмерных физических и умственных нагрузок, укрепление иммунитета.
Людям, предрасположенным к появлению кожных аллергических реакций, рекомендуется носить одежду из натуральных материалов.
В период ремиссии не стоит подвергать кожу действию высоких и низких температур. Следует отказаться от агрессивных средств для пилинга. Нежелательно пользоваться кремами, содержащими в составе корицу, перец, ментол.
Важно знать! Женщине, страдающей от нейродермита, рекомендуется проводить профилактические мероприятия до зачатия ребенка. Для поддержания естественного иммунитета малыша ей следует продлить грудное вскармливание.
Что может спровоцировать обострение нейродермита
В случае успешного лечения период ремиссии длится от нескольких недель до 5 и более лет. Однако болезнь может неожиданно вернуться, что потребует от пациента оперативного обращения к врачу.
Одним из главных условий, способствующих снижению частоты обострения нейродермита у взрослых и детей, является выявление факторов риска. В некоторых случаях врачи советуют сдать анализы на аллергены.
Чтобы снизить риск обострения, специалисты рекомендуют отказаться или ограничить употребление продуктов питания, способных вызвать кожные реакции (шоколад, цитрусовые, соленья, копчености).
Алкоголь — один из факторов, провоцирующих возвращение дерматита. Пациентам, страдающим от нейродермита, стоит воздержаться от употребления спиртного.
Виды нейродермита
Выделяют несколько разновидностей этого заболевания, каждая из которых имеет ряд отличительных особенностей. Ниже приведены разные виды нейродермита с фото, на которых видно его проявление.
Ограниченный нейродермит
Эта форма заболевания характеризуется возникновением сыпи на четко ограниченном участке кожи. Узловые образования обычно локализуются на шее, в области половых органов, в паху, под коленями и в месте локтевого сгиба.
Особенности:
Диффузный нейродермит
Эта форма болезни протекает намного сложнее. На теле образуются множественные очаги. Обычно нейродермит локализуется на руках, ногах, в местах сгиба коленей и локтей, на щеках, носу, губах. Если недуг возник в детском возрасте, в момент обострения поражается кожа вокруг глаз и волосистая часть головы.
Отличительный признак болезни — мокнущие ранки, которые со временем подсыхают.
Терапия ограниченного и диффузного нейродермита практически не отличается и предполагает использование мазей, уменьшающих зуд, а также проведение физиотерапевтических мероприятий.
Лечение заболевания
Приступая к терапии этого заболевания, следует помнить, что избавиться навсегда от него не получится. При правильном определении симптомов и лечения нейродермита возможно достижение впечатляющих результатов.
Основные способы терапии:
Один из методов лечения — гормонотерапия. Прием гормональных средств показан при частых рецидивах. Однако такие медикаменты имеют множество противопоказаний. Мази с содержанием гормонов нельзя наносить на чувствительные участки кожи. Ограничено время применения таких препаратов (не более 5 дней).
Специалисты клиники «ПсорМак» в Москве работают по авторской методике. Врачи назначают мази собственного изготовления с учетом формы заболевания, что обеспечивает эффективность терапии. Методика полностью исключает небезопасное лечение гормонами и ультрафиолетом.
В основе терапии — комплексный подход, предполагающий использование мазей и препаратов на основе лечебных трав, а также иглотерапию. Если к нейродермиту присоединяется грибковая инфекция, врачи назначают антимикотики.
Уход за кожей и необходимость диеты
Чтобы предотвратить обострение нейродермита, необходимо позаботиться о регулярном увлажнении и насыщении кожи липидами, отказаться от скрабов.
Диета с правильным меню при нейродермите у взрослых — один из способов продлить период ремиссии. Пациентам рекомендуется отказаться от сахара, алкоголя, кофе, продуктов с глютеном и химическими консервантами.
Советы специалиста по лечению заболевания
Лечение недуга предполагает не только активную работу врача, но и соблюдение простых рекомендаций пациентом. Если вы столкнулись с этим заболеванием, следуйте следующим советам:
Лечение — ответственная задача, с которой вам поможет справиться только квалифицированный врач. Специалисты клиники «ПсорМак» в Москве готовы ответить на волнующие вас вопросы и после детальной диагностики назначить своевременное и эффективное решение. Профессионалы клиники работают по уникальной авторской методике, позволяющей добиться устойчивого результата. Свяжитесь с нами через онлайн чат на сайте или закажите бесплатный обратный звонок. Вы можете также позвонить нам по телефонам 8 (800) 500-49-16, +7 (495) 150-15-14 и записаться на прием в удобное время.
Атопический дерматит, или нейродермит
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
При выписке даны рекомендации: