Нарушена динамика корковых ритмов что это

Корковая дизартрия у детей признаки и лечение

Патологические изменения в коре мозга, вызывающие нарушение речевой функции и сопровождающиеся расстройством нервных центров иннервации, в медицине носят название корковая дизартрия. Отсутствие способности координировать звуковую артикуляцию чаще наблюдается у детей. В Центре детской речевой неврологии и реабилитации «НейроCпектр» с такими задачами справляются благодаря взаимодействию нескольких квалифицированных специалистов — неврологов, психиатров, логопедов, психологов, реабилитологов.

Причины патологи

Факторы, провоцирующие развитие патологических нарушений произношения, отличаются разнообразием. В характеристике корковой дизартрии отмечается несколько причин ее возникновения.

Причины корковой дизартрии у детей нередко связаны со стремительными преждевременными родами. Не исключена вероятность развития заболевания у взрослых. Чаще причиной у этой категории пациентов выступает инсульт.

Симптоматика

Симптомы и признаки корковой дизартрии немногочисленны, но достаточно выразительны. Это:

В речи пациента отсутствует четкое произношение переднеязычных звуков. При этом смысл произносимого сохраняется.

Классификация

Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.

Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.

В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.

Диагностика и лечение

Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.

Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.

Прогнозы и профилактика

С профилактической целью рекомендуется планировать беременность, отказаться от вредных привычек в период беременности, заранее согласовать метод родов с лечащим гинекологом во избежание родовых травм.

Своевременное обращение к логопеду обеспечивает эффективность коррекции корковой дизартрии у детей. Методика центра основана на глубоком понимании физиологии нервной системы детей. Задача специалистов нашего Центра, родителей и самого ребенка — восстановить имеющиеся нейронные связи или создать новые, выполняющие функцию разрушенных. Над решением этой задачи работают врачи, дефектологи и педагоги.

Источник

ЭЭГ в психиатрии и неврологии

ЭЭГ является чрезвычайно чувствительным вольтметром. Типичные сигналы ЭЭГ колеблятся в широком диапазоне. Электрические потенциалы, измеренные между любыми двумя электродами ЭЭГ, колеблются быстро, обычно много раз в секунду. Эти сигналы ЭЭГ являются результатом суммарных потенциалов поля, генерируемых возбуждающими и ингибирующими постсинаптическими потенциалами в вертикально ориентированных пирамидальных клетках коры.

На ЭЭГ бодрствующего и расслабленного здорового взрослого человека обычно преобладают частоты от 8 до 13 колебаний в секунду (альфа-активность от 8 до 13 Гц). Как только человек сосредотачивает на чем-то свое внимание или испытывает стресс, частота увеличивается до диапазона бета (выше 13 Гц). Когда взрослый начинает испытывать чувство сонливости, ритмы ЭЭГ замедляются до диапазона тета (от 4 до 8 Гц) и, наконец, до диапазона дельта (ниже 4 Гц) во время сна. Появление высокоамплитудной теты или любой дельты во время бодрствования является определенной патологией. Чрезмерная бета-активность во время бодрствования связана с тревожными расстройствами, она не считается аномалией ЭЭГ (по современным стандартам) и не может использоваться для диагностики тревожных состояний.

Чаще всего на ЭЭГ выявляется два типа отклонений : замедление нормальных ритмов и появление аномальной пароксизмальной (эпизодической) электрической активности, наводящей на мысль об эпилептическом процессе. Оба вида аномалий могут быть очаговыми и наводить на мысль о локализованном патологическом процессе, или генерализованными и более рассеянными, наводить на мысль о дегенеративном или метаболическом процессе. Если есть подозрение на замедление, пациент должен бодрствовать во время записи ЭЭГ; если подозревается пароксизмальная активность, ЭЭГ необходимо проводить как во время сна, так и в период бодрствования.

Пограничное расстройство личности

Исследования показали, что у пациентов с пограничным расстройством личности частота достоверных и менее выраженных нарушений ЭЭГ значительно выше, чем у пациентов с дистимическим расстройством. Аномалии (в основном замедление активности коры) чаще всего были двусторонними и имели фронтальное, височное или лобно-височное распределение. Было обнаружено, что у пациентов с пограничным расстройством личности наблюдается гораздо более высокая распространенность симптомов, обычно наблюдаемых при сложных парциальных припадках или эпизодической потери контроля, чем у пациентов с униполярной депрессией. Точно так же у пациентов с пограничным расстройством личности распространенность пароксизмальной ЭЭГ-активности была значительно выше, особенно, проявляясь в виде острых задних волнах (что указывает на эпилептический профиль).

Расстройства аутистического спектра

Эпилепсия часто встречается у детей с расстройствами аутистического спектра (ASD). У значительной части детей с аутизмом наблюдаются аномальные ЭЭГ, даже у тех, у кого никогда не было судорожного припадка. Нарушения ЭЭГ могут варьироваться от умеренных медленных аномалий до откровенных эпилептиформных разрядов (эпилептиформные разряды могут быть обнаружены только во время сна и иногда могут потребовать длительного наблюдения).

Вопрос о том, оказывает ли терапевтическое лечение на устранения пиков ЭЭГ и на психопатологическую симптоматику у детей с распространенными нарушениями развития и аутизмом, остается открытым.

Наиболее распространенным психическим расстройством, которое следует отличать от эпилепсии височной доли, является паническое расстройство. Здесь судороги были более короткими и более стереотипными, чем приступы паники. Кроме того, афазия и дисмнезия сопровождали судорожную активность у некоторых пациентов. Эта дифференциация может быть диагностически сложной, поскольку у пациентов с документально подтвержденными сложными частичными припадками височного происхождения могут быть сопутствующие неиктальные эпизодические эмоциональные симптомы, включая фобию, настоящие приступы паники и беспокойство.

Исследователи сравнили симптомы панического расстройства-агорафобии с симптомами сложных парциальных припадков. Из-за сходства они пришли к выводу, что оба этих расстройства могут иметь общий нейрофизиологический субстрат.

Распространенность аномальных ЭЭГ при агрессии варьирует в широких пределах: от 6,6% у пациентов с приступами ярости и эпизодическим насильственным поведением до 53% у пациентов с антисоциальным расстройством личности. Противосудорожные препараты могут блокировать эпилептиформные выделения ЭЭГ и могут приводить к значительному клиническому улучшению у лиц, проявляющих агрессивное поведение. Добавления карбамазепина для лечения пациентов с “насильственной шизофренией” с повторными агрессивными эпизодами, которые также демонстрируют нарушения в височной доле на ЭЭГ, но у которых в анамнезе нет судорожного расстройства. показали свою эффективность. Другие исследования показывают, что противосудорожная терапия может оказывать благотворное влияние на агрессивные тенденции независимо от наличия или отсутствия нарушений ЭЭГ.

Атипичное биполярное аффективное расстройство с быстрыми циклами

Исследователи сообщили о частоте в 7% определенных отклонений, свидетельствующих о судорожном расстройстве, и о дополнительных 19% умеренно патологических расстройствах дыхания, не являющихся диагностическими признаками судорожного расстройства у детей с СДВГ.

Источник

Нарушена динамика корковых ритмов что это

ЭЭГ бодрствования у детей раннего возраста недостаточно информативна, так как у них не сформирован основной корковый ритм, однако на ЭЭГ сна уже в первые месяцы жизни ребенка наблюдаются все основные ритмы биоэлектрической активности, присущие ЭЭГ сна взрослого человека. Нейрофизиологическое исследование сна с использованием ЭЭГ и комплекса различных физиологических показателей позволяет дифференцировать фазы и стадии сна и тестировать функциональные состояния мозга. Целесообразность электроэнцефалографического исследования детей раннего возраста во время сна, обоснована при обследованиях детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы различного генеза для оценки степени тяжести поражения и динамики восстановительных процессов.

Исследование детей раннего возраста целесообразно проводить в состоянии естественного дневного сна, между двумя вскармливаниями. Детей следует размещать в затемненной экранированной камере на специальной кроватке. При регистрации ЭЭГ рекомендуется использовать чашечковые электроды диаметром 0,8 см, которые можно укреплять на голове ребенка при помощи мягких резиновых лент. Для уточнения фаз сна кроме ЭЭГ используют ряд двигательных и вегетативных показателей (окулограмму, электромиограмму, электрокардиограмму, показатели дыхания и КГР)

ЭЭГ сна здоровых детей первых лет жизни

К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта активность становится нерперывной с частотой 2-3 Гц и амплитудой 100-250 мкВ.
Отмечаются отдельные колебания тета диапазона.
Часто медленноволновая активность доминирует в теменно-затылочных отделах мозга.

Начиная с 2-3 месячного возраста биоэлектрическая активность на ЭЭГ сна доминирует в центральных отделах мозга в виде колебаний дельта диапазона.

К 1,5-2 месяцам жизни на ЭЭГ в центральных отделах мозга появляются “сонные веретена”, представляющие собой периодитчески возникающие веретенообразные группы волн частотой 13-16 Гц и амплитудой до 30-50 мкВ.
Однако в 1,5-2 месяца амплитуда веретен не превышает 20 мкВ. Они кратковременны, появляются редко, но выражены четко. С увеличанием возраста ребенка они появляются чаще. Средняя амплитуда их в первые 2 года жизни составляет 30-50 мкВ, а частота 13-14 мкВ и длительностью 2-3 секунды.
“Веретена сна” возникают билатерально-синхронно, оаднако в первые месяцы жизни могут выявляться асимметрично. Они сочетаются с полиморфной активностью, иногда им предшествуют “К-комплексы” и “вертекс-потенциалы”. Появление веретен сна характеризует стадию легкого сна.
С углублением сна веретена становятся реже и во время глубокого медленного сна исчезают.

На ЭЭГ детей 3-4 месяцев жизни при наступлении сна выявляется регулярная активность тета диапазона амплитудой 50-70 мкВ и частотой 4-5 Гц с преимущественным преобладанием в центрально-теменных отделах.

Начиная с пятимесячного возраста на ЭЭГ начинается формирование синхронизированного тета-ритма частотой 4-6 Гц и амплитудой 100-250 мкВ, распространенного по всей коре в начальной фазе медленного сна.
Этот ритм при засыпании стойко появляется к возрасту 1-2 года жизни и называется “ритмом засыпания”.

С приближением к годовалому возрасту на ЭЭГ в стадии засыпания появляются короткие генерализованные вспышки высоких мономорфных колебаний частотой 2,5-3 Гц, напоминающие эпилептическую активность.
При переходе к легкому сну отмечается редукция ритма засыпания и снижение амплитуды фоновой активности ЭЭГ. К концу первого и на втором году жизни ребенка наблюдаются группы низковольтного (до 30 мкВ) бета-ритма частотой 18-25 мкВ, обычно доминирующего в задних отделах мозга.
Переход к стадии глубокого сна характеризуется нарастанием амплитуды дельта-активности до 200-300 мкв.
Наступление фазы быстрого сна характеризуется быстрыми саккадическими движениями глаз, хорошо выявляемыми при регистрации окулограммы и неравномерным дыханием. На ЭЭГ в этот период отмечается снижение медленной активности и появление более быстрых ритмов. Иногда регистрируется невысокая синхронизированная тета активность.

ЭЭГ сна детей первых лет жизни с перинатальным поражением нервной системы

Умеренно выраженные общемозговые изменения

Выявляются при наличии всех основных форм корковой ритмики, соответствующих возрасту ребенка.
Умеренно выраженные общемозговые изменения характеризуются небольшими изменениями корковой ритмики, свидетельствующими о недостаточной функциональной активности коры головного мозга в отличие от нормальной ЭЭГ данного возрастного периода.
Патологическая гиперсинхронизация ритмики
Самостоятельный, частый признак патологии ЭЭГ у детей с перинатальным поражением ЦНС.
Выявляется регионарно, билатерально с преимущественным преобладанием в центральных областях. Регистрируется в виде стойко выраженной активности тета и дельта диапазонов.
Умеренные общемозговые изменения наблюдаются при легкой степени перинатальных поражений ЦНС. У таких детей отмечается незначительная задержка психо-речевого развития.

Выраженные общемозговые изменения

Наличие в первые месяцы жизни периодической активности с чередованием вспышек высокоамплитудной острой тета и дельта активности и периодов “нулевой” ЭЭГ (в норме такие проявления характерны лишь для новорожденных детей).
При длительном сохранении данных изменений на ЭЭГ прогноз обычно неблагоприятный, клиническое течение заболевания часто сопровождается развитием эпилептического синдрома и явлениями выраженной ранней детской энцефалопатии.

Отсутствие “ритма засыпания” к 8-9 месяцам жизни ребенка оценивается как задержка формирования коркового электрогенеза.

Отсутствие или редукция “веретен сна” в центральных отделах полушарий к 2,5-3 месячному возрасту у доношенного ребенка (в норме устанавливается с 1,5-2 месяцев жизни) свидетельствует о наличии функциональных нарушений таламо-кортикального уровня.

Патологические проявления “веретен сна”
Грубая экзальтация “веретен сна” с амплитудой, превышающей 250-300 мкВ с тенденцией к генерализации
Трансформация в “веретен сна” альфа-веретена.

Появление на ЭЭГ гиперсинхронных бета-ритмов частотой 18-25 Гц (в норме бета активность имеет небольшую амплитуду и ограниченную локализацию). При патологии бета активность встречается не только в состоянии бодрствования, но и в начальных стадиях медленного сна и в фазу быстрого сна. При этом амплитуда бета-ритма достигает 50-200 мкВ с тенденцией к генерализации по областям мозга.

Снижение уровня биоэлектрической активности мозга со снижением амплитуды биопотенциалов до 20-30 мкВ или формированием “нулевой” ЭЭГ (до 5 мкВ).

Общие межполушарные асимметрии
Патология преобладает в одном из полушарий и проявляется во всех или нескольких его областях.
Межполушарные асимметрии наблюдаются в различных формах (в виде частичной редукции или экзальтации корковой ритмики, преобладания эпилептической активности или наличия низкоамплитудных патологических бета-ритмов)

Регионарные асимметрии
Характеризуются различием ЭЭГ только в определенных областях мозга. Регионарная асимметрия определяется лишь при наличии устойчивой разницы по амплитуде или частоте между симметричными областями.

Очаговые изменения ЭЭГ

Стойкие и отграниченные изменения корковой ритмики следует оценивать как очаговые.
У детей раннего возраста такие изменения выявляются в виде очагов эпилептической активности, реже в виде медленных волн или редукции корковой ритмики.
Очаговые изменения в фазе медленного сна и в фазе быстрого сна могут свидетельствовать о значительном локальном изменении активности коры больших полушарий. Неблагоприятная клиническая картина устанавливается и при наличии очага в фазу быстрого сна.
Очаг, выявляемый у детей раннего возраста только в фазу медленного сна, чаще свидетельствует о менее тяжелой церебральной патологии и, в большинстве случаев, выявляется при относительно сохранном общем фоне ЭЭГ.

Динамика и прогностическое значение ЭЭГ у детей с перинатальным поражением ЦНС

У детей с регистрируемой на ЭЭГ относительной сохранностью корковой ритмики, отмечается на фоне проводимого лечения положительная динамика в становлении основных корковых ритмов и исчезновении региональных асимметрий.
В эту группу обычно входят дети с легкими перинатальными поражениями нервной системы.

