Мускулы и мышцы в чем разница

Мимические и жевательные мышцы

Жевательные мышцы (mm.masticatorii)

Мимические мышцы (mm.faciei)

Развиваются из второй жаберной дуги и располагаются более поверхностно, чем жевательные. Они не покрыты фасциями и не прикреплены к костям двумя концами. Большинство мимических мышц образуются вокруг носа, глаз, рта и ушей. Они принимают участие в расширении или замыкании этих органов. Мимические мышцы способны придавать лицу то или иное выражение, меняя форму отверстий и двигая поверхность кожи с образованием заломов и морщин. Данный процесс называется мимикой. Также мимические мышцы участвуют в процессе жевания и образовании звуков нашей речи. По расположению мимические мышцы разделяются на следующие группы: а) мышцы свода черепа; б) мышцы окружности ноздрей; в) мышцы окружности глаза; г) мышцы окружности ушной раковины; д) мышцы окружности рта и щеки.

В лобной части головы располагается лобное брюшко (лат. venter frontalis)

Являющееся частью затылочно-лобной мышцы (лат. venter frontalis m. occipitofrontalis). При сокращении лобное брюшко тянет вперед сухожильный шлем, или по-другому надчерепной апоневроз (лат. galea aponeurotica), который покрывает свод черепа и воздействует на брови, поднимая их. В этот момент на лбу образуется некоторое количество поперечных морщин. Небольшая область, которая отделилась от лобного брюшка и располагается вдоль переносицы, сокращаясь, формирует характерные поперечные складки в области межбровья. Данная область называется мышцей гордецов (лат. m. procerus). А мышца, которая способна сближать брови, формируя вертикальные складки в межбровной области, называется “мышца, сморщивающие бровь” (лат. m. corrugator supercilii). Она одним концом прикреплена к медиальной части надбровной дуги, а вторым концом вплетается в основание ушной раковина и кожу бровей.

Круговая мышцы глаза (лат. m. orbicularis oculi)

Расположена вокруг глазницы. Сокращаясь, мышца опускает нижнее веко, приподнимает кожу щеки, тем самым смыкая веки. Данный процесс известен как мигание.

Круговая мышца рта (лат m.orbicularis oris)

Находится вокруг ротового отверстия в толще верхней и нижней губы. Главной функцией круговой мышцы рта является сужение ротовой щели и способность вытягивать губы вперед.

Большая и малая скуловые мышцы (лат. mm. zygomatici major et minor), мышца, поднимающая верхнюю губу (лат. m. levator labii sup.), и мышца, поднимающая угол рта (лат. m. levator anguli oris) тянут угол рта вверх и кнаружи (латерально). Мышца смеха (лат. m. risorius) тянет угол рта кнаружи, делая ротовую щель шире. С помощью мышцы, опускающей нижнюю губу (лат. m. depressor labii inf.) и поперечной мышцы подбородка (лат. m. transversus menti) угол рта и нижняя губа смещаются вниз и кнаружи.

Пучки мышц, сжимающих нос (лат. m. compressor nasi), расширяющих ноздри (лат. m. dilatator naris) и опускающих перегородку носа (лат. m. depressor septi nasi), расположены вокруг носовых отверстий. Они придают подвижность хрящевой части носа.

Щечная мышца или “мышца трубачей” (лат. m. buccinator) оттягивает угол рта кнаружи. При двустороннем сокращении щечная мышца растягивает ротовую щель, прижимает губы и щеку к зубам, предохраняя слизистую внутренней стороны щеки от прикусывания.

Соединительнотканная оболочка или фасции расположены только в боковых областях лица. Височная фасция (лат. fascia temporalis) покрывает височную мышцу. Снизу височная фасция разделяется на две пластины, которые прикрепляются к наружной и внутренней поверхностям скуловой дуги. Жевательная фасция и фасция околоушной железы (лат. fascia masseterica et fascia parotidea) охватывают снаружи и изнутри околоушную слюнную железу. Щечно-глоточная фасция (лат. fascia buccopharyngea) охватывает наружную поверхность щечной мышцы и у переднего края жевательной мышцы перетекает во внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти. В этой области щечно-глоточная фасция покрывает медиальную крыловидную мышцу и переходит на стенку глотки.

Источник

Мускулы и мышцы в чем разница

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Источник

Научная электронная библиотека

Глава 12. МАССА МЫШЦ, СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ И ЖИРОВОЙ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ. Репина И.В., Свешников А.А.

Нежировую массу тканей тела человека и величину жировой определяют несколькими методами: денситометрией всего тела, по разведению радиоактивных изотопов, путем подсчета величины природного 40К, определением количества азота методом нейтронно-активационного анализа, подсчета экскреции креатинина в моче, измерением толщины кожной складки. Однако эти методы требуют точного знания количества воды, калия, азота в каждой части тела, что создает значительные трудности. Сложны сами исследования, дорого стоит оборудование, требуются большие затраты времени.

Используя сумму величин четырех кожных складов в различных участках тела, можно определить величину жира у женщин с ошибкой ± 3,5 % (± 2,3 кг) и ± 5 % (± 3,7 кг) – у мужчин. Однако точное измерение кожной складки требует большого навыка, без этого результаты порой вызывают определенные сомнения.

C 1985 г. начал применяться высокоэффективный метод – двухфотонная абсорбциометрия, который просто, быстро и неинвазивно дает возможность определить не только количество минеральных веществ в различных частях скелета, но и массу мягких тканей с ошибкой ± 2,5 % [245]. Данные отражают массу всех химически свободных от жира мягких тканей. Количество жировой ткани – сумма жировых элементов во всем теле.

Определение массы мышц, соединительной и жировой тканей представляется целесообразным в прогнозировании риска возникновения переломов. Результаты зарубежных исследований убедительно доказывают, что малая масса тела является предиктором низкой костной массы [295].

Повышенное содержание мышц у взрослых связывают с более крупными костями, а значительную жировую компоненту объясняют существенной выработкой периферических эстрогенов, защищающей кости от возрастной потери минералов [184].

В настоящее время в публикациях интенсивно обсуждается вопрос: влияет ли на минеральную плотность костей скелета, крупных его сегментов масса тела, а также мышц, соединительной и жировой тканей [120]. Эту литературу мы и решили внимательно проанализировать и представить результаты.

После изучении этого вопроса в педиатрии подтвердилась гипотеза о том, что у детей и подростков нежировая масса в большей степени определяет суммарное содержание минералов в скелете, чем жировая [327]. Такая зависимость была обнаружена у мальчиков и девочек [120].

При ежегодных измерениях массы костных минералов, нежировой и жировой тканей обнаружен разный прирост их массы. Наибольшим в возрасте 5 лет он был у мальчиков, а у девочек он –
в 6,5–7,5 лет. Пиковый прирост во время полового созревания у девушек был в 12 лет, у мальчиков – в 14–16 лет. В процентах количество жировой ткани, например, у девочек увеличивалось на 17 %, –
у мальчиков – на 15 % [151]. В дальнейшем после 20 лет значительных изменений мягких тканей у женщин не было обнаружено, а у мужчин – после 21–22 годов.

В группе девочек нежировая масса тела и сила мышц в наибольшей мере определяли минеральную плотность всего скелета, поясничного отдела позвоночника, проксимальной трети бедренной кости [213, 282, 342].

У девушек-подростков количество минеральных веществ в наибольшей мере зависело от массы тела [166]. Это же нашло свое подтверждение и в другой работе, но только при исключении массы жировой ткани [119].

У девушек пубертатного периода эстрадиол является важным детерминантом увеличения минералов костной ткани и ответственен за их уменьшение в позднем периоде полового созревания. Нежировая масса является параметром тела, который тесно связан с прибавлением костной массы [108].

Уровень двигательной активности и степень развития мышечной ткани являются прогностически благоприятными факторами для достижения пиковой костной массы в возрасте от 16 до 20 лет [224, 283].

В группе молодых женщин-атлеток проводили исследование и выясняли зависимость между массой тела, двигательной активностью и минеральной плотностью костей (МПК) скелета. Женщины были разделены на три группы: первая – с большой масса тела; вторая – с малой массой тела; третья – со средней массой. У атлеток из первой группы отмечались значительно большие показатели МПК, чем у атлеток из второй группы [229, 288].

Большая масса тела является прогностическим фактором высокой МПК и гарантом минимального снижения минералов в пожилом возрасте [176, 284, 288].

У пожилых женщин по сравнению с молодыми значительно больше жировой ткани, кожных складок и значительно меньше нежировой ткани, калия и воды во всем теле [178, 282].

Наступление менопаузы означало начало ускоренной потери минералов. Этот период также связан с уменьшением количества нежировой массы, увеличением жирового компонента и массы тела в целом [204, 286].

У женщин в пред- и постклимактерическом периодах существуют различия по относительному влиянию нежировой и жировой массы на МПК [119, 194, 320]. Доказано это путем проведения исследования у 360 женщин в предклиматерическом и 193 постклимактерическом периодах. Установлено, что нежировая масса тела – существенная детерминанта минерального состава в предклимактерическом периоде, в то время как жировая масса тела – существенная детерминанта МПК в постклимактерическом периоде [178]. При выяснении вопроса о влиянии массы жировой и тощей тканей на величину МПК у женщин установили, что ежегодные изменения МПК коррелировали с изменениями в жировой массе в постклимактерическом периоде [195, 282]. Однако в предклимактерический период МПК преимущественно зависела от массы мышц по сравнению с жировой тканью. Исключением были женщины, принимавшие эстроген. В этом случае количество жировой и мышечной ткани значительно не были связано с величиной МПК. Эти результаты доказали, что жировая ткань имеет большее значение в поддержании минералов кости у женщин, не принимавших эстроген, чем мышечная ткань [121, 129]. Большая МПК у тучных женщин говорит о более высоком уровне у них эстрогена, образуемого из андрогенов в крови.

Возникает вопрос: влияет ли тучность на величину МПК у женщин в периоды пред- и постменопаузы. Для этого обследовали 296 тучных женщин в период предменопаузы (первая группа), 233 тучных женщин в период постменопаузы (вторая группа) и пришли к заключению о том, что влияние тучности на величину МПК более заметно у женщин второй группы (постменопаузных), чем у женщин первой группы (предменопаузных) [147, 178, 223].

У мужчин среднего возраста детерминантой МПК являлась нежировая масса тканей [130]. Уменьшение массы тела приводило к потере массы кости. У пожилых мужчин снижение минералов связано с изменениями в соотношении тканей и уменьшенной с возрастом секрецией эндогенных анаболизирующих гормонов [130]. Авторы работы пришли к выводу, что масса тела – определяющий показатель величины минеральной плотности [131]

У 62 здоровых мужчин в возрасте 60–85 лет и у 77 здоровых женщин в возрасте 60–85 лет изучали взаимосвязь между МПК проксимальной трети бедренной кости, массой тела, количеством жировой и тощей массы. Масса тела и количество жировой ткани значительно связаны с МПК проксимальной трети бедра у обоих полов. Уменьшение массы тела и жировой ткани, отсутствие физической активности могут рассматриваться, как предрасполагающие факторы к увеличившейся с возрастом потери костной массы и развитию остеопороза у представителей как мужского, так и женского пола. Связь между малым количеством жировой ткани и сниженной МПК была особенно заметна у женщин из-за уменьшившейся скорости превращения андрогенов в эстрогены при малом количестве жировой ткани [152].

Нет сомнения, что соотношение тканей тела меняется при старении. Отмечается увеличение количества жировой ткани и как следствие этого высокая масса тела в среднем возрасте, а также снижение величин этих показателей и длины тела в пожилом возрасте [206].

Изложенные материалы свидетельствуют о том, что в настоящее время имеются лишь единичные разрозненные наблюдения о характере влияния не только массы тела, но и в отдельности мышц, соединительной, а также жировой тканей на МПК скелета. Можно высказать суждение, что у детей МПК скелета определяет масса тела. У взрослых людей решающее значение принадлежит мышцам и соединительной ткани. Мышцы, оказывая локальное давление на кость, приводят к большему накоплению минералов в соответствующем участке кости. У женщин в постменопаузе на МПК существенно влияет масса тела и жировая ткань.

Целью нашей настоящей работы было изучение влияния пола и возраста на массу мягких тканей.

Дети. В возрасте 3–4 лет различий в массе мягких тканей у девочек и мальчиков не выявлено (табл. 12.1 и 12.2). Первое существенное увеличение массы всех мягких тканей у мальчиков отмечено в 5 лет, у девочек в 6–7 лет. Второй значительный прирост массы тканей, обусловленный половым созреванием у девочек отмечен в 12 лет, у мальчиков – в 13–14 лет. Количество жировой ткани в это время у девушек возрастало на 17 %, у юношей – на 15 %.

Структура (композиция) тела в возрасте 3–20 лет

Масса мышц, соединительной и жировой тканей во всем теле у лиц женского пола в возрасте 3–20 лет ((М ± SD)

Источник