крбс 2 типа что это
Комплексный регионарный болевой синдром
Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Клиническая картина КРБС знакома практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.
СИМПТОМЫ
ДИАГНОСТИКА
КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль
обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие
постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.
КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после
ранения нерва, но могут проявиться И спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.
С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с КРБС. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.
ПРИЧИНЫ
Выделяют 2 типа КРБС. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС Iтипа. КРБС II типа диагностируют
при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли. Причинами КРБС I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Терапия при КРБС направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.
Комплексный регионарный болевой синдром
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома знакомы практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.
Классификация комплексного регионарного болевого синдрома
Выделяют 2 типа комплексного регионарного болевого синдрома. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС I типа. КРБС II типа диагностируют при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Причины и патогенез комплексного регионарного болевого синдрома
Причинами комплексного регионарного болевого синдрома I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.
Патогенез комплексного регионарного болевого синдрома недостаточно изучен. В происхождении комплексного регионарного болевого синдрома II типа обсуждают возможную роль аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами. Постулируют, что длительная боль может фиксироваться в памяти, обусловливая более высокую чувствительность к повторным болевым стимулам. Существует точка зрения, что участки повреждения нерва становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным количеством альфа-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно и при действии циркулирующего или освобождающегося из симпатических окончаний норадреналина. Согласно другой концепции, при комплексном регионарном болевом синдроме особое значение имеет активация спинальных нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток.
[11], [12], [13], [14], [15], [16]
Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома
Клинические проявления комплексного регионарного болевого синдрома всех типов идентичны и складываются из 3 групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.
Стадии развития комплексного регионарного болевого синдрома I типа
Жгучая боль и дистальный отёк конечности.
Конечность тёплая, отёчная и болезненная, особенно в области суставов. Усиливаются локальная потливость и рост волос.
Легкое прикосновение может вызвать боль (аплодиния), которая сохраняется и после прекращения воздействия.
Суставы становятся тугоподвижными, боль присутствует как при активных, так и пассивных движениях в суставе
Кожа становится тонкой, блестящей и холодной.
Все остальные симптомы 1 стадии сохраняются и усиливаются
Кожа становится атрофичной и сухой. Контрактуры мышц с деформацией кистей и стоп
КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после ранения нерва, но могут проявиться и спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.
Основные проявления комплексного регионарного болевого синдрома II типа
Постоянная жгучая, усиливается при лёгком дотрагивании, стрессах и эмоциях, изменении наружной температуры или движениях в поражённой конечности, визуальных и слуховых стимулах (яркий свет, внезапный громкий звук). Аллодиния/гипералгезия не ограничиваются зоной иннервации повреждённого нерва
Изменения температуры и цвета кожи.
Нарушение моторных функций
С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с комплексным регионарным болевым синдромом. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.
Лечение комплексного регионарного болевого синдрома
Терапия при комплексном регионарном болевом синдроме направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.
В заключение следует отметить, что КРБС остаётся недостаточно изученным синдромом и эффективность применяемых методов лечения ещё предстоит изучить в тщательных контролируемых исследованиях, соответствующих принципам доказательной медицины.
Комплексный регионарный болевой синдром
Комплексный регионарный болевой синдром является клиническим вариантом нейропатической боли. Он представляет собой патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, развивающееся после воздействия повреждающего фактора и не ограничивающееся зоной иннервации одного периферического нерва. Проявления заболевания не пропорциональны воздействующему фактору. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с комплексным регионарным синдромом.
В клинике неврологии работают профессора и врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области заболеваний нервной системы. Юсуповская больница оснащена современным оборудованием ведущих фирм мира, которое постоянно обновляется. Пациенты имеют возможность проходить наиболее сложное обследование в клиниках-партнёрах.
Причины комплексного регионарного болевого синдрома
Комплексный регионарный болевой синдром включает следующие компоненты:
Наиболее часто комплексный регионарный болевой синдром развивается после перелома дистальных отделов костей предплечья. К факторам риска относятся непосредственно сама травма, иммобилизация конечности, а также центральное поражение нервной системы (новообразования мозга, инсульт, черепно-мозговая травма, менингит, боковой амиотрофический склероз).
У пациентов под воздействием травмирующих факторов развиваются нарушения в периферической и центральной нервной системах, воспаление, окислительный стресс. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов, который способствует развитию вегетативных нарушений. У пациентов конечности становятся холодными и бледными. В дальнейшем периферические сосуды расширяются, кожа в пострадавшем месте становится тёплой. Длительные симпатические нарушения приводят к расстройству микроциркуляции: нарушаются питание тканей, функция эндотелия, в результате чего получают меньше кислорода и питательных веществ, в них развивается ацидоз (смещение рН в кислую сторону).