При наличии эпилептической активности в раннем периоде, при более поздних исследованиях на первом году жизни она могла изменить свою форму, но как правило не исчезала.
Обычно с возрастом такие изменения нарастают и на фоне неблагоприятного клинического течения заболевания отмечается распространение эпилептической активности с последующей ее генерализацией.

Когда при обследовании эпилептическая активность, регистрируемая ранее, исчезает, то в дальнейшем довольно часто нарастают неспецифические изменения ЭЭГ, коррелирующие со степенью тяжести заболевания.

Стабильная ЭЭГ картина даже при тяжелом течении заболевания означает значительную вероятность благоприятного исхода.
Соответствующая возрасту динамика биоэлектрической активности мозга так же является прогностически благоприятным критерием.
Появление на ЭЭГ после 2 месяцев жизни “веретен сна” и формирование к 6 месяцам “ритма засыпания” свидетельствует о высокой вероятности выздоровления или о формировании в последующем легких форм патологии.

Прогностически неблагоприятные ЭЭГ признаки
Низкоамплитудная активность
Гиперсинхронный бета-ритм распространенный по всей коре
Высоковольтная генерализованная эпилептическая активность (в том числе и гипсаритмия)
Грубая гиперсинхронизация “веретен сна”, их длительность, генерализация или трансформация в веретена альфа-ритма нередко предшествуют формированию эпилептических очагов в глубинных структурах мозга и появлению судорожных приступов.

Источник

Нормы показателей ритмов на ЭЭГ

По результатам ЭЭГ врач делает заключение, исходя из которого, больному будет поставлен диагноз и определена стратегия лечения. При этом принимаются во внимание индивидуальные особенности организма – возраст, наличие хронических заболеваний и т.д. Отклонения показателей мозговой деятельности могут свидетельствовать о заболевании.

Нормы и нарушения альфа-ритма

Это колебания, частота которых в норме варьирует в пределах от 8 Гц до14 Гц, а максимум амплитуды ограничивается 100 мкВ. К признакам патологических изменений альфа-ритма относят:

Перечисленные нарушения свидетельствуют об асимметрии полушарий, которая может оказаться симптомом наличия опухоли, кровоизлияния, инсульта или другой патологии мозга, локализованной в одном полушарии. Превышение частотной нормы – признак травмы черепа или мозговой ткани.

Нормы и нарушения бета-ритма

На сегодняшний день нормальными показателями принято считать колебания от 3 мкВ до 5 мкВ, которая фиксируется в обоих полушариях мозга. Чересчур высокая амплитуда бета-ритмов может говорить о сотрясении мозга. Так называемые короткие веретена на ЭЭГ – признак заболевания энцефалитом. Если длительность и частота веретен возрастают, это является признаком воспаления тканей мозга.

Для детского возраста бета-ритмы, частота которых стабилизирована в пределах 15-16 Гц, а амплитуда лежит между 40 мкВ и 50 мкВ, считаются признаком патологии. Особенно настораживает врача локализация колебаний в передней либо центральной зоне мозга. В этом случае можно говорить о возможности задержек в умственном развитии младенца.

Нормы и нарушения дельта- и тэта-ритмов

Врачи могут заподозрить функциональное расстройство мозга, если амплитуда дельта и тэта-ритмов увеличена более чем до 45 мкВ, и это увеличение носит постоянный характер. Если такая картина наблюдается для всех долей мозга, с большой долей вероятности, можно говорить о тяжёлом поражении нервной системы.

Чрезмерно высокая амплитуда дельта-колебаний нередко служит симптомом развития опухоли. Рост показателей тэта и дельта, локализованный для затылочной части мозга, являются тревожным признаком, когда фиксируются у ребёнка: это может говорить о задержке его развития, заторможенной психике и даже о нарушениях кровообращения мозга.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник