Мультифокальный атеросклероз что это такое простыми словами
Мультифокальный атеросклероз
Мультифокальный атеросклероз – это хроническое обменное заболевание, при котором происходит отложение жиров (липопротеидов, триглицеридов) на внутренней стенке артерий. На начальных стадиях болезнь не представляет опасности, но затем эти вещества формируют бляшки, могут становиться причиной тромбоза и тромбоэмболии. Атеросклероз может затрагивать аорту, артерии сердца, головного мозга и конечностей, а также сосуды, которые кровоснабжают внутренние органы (почки, кишечник). Мультифокальным он называется при наличии нескольких патологических очагов, которые могут находиться в любых участках. Важно вовремя диагностировать болезнь, пока ее развитие остается на ранних стадиях – осложненные формы либо не подлежат коррекции, либо требуют хирургического вмешательства.
Причины и факторы риска
Атеросклероз – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Показатель заболеваемости колеблется от 182 (Франция) до более 800 человек (Россия) на 100 тысяч населения. Это зависит, в первую очередь, от питания и наличия вредных привычек, от степени загрязненности окружающей среды и других факторов. Особенно риск развития этой болезни возрастает при наличии одного либо нескольких факторов:
Теории развития атеросклероза
Медики работают над определением точной причины, по которой развивается мультифокальный атеросклероз. Существует несколько теорий, который объясняют первичное происхождение болезни и механизм ее развития. К ним относятся:
И также популярны смешанные теории развития атеросклероза. Они подразумевают, что болезнь развивается при сочетании одновременно нескольких факторов, а их результатов становится разрушение сосудистых стенок.
Механизм развития болезни
Процесс развития атеросклероза называется атерогенезом. Он состоит из нескольких последовательных этапов, в результате которых сосуд теряет прочность и эластичность. В норме его стенка состоит из гладких мышц, а изнутри выстлана интимой – однослойной оболочкой из эндотелия. Каждый из слоев играет собственную роль, а в комплексе они обеспечивают способность сосудистой стенки к растяжению и сокращению. При атеросклерозе ткани пропитываются вредными отложениями, а на внутренней поверхности сосуда могут дополнительно формироваться бляшки.
Симптомы
Мультифокальный атеросклероз развивается стадийно. На ранних этапах его сложно диагностировать, поскольку клинические изменения видны только на результатах анализов. Жалобы у пациента отсутствуют. В дальнейшем они зависят от типа пораженной артерии.
Методы диагностики
Диагностика мультифокального атеросклероза – это важный этап, благодаря которому можно определить локализацию патологического очага и стадию болезни. Для этого используются инструментальные и лабораторные методики для отслеживания состояния сосудов. К ним относятся:
Во время диагностики атеросклероза важно установить расположение патологического участка. И также в процессе можно дифференцировать это заболевание со многими хроническими болезнями сердца и сосудов, которые проявляются схожим комплексом симптомов.
Лечение
Лечение мультифокального атеросклероза и его длительность зависят от стадии болезни. Обязательным этапом станет коррекция образа жизни и питания. Вернуть сосудам их прежнее состояние не всегда представляется возможным, но их можно поддерживать в одинаковом состоянии в течение многих лет.
Немедикаментозные способы
В домашних условиях проходит самый важный этап лечения атеросклероза. Он включает выполнение всех рекомендаций врачей, благодаря которым можно наладить жировой обмен и препятствовать дальнейшему отложению липидов на внутренней стенке сосудов. Лечение в домашних условиях состоит из нескольких этапов:
Без соблюдения простых правил лечение мультифокального атеросклероза не представляется возможным. Важно понимать, что их придется выполнять в течение всей жизни. Поскольку неправильное питание и курение считаются основными предрасполагающими факторами к атеросклерозу, важно отказаться от привычек для медленного восстановления всех биохимических процессов.