Клинические проявления и диагностика заболевания
У пациентов, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом, боль развивается в пределах одной конечности. Появляется ощущение жжения, ломящие или ноющие боли в сочетании с нарушениями чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами (отёком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения). Изменяется скорость роста волос и ногтей, развивается локальный остеопороз и расстройства движений.
Чаще всего симптомы комплексного регионарного синдрома появляются сразу, спустя несколько дней или недель после повреждения, реже – через месяц после травмы. Первая стадия заболевания длится 2-3 месяца. Она характеризуется болевым синдромом различной интенсивности. Пациентов беспокоит боль ломящего, пульсирующего, жгучего характера. Она усиливается при движении и пальпации, перемене погоды или волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей.
Если боль не купировать, она становится постоянной, ноющей. Пациенты вынуждены фиксировать конечность повязкой или поддерживать здоровой рукой. Боль может распространяться на всю руку и плечевой сустав, а в ряде случаев и на соответствующую половину тела. У пациентов возникает сомнение в выздоровлении, нарушается сон.
На тыльной стороне кисти или стопы и нижней трети предплечья или голени развивается массивный отёк. Он вначале тестообразной консистенции, но впоследствии становится плотным. Некоторых пациентов беспокоит только боль. У них может не быть изменения цвета кожи или отёка.
Вторая стадия заболевания развивается через 3-6 месяцев. Боль становится менее интенсивной, увеличивается оцепенение суставов кисти или стопы, развивается тугоподвижность в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Для этой стадии характерны следующие изменения кожи:
Часто развивается гиперкератоз (уплотнение рогового слоя эпидермиса) и гипертрихоз (избыточный рост волос).
Диагноз «комплексный регионарный болевой синдром» ставится преимущественно на основании клинических проявлений заболевания. Важным диагностическим методом является электронейромиография. Она позволяет определить наличие или отсутствие повреждения периферического нерва. При помощи рентгенографии врачи могут выявить признаки «пятнистого» остеопороза. Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография, трёхфазное радиоизотопное сканирование, термографию.
Лечение комплексного регионарного болевого синдрома
На первом этапе лечения комплексного регионарного болевого синдрома в основном относится к купированию острой боли. Оно заключается в качественном обезболивании. Пациентам назначают анальгетики, проводят вытяжение. На втором этапе восстановительное лечение предназначено для тех пациентов, которые пока не способны вернуться к работе. Оно облегчает переход от первичного лечения к привычному образу жизни. С пациентами также работают психологи Юсуповской больницы. На третьем этапе врачи применяют индивидуализированное интенсивное комплексное лечение.
Для лечения комплексного регионарного болевого синдрома врачи используют следующие препараты:
В большинстве случаев хорошего эффекта достигают сочетанием рациональной комбинированной медикаментозной терапии с реабилитационными мероприятиями. Пациентам с комплексным регионарным болевым синдромом врачи Юсуповской больницы назначают антиконвульсанты. Наиболее эффективным препаратом является габапентин. Он обеспечивает умеренный или значительный эффект через 8 недель после начала лечения. Существенно уменьшает интенсивность боли карбамазепин.
Анальгетическое действие оказывают антидепрессанты. На ранних сроках заболевания неврологи проводят пульс-терапию высокими дозами кортикостероидов. Лечение наиболее эффективно при наличии выраженного воспалительного процесса.
Бисфосфонаты снижают воспаление, уменьшают интенсивность боли, степень отёка. Они эффективны на всех стадиях заболевания. Врачи Юсуповской больницы индивидуально подбирают оптимальные дозы препаратов и определяют продолжительность лечения. Анальгезирующим эффектом обладает кальцитонин. Он также способствует предотвращению остеопороза. При умеренных болях в сочетании с отёком и вегетативными нарушениями проводят короткий курс лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофеном, вольтареном, мовалисом). В случае наличия интенсивных болей эти препараты малоэффективны.
Полезными для лечения комбинированного регионарного болевого синдрома могут быть миорелаксанты (баклофен). Значительно боль становится слабее после внутривенного введения субанестетических доз кетамина. У некоторых пациентов выраженность болевого синдрома уменьшается после блокады звёздчатого ганглия, поясничной симпатической блокады или регионарной внутривенной анестезии.
Для наружного применения часто используют пластыри с 5% лидокаином. На ранних стадиях при наличии воспалительного процесса эффективен диметилсульфоксид. При холодной с синюшным оттенком коже положительно действует N ацетилцистеин. Нейрохирурги в клиниках-партнёрах Юсуповской больницы выполняют следующие оперативные вмешательства: симпатэктомию, электростимуляцию спинного мозга, внутричерепную нейростимуляцию. Интенсивность боли уменьшается после транскраниальной стимуляции головного мозга.
Психотерапевты Юсуповской больницы обучают пациентов контролировать боль, развивают способность активно участвовать в лечебном процессе и реабилитации. Они используют методику когнитивно-поведенческой терапии, релаксации с биологической обратной связью. Реабилитологи проводят электротерапию, мануальную терапию. Иглорефлексотерапия также способствует уменьшению болевого синдрома.
На функцию повреждённой конечности положительно влияет ранняя двигательная терапия. В острой стадии заболевания упражнения можно выполнять только здоровой рукой или ногой. Во второй стадии проводят пассивную гимнастику суставов пальцев. Восстанавливает координацию движений и мелкую моторику плетение или вышивание.
Запишитесь на приём к врачу по телефону Юсуповской больницы, где применяют инновационные методики терапии комплексного регионарного болевого синдрома. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента.
Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
ММА имени И.М. Сеченова
ММА имени И.М. Сеченова
К омплексный регионарный болевой синдром (КРБС) объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия». Включение рефлекторной симпатической дистрофии в группу так называемых симпатически поддерживаемых болей связано с тем, что в части случаев боль при КРБС прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют КРБС I и II типов. КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.
Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза. Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.
Клинические проявления КРБС
Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.
Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами – жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления – для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых «спящими», которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных «спящих» ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином «центральная сенситизация».
В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя – механическая и холодовая.
Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).
Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.
Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый – аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой («кисточковая гипералгезия»), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид – гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.
Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии – аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 70–80% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии – тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40°С, для холодовой – 10–15°С. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая – в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.
Отек. Пациенты описывают чувство отечности в конечности раньше других проявлений КРБС, хотя объективные тесты выявляют отек менее чем в половине случаев, что подтверждает роль нарушений чувствительности в генезе этого феномена. Впоследствии отечность действительно развивается в 70% случаев.
Изменение окраски кожи. Изменение окраски кожных покровов отмечается у всех больных с КРБС. Красная и багрово-красная окраска встречается на ранней стадии у 50% больных, также, но значительно реже, отмечается синюшно-багровая и синюшная окраска. При оценке окраски кожи в зависимости от сроков выявлено, что красная и багрово-красная окраска наиболее часто встречается в сроки от 1 до 6 мес. На поздних сроках заболевания отмечаются белая и бледно-красная окраска кожи.
Изменение температуры кожи. Нарушение терморегуляции отмечается у подавляющего числа больных с КРБС. По данным термографии разница в кожной температуре между больной и здоровой конечностью колеблется в интервале от 0,8 до 3°С. В сроки до 6 мес от начала заболевания кожная температура на пораженной конечности выше, чем на здоровой, у всех больных; после 6 мес температура снижается.
Нарушение потоотделения. Нарушение функции потоотделения отмечается практически у всех больных, при этом может встречаться как гипер- так и гипогидроз. Эти изменения наблюдаются на различных сроках заболевания, обнаружена взаимосвязь функции потоотделения, изменения окраски кожи и типа терморегуляции. Для гипогидроза характерна бледно-красная окраска и пониженная кожноая температура; при гипергидрозе окраска багрово-красная и синюшно-багровая, повышена кожная температура.
Трофические изменения. Трофические нарушения характеризуются различной частотой проявления: остеопороз – 90%; артрит, артроз мелких суставов – 93%; изменение скорости роста ногтей 42,5%; изменение скорости роста волос – 27,5%; мышечные контрактуры – 67,5%.
Двигательные нарушения. Проявляются слабостью, тремором и ограничением объема движений. Особого внимания заслуживают контрактуры. Первый симптом, на который обращают внимание пациенты, – это повышение мышечного тонуса в пораженной конечности. Пациенты отмечают появление тугоподвижности в кисти или стопе, что субъективно описывается: «конечность как будто смазана клеем». Таким образом, объем пассивных движений в конечности сохранен, а активные движения затруднены. Постепенно тугоподвижность нарастает и появляются ограничения не только активных, но и пассивных движений. Ограничение активных движений в конечности нередко связано также с болевым синдромом, который появляется либо усиливается при движении, периферическим парезом, связанным с повреждением нерва, отеком. При повышении мышечного тонуса объем пассивных движений сохранен полностью, но отмечается боль и тугоподвижность при активных движенях. В нашем исследовании повышение мышечного тонуса клинически или анамнестически отмечено у всех больных с КРБС. При формировании контрактуры появляется ограничение объема пассивных движений различной степени выраженности.
Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности. Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются. Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности. На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй – из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации.
Патофизиологические механизмы спонтанной боли
Патофизиологические механизмы гипералгезии
Патофизиологические механизмы вегетативно-трофических расстройств
Методы клинической диагностики
Следует отметить, что диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики. В 1996 г. предложен алгоритм диагностики КРБС (P. Wilson, Ph. Low и соавт.). Этот алгоритм основан на субъективных и объективных клинических признаках и истории развития заболевания.
Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром! Характеристика боли может быть различной. Боль часто описывается, как жгучая и может быть спонтанной и индуцированной в рамках гипералгезии или аллодинии. Спонтанная и индуцированная боль могут быть одновременно.
• развивается после повреждающего воздействия или иммобилизации;