Нарушение секреции антидиуретического гормона что это
Публикации в СМИ
Синдром неадекватной секреции АДГ
Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) возникает вследствие высвобождения неосмотически стимулированного АДГ. Может быть нейрогипофизарным или эктопическим. Преобладающий возраст — пожилой.
Этиология
• Нейрогипофизарный •• Заболевания ЦНС: чрезмерное высвобождение АДГ было доказано у больных после припадков эпилепсии, а также у больных с ЧМТ, опухолями головного мозга и психическими заболеваниями •• Заболевания лёгких: СНАДГ был описан при туберкулёзе и бронхиальной астме. Полагают, что механизм обусловлен стимуляцией j-рецепторов в системе лёгочного кровообращения, что приводит к высвобождению АДГ гипофизом •• Первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность: чрезмерное высвобождение АДГ возникает вследствие отсутствия ингибирования ГК высвобождения АДГ •• Гипотиреоз •• Лекарственно-обусловленный СНАДГ •• Хлорпропамид может увеличивать высвобождение АДГ и повышать чувствительность почечных канальцев к эффектам АДГ •• Тиазидные диуретики непосредственно приводят к высвобождению АДГ •• Психоактивные средства (например, фенитоин) увеличивают секрецию АДГ гипофизом •• Идиопатический СНАДГ (гидропексический синдром, или синдром Пархона) — синдром неясной этиологии, характеризующийся повышенной активностью АДГ и проявляющийся признаками задержки жидкости в организме (транзиторным изменением массы тела, отёками, периодической олигурией).
• Эктопический СНАДГ наблюдают при некоторых опухолях, способных вырабатывать АДГ-подобный пептид, например при овсяно-клеточной карциноме лёгкого или лимфогранулематозе.
Патогенез. Избыток АДГ вызывает задержку воды и увеличение объёма внеклеточной жидкости, что компенсируется повышением экскреции натрия с мочой. В связи с чрезмерным выведением натрия с мочой клинически значимого возрастания объёма жидкости (т.е. отёков или артериальной гипертензии) не наблюдают. Однако вследствие задержки воды и потери натрия развивается гипонатриемия — кардинальный признак СНАДГ. При сокращении потребления воды подобной последовательности событий не наблюдают, и падения уровня натрия сыворотки не происходит.
Клиническая картина определяется гипонатриемией (см. Гипонатриемия).
Лабораторная диагностика • Гипонатриемия с низкой осмолярностью сыворотки крови • Ежедневная экскреция натрия с мочой более 20 мЭкв/л несмотря на низкий уровень натрия в сыворотке; осмолярность мочи выше, чем осмолярность сыворотки. Другие причины гипонатриемии (например, сокращение потребления натрия) вызывают задержку натрия почками с экскрецией в день менее 20 мЭкв/л.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки для исключения лёгочной патологии • МРТ головного мозга для исключения органической патологии.
Лечение • Ограничение приёма жидкости до 500–1 000 мл в день • Коррекция гипонатриемии.
Сокращение. СНАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ.
МКБ-10 • E22.2 Синдром неадекватной секреции АДГ
Примечание. Впервые данный синдром описал в 1933 г. Пархон и связал его с первичным избытком АДГ. Впоследствии термином «синдром Пархона» стали обозначать идиопатическую форму СНАДГ.
Код вставки на сайт
Синдром неадекватной секреции АДГ
Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) возникает вследствие высвобождения неосмотически стимулированного АДГ. Может быть нейрогипофизарным или эктопическим. Преобладающий возраст — пожилой.
Этиология
• Нейрогипофизарный •• Заболевания ЦНС: чрезмерное высвобождение АДГ было доказано у больных после припадков эпилепсии, а также у больных с ЧМТ, опухолями головного мозга и психическими заболеваниями •• Заболевания лёгких: СНАДГ был описан при туберкулёзе и бронхиальной астме. Полагают, что механизм обусловлен стимуляцией j-рецепторов в системе лёгочного кровообращения, что приводит к высвобождению АДГ гипофизом •• Первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность: чрезмерное высвобождение АДГ возникает вследствие отсутствия ингибирования ГК высвобождения АДГ •• Гипотиреоз •• Лекарственно-обусловленный СНАДГ •• Хлорпропамид может увеличивать высвобождение АДГ и повышать чувствительность почечных канальцев к эффектам АДГ •• Тиазидные диуретики непосредственно приводят к высвобождению АДГ •• Психоактивные средства (например, фенитоин) увеличивают секрецию АДГ гипофизом •• Идиопатический СНАДГ (гидропексический синдром, или синдром Пархона) — синдром неясной этиологии, характеризующийся повышенной активностью АДГ и проявляющийся признаками задержки жидкости в организме (транзиторным изменением массы тела, отёками, периодической олигурией).
• Эктопический СНАДГ наблюдают при некоторых опухолях, способных вырабатывать АДГ-подобный пептид, например при овсяно-клеточной карциноме лёгкого или лимфогранулематозе.
Патогенез. Избыток АДГ вызывает задержку воды и увеличение объёма внеклеточной жидкости, что компенсируется повышением экскреции натрия с мочой. В связи с чрезмерным выведением натрия с мочой клинически значимого возрастания объёма жидкости (т.е. отёков или артериальной гипертензии) не наблюдают. Однако вследствие задержки воды и потери натрия развивается гипонатриемия — кардинальный признак СНАДГ. При сокращении потребления воды подобной последовательности событий не наблюдают, и падения уровня натрия сыворотки не происходит.
Клиническая картина определяется гипонатриемией (см. Гипонатриемия).
Лабораторная диагностика • Гипонатриемия с низкой осмолярностью сыворотки крови • Ежедневная экскреция натрия с мочой более 20 мЭкв/л несмотря на низкий уровень натрия в сыворотке; осмолярность мочи выше, чем осмолярность сыворотки. Другие причины гипонатриемии (например, сокращение потребления натрия) вызывают задержку натрия почками с экскрецией в день менее 20 мЭкв/л.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки для исключения лёгочной патологии • МРТ головного мозга для исключения органической патологии.
Лечение • Ограничение приёма жидкости до 500–1 000 мл в день • Коррекция гипонатриемии.
Сокращение. СНАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ.
МКБ-10 • E22.2 Синдром неадекватной секреции АДГ
Примечание. Впервые данный синдром описал в 1933 г. Пархон и связал его с первичным избытком АДГ. Впоследствии термином «синдром Пархона» стали обозначать идиопатическую форму СНАДГ.
Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона
Наталья Полищук
Поддержание нормального объема внеклеточной жидкости крайне важно для полноценной функции клеток организма. Внеклеточная осмолярность влияет на форму клетки и распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны.
Адекватные концентрации ионов во внеклеточных средах необходимы для нормального функционирования ионных каналов, формирования мембранных потенциалов и других процессов межклеточного взаимодействия.
За регуляцию водно-солевого обмена и стабильность осмотического давления плазмы крови в организме отвечает комплексная регуляторная система, включающая эндокринные, нервные и паракринные механизмы.
Физиологические эффекты АДГ
АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеинассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы, с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата АМФ (цАМФ).
Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек определяется числом водных каналов (аквапоринов) в апикальной мембране. При отсутствии АДГ число аквапоринов невелико, и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам ведет к увеличению концентрации внутриклеточного мессенджера – цАМФ, активирующего протеинкиназу, что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды, посредством встроенных в апикальную мембрану водных каналов.
Основное место экспрессии V1-рецепторов, приводящей к вазоконстрикции, – гладкая мускулатура сосудов. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке). V1-рецепторы найдены также в мозговом слое почек, печени и мозге (гипокамп, гипоталамус). В гепатоцитах АДГ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Кроме того, АДГ, взаимодействуя с V1-рецепторами в ЦНС, усиливает память. Активация тромбоцитарных V1-рецепторов способствует их агрегации. V3-рецепторы локализованы в кортикотрофах аденогипофиза, их стимуляция способствует повышению секреции адренокортикотропного гормона.
Регуляция секреции АДГ
Вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Далее гормон образует комплексы со специфическими белками-носителями (нейрофизинами) и транспортируется по аксонам через супраоптикогипофизарный тракт в нейрогипофиз, где происходит его освобождение под действием различных стимулов.
В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает приблизительно 295 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи 3 л/сут), гипостенурия, то есть удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008 при отсутствии азотемии, низкий уровень АДГ в плазме крови, не соответствующий ее осмолярности.
Существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета имеет МРТ головного мозга. В норме нейрогипофиз представляет собой область яркого свечения на Т1- взвешенных снимках. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при центральной форме несахарного диабета вследствие сниженного синтеза вазопрессина. Кроме того, с помощью МРТ выявляют опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной области, при которых может иметь место несахарный диабет.
Лечение
Цель лечения – возмещение дефицита АДГ, чаще всего для этого используют десмопрессин – препарат АДГ пролонгированного действия. Антидиуретический эффект его длится 8-20 часов, вазопрессорный эффект минимален. Детям и взрослым препарат назначают в виде капель в нос или в виде аэрозоля для интраназального введения. Лучше начинать лечение вечером, чтобы подобрать наименьшую эффективную дозу, предотвращающую никтурию. Обычно достаточно 5-10 мкг десмопрессина 1-2 раза в сутки.
Можно назначать хлорпропамид, так как он не только усиливает действие АДГ на почечные канальцы, но и стимулирует секрецию АДГ. Хлорпропамид назначают внутрь в дозах 250- 500 мг/сут. Стимулируют секрецию АДГ клофибрат и карбамазепин, последний также повышает чувствительность почек к АДГ.
Нефрогенный несахарный диабет
Это – синдром гипотонической полиурии, обусловленный резистентностью почек к антидиуретическому действию АДГ. Полиурия возникает, когда чувствительность почек к АДГ снижается настолько, что физиологические концентрации вазопрессина не могут обеспечить концентрирование мочи. Основные признаки таковы:
Как и центральный несахарный диабет, нефрогенный несахарный диабет может быть наследственным или приобретенным. Наследственная форма заболевания проявляется, как правило, уже у грудных детей. Возможные причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета: гипокалиемия, гиперкальциемия, серповидноклеточная анемия, обструкция мочевых путей, а также прием лекарственных средств (например, лития, демеклоциклина или метоксифлурана).
Главная черта нефрогенного несахарного диабета – пассивная реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках не усиливается под влиянием АДГ, что приводит к гипостенурии. Нефрогенный несахарный диабет может быть обусловлен нарушением связывания АДГ с рецепторами типа V2, нарушением передачи сигнала от рецепторов либо обоими дефектами.
При наследственном нефрогенном несахарном диабете нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, продукция цАМФ в ответ на действие АДГ снижена, количество водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек не увеличивается под воздействием АДГ.
Гиперкальциемия и гипокалиемия также нарушают концентрационную способность почек. Гипокалиемия стимулирует образование простагландина E2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Гиперкальциемия уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.
При нефрогенном несахарном диабете неэффективны ни препараты АДГ (вазопрессин, аргипрессин, липрессин, десмопрессин), ни препараты, которые стимулируют секрецию АДГ или усиливают его действие на почки. Наиболее действенный метод лечения – назначение тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Тиазидные диуретики можно использовать также при центральном несахарном диабете. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дистальных извитых канальцах и тем самым уменьшают содержание натрия в крови. В ответ на снижение концентрации натрия реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается. Ограничение потребления соли увеличивает эффект тиазидных диуретиков.
Ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин, аспирин) уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым снижая объем и увеличивая осмолярность мочи. Эти препараты можно использовать как дополнительное средство лечения нефрогенного несахарного диабета.
Несахарный диабет у беременных
Это преходящее состояние, обусловленное разрушением АДГ в крови плацентарными ферментами, например цистиниламинопептидазой. Несахарному диабету у беременных свойственны признаки как центрального, так и нефрогенного несахарного диабета. Полиурия возникает обычно в третьем триместре, а после родов проходит без лечения. Уровень АДГ снижен. Полиурия не уменьшается при лечении вазопрессином или аргипрессином, но поддается лечению десмопрессином.
Нервная полидипсия
Это заболевание называют также первичной полидипсией, или дипсогенным несахарным диабетом.
Диагностические критерии нервной полидипсии: гипоосмолярность плазмы, мочи, сниженный уровень АДГ в плазме.
Для лечения нервной полидипсии препараты АДГ и тиазидные диуретики применять нельзя, так как они ограничивают выведение воды, не уменьшая ее потребления, и потому могут вызывать тяжелую водную интоксикацию. Основные усилия врача должны быть направлены на коррекцию поведения и психики больного с тем, чтобы уменьшить потребление жидкости.
Дифференциальная диагностика полиурических синдромов
Без специальных проб трудно определить причину полиурии, но некоторые симптомы все же помогают установить предварительный диагноз. Большой объем мочи, гипоосмолярность плазмы ( 300 мосмоль/кг). Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ или усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона. Судя по результатам определения АДГ в плазме больных с гипонатриемией, синдром гиперсекреции АДГ – самая частая причина гипонатриемии. Действительно, уровень АДГ повышен у 95% больных с гипонатриемией.
Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к АДГ вызывают задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и некоторое увеличение объема внеклеточной жидкости, которое приводит к торможению абсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу. Кроме того, увеличение ОЦК стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также способствует натрийурезу. Усиливается экскреция мочевой кислоты, вследствие чего развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.
Причиной синдрома могут быть любые поражения ЦНС, включая объемные процессы, инфекции, сосудистые и метаболические нарушения. Синдром гиперсекреции АДГ может быть обусловлен усилением физиологических неосмотических стимулов секреции АДГ (например, при острых психозах, стрессах и болях).
Способность почек выводить воду нарушена почти у 66% больных с мелкоклеточным раком легкого. Клетки опухоли секретируют АДГ или АДГ-подобные пептиды (обладающие иммунологическими и биологическими свойствами АДГ), а также нейрофизин. Дыхание под постоянным положительным давлением, активируя барорецепторы системы низкого давления, также может вызывать синдром гиперсекреции АДГ.
В клинической картине на первом плане – симптомы водной интоксикации. Выраженность симптомов зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации. При острой гипонатриемии, когда концентрация натрия в сыворотке падает ниже 120 ммоль/л, синдром гиперсекреции АДГ проявляется сонливостью, судорогами, комой и часто заканчивается смертью. Содержание воды в головном мозге при хронической гипонатриемии увеличивается не столь значительно, как при острой гипонатриемии (при снижении концентрации натрия до одного и того же уровня), поэтому хроническая гипонатриемия характеризуется меньшей смертностью, чем острая.
При хронической гипонатриемии, даже если концентрация натрия не достигает 125 ммоль/л, у половины больных симптомы отсутствуют, а частота смертельных исходов очень мала. Когда концентрация натрия у таких больных снижается до 115-120 ммоль/л, возникают тошнота, рвота, головная боль и боль в животе, пропадает аппетит.
Диагноз синдрома гиперсекреции АДГ устанавливают, если у больного обнаружена гипонатриемия на фоне разведения мочи ниже максимального. Исключают гиповолемию, болезни щитовидной железы, надпочечников, печени, сердца и почек. У больных с тяжелой сердечной, почечной недостаточностью и циррозом печени с асцитом, а также после введения больших объемов гипотонических растворов обычно развивается гипонатриемия разведения.
Гипонатриемия наблюдается и при состояниях, сопровождающихся потерей соли, таких, как диарея, болезни почек, сахарный диабет. Однако в этих случаях (за исключением болезней почек) обычно имеются признаки дегидратации и снижение экскреции натрия с мочой. При синдроме гиперсекреции АДГ и почечной недостаточности уровень натрия в моче превышает 20 мэкв/л, а его экскреция выше 1%.
У больных с синдромом гиперсекреции АДГ ограничение жидкости до 600-800 мл/сут на протяжении 2-3 суток должно приводить к снижению веса на 1,8-2,7 кг, исчезновению гипонатриемии и прекращению потери натрия с мочой. В то же время при сольтеряющих формах почечной недостаточности ограничение жидкости не устраняет ни гипонатриемию, ни потерю соли с мочой.
Цель лечения при синдроме гиперсекреции АДГ – нормализация осмолярности плазмы и устранение гипергидратации. Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке и состояния больного.
При острой гипонатриемии или обострении хронической гипонатриемии (концентрация натрия в сыворотке 120 ммоль/л.
Объем потребляемой жидкости должен быть равен сумме объема выделяемой мочи и скрытых потерь жидкости. Если больному трудно выдерживать такой режим, можно назначить демеклоциклин или литий. Оба препарата блокируют действие АДГ на собирательные трубочки, но литий для лечения синдрома гиперсекреции АДГ применяют редко, поскольку он вызывает много побочных эффектов. Демеклоциклин безопаснее, но при его применении необходимо обращать особое внимание на функцию печени, так как при печеночной недостаточности препарат накапливается в организме и оказывает нефротоксическое действие. Следует подчеркнуть, что лечить надо основное заболевание, обусловливающее гипонатриемию.
Какая терапия эффективнее при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона?
Актуальность
Терапией первой линии синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона является ограничение потребления жидкости. В случае неэффективности этого метода назначают фуросемид и увеличивают потребление хлорида натрия. Несмотря на высокую распространённость синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона эффективность терапевтических мероприятий не была изучена в рандомизированных контролируемых исследованиях.
В открытом рандомизированном исследовании сравнили комбинацию ограничения жидкости, фуросемида с или без дополнительного использования NaCl с ограничением жидкости в коррекции гипонатриемии при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Дизайн исследования
В открытое рандомизированное контролируемое исследование были включены пациенты с сывороточной концентрацией натрия ≤ 130 ммоль/л, связанной с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Пациентов рандомизировали в одну из 3 групп: ограничение жидкости, ограничение жидкости + фуросемид, ограничение жидкости + фуросемид + NaCl.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Несахарный диабет
Несахарный диабет – это нарушение водно-солевого равновесия, происходящее либо из-за недостаточной выработки гормона вазопрессина (антидиуретического), либо из-за болезней почек, при которых канальцы становятся нечувствительными к этому гормону. Заболевание имеет также другое название – мочеизнурение. Это состояние полностью соответствующее клинической картине. При этой болезни человек выделяет ненормально обильное количество мочи, отчего происходит обезвоживание, пациент испытывает постоянную жажду. Это редкое заболевание, которое в настоящее время чаще всего встречается в качестве осложнений нейрохирургических операций и непременно требует обращения к эндокринологу.
Причины мочеизнурения
Причины подразделяются на такие группы:
Причины центрального характера – это чаще всего опухоли или заболевания, разрушающие мозговые структуры (гипоталамус, гипофиз), в которых синтезируется антидиуретический гормон. Кроме опухолей, деструктивное действие может оказывать сифилитический, малярийный или туберкулезный процесс, когда очаги поражения располагаются в гипоталамусе или гипофизе. Нормальное функционирование этих частей нарушается при черепно-мозговой травме, операциях на головном мозге. Иногда мочеизнурение развивается вслед за перенесенным менингоэнцефалитом.
Почечные формы мочеизнурения бывают врожденными и приобретенными. Их вызывают болезни почек – почечная недостаточность, амилоидоз, инфекции, передозировка препаратов лития, избыточное содержание кальция в крови (гиперкальциемия). Врожденные – это медленная потеря зрения, сопровождающаяся мочеизнурением или синдром Вольфрама (этот синдром включает также сахарный диабет и глухоту, но могут проявиться не все составляющие).
Аутоиммунные причины заболевания заключаются в образовании антител к клеткам, вырабатывающим АДГ, при этом его концентрация в крови снижается.
Провоцировать мочеизнурение может и беременность, однако, в этом случае болезнь носит временный характер. Развивается чаще у женщин, имеющих проблемы с почками. Спустя некоторое время после родов здоровье, как правило, приходит в норму.
Классификация
В соответствии с этиологией выделяют центральную и почечную формы болезни. При этом центральная подразделяется еще на 2 группы:
Идиопатическая форма – это врожденное снижение количества продуцируемого гормона. Повлиять на этот процесс никак нельзя, и выздороветь тоже невозможно.
Течение симптоматической формы более благоприятное, после прекращения основного заболевания может прекратиться и мочеизнурение. Такие случаи бывают достаточно часто.
Симптомы
Основных симптомов несахарного диабета два:
Эти симптомы являются обязательными, а все остальные – дополнительными.
В норме взрослый человек выделяет в сутки не более 3 литров мочи. Количество может сокращаться в неблагоприятных условиях (жара, недостаток воды, лихорадка), это нормальная приспособительная реакция, при этом концентрация солей и удельный вес пропорционально растут тоже. Увеличение же количества суточной мочи – всегда проявление болезни.
Человек, больной несахарным диабетом, может выделять от 4 до 20 или даже 30 литров мочи в сутки. Чем меньше вырабатывается антидиуретического гормона, тем тяжелее протекает болезнь, тем больше мочи выделяется. Моча больных людей не имеет характерного соломенного цвета, запаха, концентрация солей низкая. Удельный вес ее (относительная плотность или количество растворенных солей и мочевины) тоже низкий, не более 1003 (норма удельного веса мочи у взрослых – от 1012 до 1025).
В норме из первичной мочи в канальцах почек вода всасывается обратно, а при мочеизнурении этого не происходит, выделяется все количество. Постоянные позывы мешают работать, отдыхать и вообще жить. Из-за постоянных походов в туалет человек не высыпается, становится раздражительным, рассеянным, вспыльчивым, неуравновешенным. Жажда мучает больного человека постоянно, количество выпиваемой жидкости примерно равно количеству отделяемой мочи.
У детей начало болезни иногда проявляется энурезом (ночным недержанием мочи), что должно послужить поводом к обследованию.
Несмотря на огромное количество поглощаемой жидкости, человек страдает от обезвоживания. Образуется мало слюны, слез и пота, кожа сухая, волосы и ногти ломкие. Артериальное давление почти всегда понижено из-за уменьшения объема циркулирующей крови. Снижается аппетит, присоединяется рвота и головная боль. В запущенных случаях развивается гипофизарная недостаточность, когда страдает выработка всех остальных гормонов гипофиза, что влечет за собой полиорганные нарушения.
Страдает половая функция: у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин – потенция.
Если человек не получает лечения или не восполняет количество потерянной жидкости, то обезвоживание заканчивается сгущением крови и коллапсом со всеми вытекающими негативными последствиями.
Диагностика заболевания
Диагностика начинается с исследования свойств мочи: суточного количества, относительной плотности и осмолярности, по которой судят о концентрационной функции почек. Другие необходимые исследования, без которых невозможна полная диагностика:
Лечащий врач может назначить другие исследования, если подозревается недостаточность какого-либо органа. У детей желательно проводить психоневрологическое обследование, поскольку у них врожденные нарушения часто сочетаются с патологией этой сферы.
Для уточнения диагноза может быть назначено сухоядение на 10 или 12 часов. Если человек болен, то за это время вес тела может уменьшиться на 5% за счет потери жидкости.