Медикаментозное лечение
Препараты для лечения мультифокального атеросклероза направлены одновременно на несколько целей. Они участвуют в липидном обмене и постепенно нормализуют его, но их следует принимать регулярно. Подбор препаратов проводится индивидуально, с учетом результатов диагностики. Для терапии этой болезни применяется 4 основные группы лекарственных средств:
Хирургическое лечение
Операция назначается пациентам, у которых диагностируют сосудистые аневризмы или другие патологии, которые не поддаются консервативному лечению. Один из распространенных видов хирургического вмешательства – это удаление участка сосуда, особенно при его аневризме. Если ранее процесс требовал получения полного доступа, то сейчас операции легко проводятся под контролем эндоскопа.
Мультифокальный атеросклероз – опасное нарушение, которое постепенно прогрессирует и может приводить к опасным последствиям. Болезнь протекает с нарушением жирового обмена и имеет несколько патологических очагов. Лечение должно быть своевременным, чтоб избежать осложнений и необходимости проводить операцию по удалению пораженного сосуда.
Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение
Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.
Причины появления
Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.
Классификация заболевания
Симптомы атеросклероза
Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.
В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.
Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.
Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.
Диагностика атеросклероза
Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.
«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.
Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.
Лечение
Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.
Осложнения
Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.
При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.
Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Профилактика атеросклероза
Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.
Что такое мультифокальный атеросклероз и как его лечить
Мультифокальный атеросклероз — это хроническое сосудистое заболевание, которое характеризуется поражением нескольких артериальных бассейнов жировыми бляшками вследствие возникших ранее метаболических нарушений. Является одной из самых распространенных патологий в мире, которая может привести к таким серьезным осложнениям, как ишемическая болезнь сердца или инсульт.
Этиология и классификация
Атеросклероз редко возникает из-за какой-то одной причины. Определить ее достаточно сложно: на появление болезни влияет большое количество факторов. Основные из них:
В зависимости от механизма развития болезни выделяют ее следующие формы:
Патогенез и клинические проявления
Основой атеросклероза является формирование утолщений внутренней оболочки артерий — так называемых бляшек. Они состоят из скопления холестерина, белков, погибших иммунных клеток и разросшейся гладкомышечной ткани. В результате значительно снижаются просвет и эластичность сосуда. Все это приводит к снижению кровотока в нем. Из-за нарушения реологии крови и системы гемостаза на атеросклеротических бляшках могут образовываться тромбы, что в дальнейшем вызывает окончательную закупорку артерии. Особенно часто это случается в нижних конечностях, где кровоток очень медленный.
В отличие от классического атеросклероза, мультифокальный дает намного больше проявлений, потому как поражает несколько сосудов сразу. На фоне его течения могут развиваться:
Диагностика
В первую очередь врач должен собрать анамнез у больного. При этом в зависимости от локализации процесса пациенты указывают соответствующие симптомы, будь то стенокардия или ухудшение зрения, перемежающаяся хромота, головная боль или нарушения мочевыделения. Физикальный осмотр позволяет выявить частые изменения у подобных больных: гипертрофию сердца, наличие патологических шумов, скачки пульса.
Пациенту делают общий анализ крови и мочи, определяют уровень липопротеидов, холестерина, сахара и множества других важных параметров. Для дифференциальной диагностики используют фармацевтические пробы (нитроглицериновую и добутаминовую).
С целью инструментальной диагностики применяются следующие методы:
Все эти мероприятия позволяют установить точный диагноз, определить локализацию патологии и ее непосредственную причину, что важно для дальнейшего лечения.
Лечение, прогноз, наблюдение за пациентом
Борьба с мультифокальным атеросклерозом — достаточно сложная задача, поскольку эта проблема затрагивает множество органов одновременно. Следовательно, лечение должно быть комплексным.
В первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы: скорректировать питание, заняться физической активностью и отказаться от вредных привычек. В противном случае никакое лечение не поможет.
На первых стадиях, когда еще нет острых осложнений, используют медикаментозную терапию. Назначаются следующие группы препаратов:
При развитии осложнений врач назначает соответствующую симптоматическую терапию.
Нередко используется и хирургическое лечение. С этой целью применяют следующие методы:
Поскольку мультифокальный атеросклероз поражает сразу много артерий, в первую очередь проводят коррекцию тех из них, состояние которых близко к самым серьезным осложнениям. Тем не менее риск развития рецидивов все-таки остается. Поэтому пациентам показаны постоянная медикаментозная терапия и периодические обследования у кардиолога (1 раз в 6 месяцев). При выполнении всех врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Однако следует помнить, что во многих непредсказуемых случаях данная патология приводит к летальному исходу.
Выводы
Мультифокальный атеросклероз является самой тяжелой формой «жирового» поражения сосудов за счет ее системного характера. При этом могут страдать сразу несколько органов. Выявлять и лечить заболевание следует как можно раньше.
Важной особенностью является наличие обратимых провоцирующих факторов, которые серьезно влияют на исход патологии. Ведение здорового образа жизни значительно снижает риск данной болезни.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Мультифокальный атеросклероз
Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза
Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Атеросклероз, а также связанные с ним атеротромбоз и тромбоэмболия являются одной из важнейших проблем современной медицины, прежде всего, вследствие их бесспорного лидерства среди причин смерти. Первое место занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов. Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична. Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза — высокий уровень холестерина, при инсульте — артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей — сахарный диабет и курение. Наиболее важным и модифицируемым фактором риска всех трех сосудистых заболеваний является курение. Кроме того, важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов. При атеросклеротическом поражении всех сосудистых бассейнов заболевание в течение длительного времени может протекать асимптомно. Длительность такого асимптомного течения определяется не только степенью стено-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз. Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта. Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов регламентированы международными и локальными клиническими рекомендациями, базирующимися на данных доказательной медицины (см. Приложение). При инсульте, инфаркте миокарда и острой ишемии конечностей необходимы экстренные диагностика и лечение с размещением пациентов в соответствующих отделениях интенсивного лечения. В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба. Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты. Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены. На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако европейские рекомендации и наш собственный опыт показывает, что терапия полными дозами внутривенного гепарина при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте) эффективна и безопасна. Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний. Профилактика развития острых ишемических повреждений осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии. По данным мета-анализа антитромбоцитарная терапия снижает риск развития сосудистых событий. В клинической практике используется несколько групп антитромбоцитарных средств, которые блокируют разные механизмы активации тромбоцитов. «Золотым стандартом» остается назначение аспирина. Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а эффективность комбинации аспирина с клопидогрелем — для пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом. Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное). Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по хирургическому лечению извитости брахиоцефальных артерий, а также атеросклеротического поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении. Продолжается сравнительное изучение каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и стентирования. После появления систем с эмболопротекцией эти два вида церебральной реваскуляризации сравнялись по своей эффективности и безопасности. Выбор метода реваскуляризации в настоящее время базируется на эмпирических представлениях. Каротидная эндартерэктомия предпочтительнее эндоваскулярного вмешательства в случае выраженной извитости сонной артерии, а также при рестенозе после ранее выполнявшейся ангиопластики со стентированием. Предпочтение каротидной ангиопластике со стентированием отдают у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при расположении бляшки в труднодоступном для открытой операции месте, а также в случае рестеноза после ранее выполнявшейся каротидной эндартерэктомии. По данным одного из сравнительных исследований SAPPHIRE каротидное стентирование имеет преимущество перед эндартерэктомией при симптомных каротидных стенозах более 50% просвета и при асимптомных стенозах более 80% просвета сонной артерии. После выполнения ангиопластики и стентирования показано назначение комбинации аспирина и клопидогреля. Наиболее сложным является выбор тактики лечения при множественном атеросклеротическом поражении. Выбор медикаментозной профилактики не вызывает больших трудностей. Препаратами выбора для вторичной профилактики являются аспирин, клопидогрель, а также их комбинация. Что касается первичной профилактики, то назначение антитромботических препаратов эффективно лишь для профилактики инфаркта миокарда у лиц, имеющих высокий и очень высокий риск. В этом случае, как правило, назначают аспирин. Также используются другие препараты для профилактики острых сосудистых расстройств (антигипертензивные, гиполипидемические, противодиабетические и другие средства). Тактика хирургического лечения всегда индивидуальна и в настоящее время определяется несколькими основными принципами.
Действующие клинические рекомендации: